and other potentially active produc

and other potentially active products of fatty acids. In vivo capacity
to oxidize fatty acids is reduced in insulin-resistant individuals
(35). This deficiency may be more evident during exercise
(41). It is likely that this deficiency in fatty acid oxidation is
due to a decline in mitochondrial oxidative function (42). There
are many potential causes of decreased mitochondrial oxidative
capacity, including genetics; a lack of physical activity is most
likely a major factor in patients with type 2 diabetes. Mitochondrial
oxidative capacity is decreased by inactivity (43), and as
little as a single bout of exercise [thereby stimulating triacylglycerol
deposition in muscle intramuscular triacylglycerol (IMTG)
oxidation] can transiently reverse insulin resistance (44).
It is possible thatIMTGdoes not exert a direct effect on insulin
sensitivity, but that accumulation of IMTG represents a dysregulation
of normal tissue lipid metabolism and that other intracellular
lipids or lipid products actually induce insulin insensitivity.
Fatty acids entering the cell are converted to their corresponding
fatty acyl CoAs before being transported across mitochondrial
membranes for oxidation. Fatty acyl CoAs that do not enter
mitochondria are substrates for the synthesis of triacylglycerol
and phospholipids. Diacylglycerol is a second messenger product
in the pathway of triacylglycerol synthesis and can also induce
insulin resistance by impairing the intracellular insulin signaling
cascade (45). There are other potentially active products
of fatty acyl CoAs. Thus, palmitoyl CoA is rate-limiting in the de
novo synthesis of ceramide (46). Ceramide can also induce insulin
resistance in vitro (45), although in vivo data are not yet
available.
The exact mechanisms by which disruptions in intramuscular
trafficking of fatty acids in muscle are linked to impaired insulin
signaling are under current investigation. One proposal is that
elevated intracellular concentrations of diacylglycerol activate
protein kinase C, which in turn is an inhibitor of insulin signaling
transduction (40). Regardless of the specific intracellular mechanisms
at the molecular level, it is clear that insulin resistance is
not simply the result of increased fat mass and release of FFAs
into plasma at an accelerated rate, with the muscle responding to
elevated plasma FAA concentrations. Rather, alterations in the
metabolic function of muscle are central to the development of
insulin resistance and ultimately diabetes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ อาจใช้กรดไขมัน กำลังการผลิตในสัตว์ทดลองการออกซิไดซ์กรดไขมันจะลดลงในบุคคลอินซูลินทน(35) การขาดนี้อาจเห็นได้ชัดมากขึ้นในระหว่างการออกกำลังกาย(41) . เป็นไปได้ว่า ขาดในออกซิเดชันของกรดไขมันนี้เป็นเนื่องจากการลดลงในฟังก์ชัน oxidative mitochondrial (42) มีมีหลายสาเหตุที่เป็นไปได้ของลด mitochondrial oxidativeกำลังการผลิต รวมทั้งพันธุศาสตร์ การขาดกิจกรรมทางกายภาพเป็นส่วนใหญ่อาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 Mitochondrialกำลัง oxidative จะลดลง โดยสาเหตุ (43), และเป็นเล็กน้อยเป็นการแข่งขันเดี่ยว [จึงกระตุ้น triacylglycerol ออกกำลังกายสะสมในกล้ามเนื้อบาดทะยักจาก triacylglycerol (IMTG)ออกซิเดชัน] transiently สามารถย้อนกลับต้านทานอินซูลิน (44)เป็น thatIMTGdoes ไม่แรงผลกระทบโดยตรงกับอินซูลินความไว แต่ว่า สะสมของ IMTG แสดงถึงความ dysregulationเผาผลาญไขมันเนื้อเยื่อปกติและที่อื่น ๆ intracellularโครงการหรือไขมันผลิตภัณฑ์จริงก่อให้เกิด insensitivity อินซูลินแปลงเป็นกรดไขมันเข้าเซลล์ของพวกเขาที่สอดคล้องกันCoAs acyl ไขมันก่อนถูกส่งข้าม mitochondrialเพื่อช่วยในการออกซิเดชัน ไขมัน acyl CoAs ที่ป้อนพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์ของ triacylglycerol มี mitochondriaและ phospholipids Diacylglycerol เป็นผลิตภัณฑ์ messenger สองในทางเดินของการสังเคราะห์ triacylglycerol และสามารถก่อให้เกิดต้านทานอินซูลิน โดย impairing intracellular อินซูลินตามปกติทั้งหมด (45) มีผลิตภัณฑ์อื่น ๆ อาจใช้งานอยู่ของไขมัน acyl CoAs , Palmitoyl CoA จึงจำกัดอัตราในเดอสังเคราะห์ novo ของ ceramide (46) Ceramide ยังสามารถก่อให้เกิดอินซูลินความต้านทานในหลอด (45), แม้ว่าข้อมูลในสัตว์ทดลองยังไม่พร้อมใช้งานกลไกที่แน่นอน โดยที่หยุดชะงักในบาดทะยักจากการค้าของกรดไขมันในกล้ามเนื้อถูกเชื่อมโยงกับอินซูลินลดตามปกติจะอยู่ภายใต้การตรวจสอบปัจจุบัน ข้อเสนอที่หนึ่งคือความเข้มข้น intracellular ยกระดับของ diacylglycerol ที่เปิดใช้งานโปรตีน kinase C ซึ่งเป็นการผลของอินซูลินตามปกติtransduction (40) โดยเฉพาะกลไก intracellularในระดับโมเลกุล เป็นที่ชัดเจนว่า ต้านทานอินซูลินเป็นไม่เพียงแค่ผลของมวลไขมันเพิ่มขึ้นและการปล่อยของ FFAsในพลาสมาในอัตราความเร่ง มีกล้ามเนื้อตอบสนองต่อความเข้มข้นของพลาสมาสูงขึ้นฟ้า ค่อนข้าง การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญทำงานของกล้ามเนื้อเป็นศูนย์กลางการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน และเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่ใช้งานอาจเกิดขึ้นจากกรดไขมัน
ในฐานะร่างกายออกซิไดซ์กรดไขมันจะลดลงในบุคคลอินซูลินทน
(35) ขาดนี้อาจจะมีความชัดเจนมากขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย
(41) ก็มีโอกาสที่ขาดนี้ในการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันคือเนื่องจากการลดลงของฟังก์ชั่นออกซิเดชั่ยล (ที่ 42) มีสาเหตุที่หลายยลออกซิเดชันลดลงมีกำลังการผลิตรวมทั้งพันธุศาสตร์ การขาดการออกกำลังกายเป็นส่วนใหญ่น่าจะเป็นปัจจัยสำคัญในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ยลความจุออกซิเดชันจะลดลงโดยไม่มีการใช้งาน (43) และในขณะที่น้อยที่สุดเท่าที่การแข่งขันเดี่ยวของการออกกำลังกาย[จึงช่วยกระตุ้น triacylglycerol การสะสมในกล้ามเนื้อกล้าม triacylglycerol (IMTG) การเกิดออกซิเดชัน] transiently สามารถย้อนกลับความต้านทานต่ออินซูลิน (44). มันเป็น thatIMTGdoes ที่เป็นไปไม่ได้ออกแรง ผลกระทบโดยตรงต่ออินซูลินไวแต่การสะสมของ IMTG ที่แสดงถึง dysregulation ของเนื้อเยื่อการเผาผลาญไขมันปกติและเซลล์อื่น ๆไขมันหรือผลิตภัณฑ์ไขมันจริงทำให้เกิดความไม่รู้สึกอินซูลิน. กรดไขมันเข้าสู่เซลล์จะถูกแปลงเป็นของพวกเขาที่สอดคล้องกันacyl ไขมันหนทางปฏิบัติก่อนที่จะถูกส่งตัวข้ามยลเยื่อสำหรับการเกิดออกซิเดชัน ไขมัน acyl หนทางปฏิบัติที่ไม่ได้เข้าสู่mitochondria มีพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์ triacylglycerol และ phospholipids diacylglycerol เป็นสินค้าที่ผู้ส่งสารที่สองในเส้นทางของการสังเคราะห์triacylglycerol และยังสามารถทำให้เกิดความต้านทานต่ออินซูลินโดยimpairing อินซูลินในเซลล์ส่งสัญญาณน้ำตก(45) มีผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่ใช้งานอาจเป็นของไขมันacyl หนทางปฏิบัติ ดังนั้น palmitoyl CoA อัตรา จำกัด ในเดสังเคราะห์ของเซราโนโว(46) Ceramide ยังสามารถกระตุ้นอินซูลินต้านทานในหลอดทดลอง(45) แม้ว่าข้อมูลในร่างกายยังไม่พร้อมใช้งาน. กลไกที่แน่นอนโดยที่หยุดชะงักในการเข้ากล้ามเนื้อการค้าของกรดไขมันในกล้ามเนื้อมีการเชื่อมโยงกับอินซูลินที่มีความบกพร่องการส่งสัญญาณที่อยู่ภายใต้การตรวจสอบข้อเท็จจริงในปัจจุบัน ข้อเสนอหนึ่งคือการที่มีความเข้มข้นสูงของเซลล์ diacylglycerol เปิดใช้งานโปรตีนไคเนสซีซึ่งเป็นสารยับยั้งการส่งสัญญาณของอินซูลินพลังงาน(40) โดยไม่คำนึงถึงกลไกภายในเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงในระดับโมเลกุลก็เป็นที่ชัดเจนว่าการต่อต้านอินซูลินไม่เพียงแต่เป็นผลมาจากมวลไขมันที่เพิ่มขึ้นและการเปิดตัวของ FFAs ในพลาสมาในอัตราเร่งที่มีการตอบสนองของกล้ามเนื้อให้กับพลาสม่าจอห์นฟายกระดับความเข้มข้น แต่มีการปรับเปลี่ยนในฟังก์ชั่นการเผาผลาญของกล้ามเนื้อเป็นศูนย์กลางในการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวานในที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และผลิตภัณฑ์อื่น ๆที่อาจใช้งานของกรดไขมัน ความสามารถในการออกซิไดซ์โดย
กรดไขมันลดลงอินซูลินป้องกันบุคคล
( 35 ) บกพร่องนี้อาจจะชัดเจนมากขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย
( 41 ) มันเป็นโอกาสที่ขาดนี้ในกรดไขมันออกซิเดชันคือ
เนื่องจากการปฏิเสธในการฟังก์ชั่นออกซิเดชัน ( 42 ) มีหลายสาเหตุของการลดลงที่มีศักยภาพ

ิลความจุรวมทั้งพันธุศาสตร์ การขาดกิจกรรมทางกายมากที่สุด
อาจเป็นปัจจัยสําคัญในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ยล
ออกซิเดชันความจุลดลง เฉย ( 43 ) และเป็นเพียงเรื่องเดียว

งบกระตุ้นการออกกำลังกาย [ triacylglycerol สะสมในกล้ามเนื้อเพื่อ triacylglycerol ( imtg )
ออกซิเดชัน ] สามารถบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวดื้อต่ออินซูลิน
( 44 )มันเป็น thatimtgdoes เป็นไปได้ไม่ออกแรงโดยตรงต่ออินซูลิน
ไว แต่การสะสมของ imtg เป็น dysregulation
เนื้อเยื่อและเซลล์ไขมันปกติไขมันที่เผาผลาญไขมันอื่น ๆหรือผลิตภัณฑ์จริง ๆ

ทำให้อินซูลินเฉื่อยชา กรดไขมันเข้าสู่เซลล์จะถูกแปลงเป็นไขมัน , coas
ที่สอดคล้องกันของพวกเขาก่อนที่จะถูกขนส่งข้ามยล
เมมเบรนสำหรับปฏิกิริยา ไขมัน , coas ที่ไม่ระบุ
ไมโตคอนเดรียมีพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์ของ triacylglycerol
and phospholipids diacylglycerol เป็น
ผลิตภัณฑ์องค์ที่สองในวิถีการสังเคราะห์ triacylglycerol และยังสามารถก่อให้เกิด
อินซูลินโดยเซลล์ impairing อินซูลินส่งสัญญาณ
น้ำตก ( 45 ) มีผลิตภัณฑ์อื่น ๆที่อาจใช้งาน
ของไขมัน , coas .ดังนั้น palmitoyl COA มีอัตราการในเดอโนโวสังเคราะห์
เซราไมด์ ( 46 ) เซราไมด์สามารถกระตุ้นอินซูลิน
ต้านทานในหลอดทดลอง ( 45 ) แม้ว่าข้อมูลในร่างกายไม่ได้

แน่นอน พร้อมใช้งาน กลไกซึ่งการหยุดชะงักในการฉีด
ของกรดไขมันในกล้ามเนื้อเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณอินซูลิน
บกพร่องจะสอบสวนในปัจจุบัน หนึ่ง ข้อเสนอที่
การยกระดับความเข้มข้นของโปรตีนไคเนส diacylglycerol เปิด
C ซึ่งเป็นสารอินซูลินส่งสัญญาณ
พลังงาน ( 40 ) โดยไม่คำนึงถึง
กลไกภายในเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงในระดับโมเลกุล , เป็นที่ชัดเจนว่าอินซูลินคือ
ไม่เพียงแค่ผลเพิ่มมวลไขมันและปล่อย ffas
ในพลาสมาในอัตราเร่ง กับกล้ามเนื้อตอบสนอง
สูงในการบินทั่วไป แต่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของกล้ามเนื้อจะสลาย

กลางเพื่อการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและในที่สุดโรคเบาหวาน