DiscussionIn the present study, a c

Discussion
In the present study, a cross-sectional study using data from two German birth cohorts was conducted to investigate associations between long-term ambient air pollution exposure and bone metabolism markers (osteocalcin and CTx) in 2264 children aged10 years. We also explored the impact of living close to a major road on these markers. Significantly positive associations were observed between NO2, PM2.5 – 10and PM10with both markers in the pooled study population, independent of socioeconomic status, sex, age, pubertal status, fasting status and total physical activity. Also, negative associations were found between the distance from the home address to the closest major road and bone metabolism markers. Finally, children living within 350 m of a major road had higher levels of both osteocalcin and CTx. The results were driven by the subgroup of children from Munich, while no or negative associations were observed in Wesel.
As this is the first study to examine associations between individual-level ambient air pollution exposure and bone turnover markers in children, we are unable to compare the present study results with previous studies. However, one study conducted in elderly men reported that air pollution was inversely associated with total body BMD (Alvaer et al., 2007). The authors recruited 590men aged 75 – 76 years as study participants. Exposure to PM2.5, PM10 and NO2was modeled at each participant’s home address and BMD was measured with dual-energy X-ray absorptiometry(DXA). The results showed that, after adjustment for BMI, smoking ,physical education and education levels, total body BMD changed by −47 (95% CI, −77, −17), −28 (−48, −8) and −7 (−13, 0) mg/cm2with every 10 g/m3increase in PM2.5, PM10and NO2, respectively. It is not clear whether the aforementioned negative associations can be extrapolated to children. Another recent study (Calderon-Garciduenas et al., 2013) explored the impact of urban air pollution on bone health in children aged six years. The authors selected 20children from a highly polluted area and 15 children from a control area (with PM2.5and ozone concentrations above and below the US EPA annual standards, respectively). No significant differences in BMD z-scores were observed between those two groups of children. However, this null association may be attributable to the small sample size used in this study.
The non-significant findings in city-stratified analyses observed in the current study for Wesel might also be due to limited statistical power. Although not significant, the direction of risk estimates for Wesel was not in line with that from Munich and the pooled population. Given that most children from Wesel are part of GINI plus cohort (87.3%, 729/835), we further investigated associations in GINI plus-Wesel (n = 729) and GINI plus-Munich (n = 938) separately, but found no indication of a cohort effect [data not shown].It is also interesting that significant associations between ambient air pollution and bone turnover markers were observed in children from Munich only, which had lower concentrations of NO2, PM2.5 and PM10than Wesel. Furthermore, we found that bone turnover markers were positively associated with PM2.5 – 10 and PM10 but negatively with PM2.5in pooled population and children from Munich. This interesting finding indicates that maybe it is only coarse particles and PM10 that are biological responsible for the increase of bone turnover markers. This might be another explanation for the null finding reported by Calderon-Garciduenaset al. (2013), in which study, PM2.5concentrations were selected as the main exposure. Further research untangle these associations is warranted.
Negative associations between bone turnover markers and bone health have been well established in adults (Ross and Knowlton, 1998). Higher levels of bone turnover markers can cause rapid bone loss (Melton et al., 1997; Ross and Knowlton, 1998), reduce bone strength (Einhorn, 1992; Melton et al., 1997), cause loss of structural elements in bone (Melton et al., 1997; Parfitt, 1984), and contribute to bone fracture (Melton et al., 1997). Slemenda et al. (1997) conducted a study among 45 monozygotic twin pairs aged 6 – 14, and observed negative associations between both bone formation (osteocalcin) and resorption (tartrate-resistant acid phosphatase) markers with bone mass. Although CTx was not included as a bone resorption marker in this previous study, it is expected to have similar associations with bone mass as does tartrate-resistant acid phosphatase. The observed associations between bone markers and bone mass have been replicated by two other studies conducted in boys (Jurimae et al., 2009) and girls ( Libanati et al., 1999).
In our study, we found that exposure to ambient air pollution and road traffic is associated with enhanced bone turnover markers. As bone turnover markers are negatively associated with bone mass in children (Slemenda et al., 1997), these results suggest that ambient air pollution may negatively impact bone development in children. As the serum levels of bone markers may also be affected by many aspects, such as nutrition, medication, chronic inflammation, bone fracture, etc., we cannot conclude which changes in the levels of these markers are associated with bone loss. In adults, high bone turnover, i.e. an increase of bone resorption and formation markers as in postmenopausal osteoporosis, is indicative of a high rate of bone loss, and most anti-resorptive therapies address this mechanism. Based on this, we may only learn that bone mineral density inversely associated with bone markers, the exact cut-off point for this cannot be concluded.
Although the exact mechanism for this potential impact remains unclear, there are two potential pathways. The first is via air pollution induced inflammation (Krishna et al., 1996; Peden, 2001).Systematic inflammation may cause the release of interleukin 6(IL-6), which is involved in immune regulation. Higher levels of IL-6 could in-turn lead to increases in bone turnover and bone loss (Nishimoto and Kishimoto, 2006). The other potential explanation is related to the polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in auto-mobile exhausts, although the role of PAHs on bone heath has not been studied previously. There is however one study on tobacco smoke, which also has high PAHs concentrations, and bone health in rats (Lee et al., 2002). In the study from Lee et al., two PAHs (benzo(a)pyrene and 7,12-dimethylbenz(a)anthracene) found in the tar fraction of cigarette smoke were reported to increase bone turnover and ultimately lead to bone loss. As these PAHs are also components of automobile exhausts (Alvaer et al., 2007), exposure to these compounds via traffic-related air pollution may contribute to elevated levels of bone turnover markers, which is consistent with our findings. However, neither IL-6 nor current exposure to tobacco smoke were associated with the two bone turnover markers in our study [data not shown]. As these two potential mechanistic pathways are highly speculative, further research on potential pathways is needed.
In the present study, one interquartile range increase in ambient air pollution concentrations is associated with a 2.5 – 3.2 ng/ml increase in osteocalcin and a 24.0 – 32.3 ng/L increase in CTx. These effect sizes are significantly associated with bone density loss, according to published papers in adults. Quantitative assessments between bone markers and bone mineral density are still lacking for children. It has nevertheless been reported that the odds of rapid bone loss increase by 1.8 (95% CI: 1.3 – 2.5) and 1.7 (95%CI: 1.24 – 2.40) for every 2.6 ng/ml increase in osteocalcin (Ross and Knowlton, 1998) and when serum CTx concentrations increase more than 50 ng/l (Okuno et al., 2005) in adults. In this case, we believe that the elevation of bone marker levels in our study might indicate rapid bone loss.
This study is unique in the following aspects. First, this is the first study to examine associations between ambient air pollution and bone health in children using a rather large sample size. As the risk of fracture is determined by the peak skeletal mass that accumulates early in life (Slemenda et al., 1997), it is important to increase our knowledge on the factors of bone development, especially among children. Second, bone metabolism markers are used as outcomes. These markers are not only informative for monitoring bone development (Jurimae et al., 2009), but also provide realistic and dynamic insights into bone metabolism (Jurimae, 2010). Using bone metabolism markers requires less stringent ethical considerations than assessing bone health using X-rays. Thus, the use of these markers is a promising approach for further epidemiological studies. Third, the levels of bone metabolism markers were assessed in serum. The metabolism markers in serum are much more stable compared to those collected in urine (de Ridder and Delemarre-van de Waal, 1998), thereby providing a more precise outcome measurement.
There are also limitations which should be considered when interpreting the present results. First, we have data on only one formation and one resorption marker. Further studies should include more markers to better explore bone metabolism status (Jurimae,2010), and could also consider including BMD measurements by DXA. Second, data on fracture history was not available. According to Michalus et al. (2008), children which have fractured bones in the past have lower levels of bone formation markers and higher levels of bone resorption markers. Although some important covariates, such as sex, age, fasting status, physical activity and pubertal status, have been included in the current analyses, the inclusion of fracture history as a covariate may help to better explore the observed associations between ambient air pollution and bone turnover markers. Third, given that

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนา
ในการศึกษาปัจจุบัน ศึกษาเหลวที่ใช้ข้อมูลจากสองเยอรมันเกิด cohorts ได้ดำเนินการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างระยะยาวอากาศแวดล้อมมลพิษทางแสงและกระดูกเผาผลาญเครื่องหมาย (osteocalcin และ CTx) ในปี aged10 เด็กชั้น เรายังสำรวจผลกระทบของที่อยู่อาศัยใกล้กับถนนหลักบนเครื่องหมายเหล่านี้ อย่างมีนัยสำคัญบวกสมาคมสุภัคระหว่าง NO2, PM2.5 – 10and PM10with เครื่องหมายทั้งสองประชากรศึกษารวม ขึ้นอยู่กับสถานะประชากร เพศ อายุ สถานะ pubertal สถานะการถือศีลอด และกิจกรรมทางกายภาพทั้งหมด ยัง สมาคมลบพบระหว่างระยะทางจากที่อยู่บ้านไปใกล้หลักถนนและกระดูกเผาผลาญเครื่องหมาย สุดท้าย เด็กที่อยู่ภายในภัตตาคารของถนนหลักระดับสูงของ osteocalcin และ CTx ได้ ผลถูกขับเคลื่อน ด้วยกลุ่มย่อยเด็กจากมิวนิค ใน ขณะที่ไม่มี หรือลบความสัมพันธ์ของสุภัคใน Wesel
นี้เป็นการศึกษาแรกเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างบุคคลระดับสภาวะอากาศมลภาวะทางแสงและกระดูกหมุนเวียนเครื่องหมายในเด็ก เราไม่สามารถเปรียบเทียบผลการศึกษาปัจจุบัน มีการศึกษาก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตาม หนึ่งศึกษาในผู้ชายสูงอายุรายงานว่า มลพิษทางอากาศ inversely เชื่อมโยงกับร่างกายรวม BMD (Alvaer et al., 2007) ผู้เขียนพิจารณา 590men อายุ 75-76 ปีเป็นอาสา สัมผัสกับ PM2.5 PM10 และ NO2was จำลองที่อยู่ของผู้เข้าร่วมแต่ละบ้าน และมีวัด BMD กับพลังงานคู่เอ็กซ์เรย์ absorptiometry(DXA) ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า หลังการปรับปรุงสำหรับ BMI สูบบุหรี่ พลศึกษา และ ระดับการศึกษา รวมร่างกาย BMD โดย −47 (95% CI, −77, −17), −28 (−48, −8) และ −7 (−13, 0) mg/cm2with ทุก 10 g/m3increase ใน PM2.5, PM10and NO2 ตามลำดับ ไม่ชัดเจนว่าความสัมพันธ์เชิงลบดังกล่าวที่สามารถ extrapolated เด็กได้ อีกการศึกษาล่าสุด (Calderon Garciduenas et al., 2013) สำรวจผลกระทบของมลพิษทางอากาศที่เมืองสุขภาพกระดูกในเด็กอายุ 6 ปี ผู้เขียนเลือก 20children จากพื้นที่เสียมากและเด็ก 15 จากพื้นที่ควบคุม (กับ PM25and โอโซนความเข้มข้นสูงกว่า และต่ำ กว่า มาตรฐานรายปีเรา EPA ตามลำดับ) ไม่แตกต่างกันใน BMD z-คะแนนที่สังเกตระหว่างกลุ่มที่สองของเด็ก อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์นี้เป็น null อาจรวมขนาดตัวอย่างขนาดเล็กที่ใช้ในการศึกษานี้ได้
นอกจากนี้ยังอาจพบไม่สำคัญในเมือง stratified วิเคราะห์ในการศึกษาปัจจุบันสำหรับ Wesel เนื่องจากสถิติพลังงานจำกัด แม้ว่าไม่มีนัยสำคัญ ทิศทางการประเมินความเสี่ยงสำหรับ Wesel ไม่ตามที่มิวนิคและประชากรรวม ระบุว่าเด็กส่วนใหญ่จาก Wesel เป็นส่วนหนึ่งของ GINI cohort (87.3%, 729/835), เราตรวจสอบเพิ่มเติมสมาคมใน GINI บวก Wesel (n = 729) GINI บวกมิวนิคและ (n = 938) แยกต่างหาก แต่พบผล cohort [ข้อมูลไม่แสดง] วัดไม่ก็น่าสนใจว่า ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างอากาศแวดล้อมมลพิษและกระดูกหมุนเวียนเครื่องหมายสุภัคในเด็กจากมิวนิคเท่านั้น ซึ่งมีความเข้มข้นต่ำ ของ NO2, PM2.5 PM10than Wesel นอกจากนี้ เราพบว่า กระดูกหมุนเวียนเครื่องหมายบวกสัมพันธ์ PM2.5 – 10 และ PM10 แต่ส่งผลเสียกับ PM2.5in ทางถูกพูประชากรและเด็กจากมิวนิค ค้นหาน่าสนใจนี้บ่งชี้ว่า บางทีมันเป็นอนุภาคหยาบเท่าและ PM10 ที่ชีวภาพชอบเพิ่มเครื่องหมายหมุนเวียนของกระดูก นี้อาจถูกอธิบายอื่นสำหรับค้นหาเป็น null ที่รายงาน โดย al. Calderon Garciduenaset (2013), การศึกษา PM2.5concentrations ถูกเลือกให้เป็นแสงหลัก วิจัยเพิ่มเติม untangle สมาคมเหล่านี้ไม่ warranted.
ลบการเชื่อมโยงระหว่างเครื่องหมายหมุนเวียนกระดูกและสุขภาพกระดูกได้ดีขึ้นในผู้ใหญ่ (รอสส์และ Knowlton, 1998) ระดับสูงของเครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูกอาจทำให้เกิดการสูญเสียกระดูกอย่างรวดเร็ว (Melton และ al., 1997 รอสส์และ Knowlton, 1998), ลดความแข็งแรงของกระดูก (Einhorn, 1992 Melton และ al., 1997), ทำให้สูญเสียโครงสร้างองค์ประกอบในกระดูก (Melton และ al., 1997 Parfitt, 1984) และกระดูกหัก (Melton และ al., 1997) Slemenda et al. (1997) ทำการศึกษาในคู่แฝด monozygotic 45 อายุ 6 – 14 และสังเกตความสัมพันธ์ติดลบระหว่างทั้งกระดูกก่อ (osteocalcin) และเครื่องหมาย (tartrate ทนกรดฟอสฟาเตส) resorption กับมวลกระดูก แม้ว่า CTx ไม่เป็นเครื่องหมาย resorption กระดูกในการศึกษาก่อนหน้านี้ มันถูกคาดว่าจะมีความสัมพันธ์คล้ายกับมวลกระดูกเป็นไม่ tartrate ทนกรดฟอสฟาเตส การเชื่อมโยงระหว่างเครื่องหมายกระดูกและกระดูกพบจำนวนมากได้ถูกจำลอง โดยศึกษาในชาย (Jurimae et al., 2009) และหญิง (Libanati et al., 1999) สองอื่น ๆ
ในการศึกษาของเรา เราพบแสงที่อากาศแวดล้อม จราจรมลพิษและถนนจะสัมพันธ์กับเครื่องหมายหมุนเวียนเพิ่มขึ้นกระดูก เป็นเครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูกสัมพันธ์ในเชิงลบกับมวลกระดูกในเด็ก (Slemenda และ al., 1997), ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า มลพิษอากาศแวดล้อมอาจส่งผลกระทบการพัฒนากระดูกในเด็ก เป็นระดับซีรั่มของกระดูกเครื่องหมายอาจได้รับผลกระทบจากหลายด้าน โภชนาการ ยา อักเสบเรื้อรัง กระดูกหัก ฯลฯ ., เราไม่สามารถสรุปการเปลี่ยนแปลงในระดับของเครื่องหมายเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียกระดูก ในผู้ใหญ่ หมุนเวียนของกระดูกสูง เช่นการเพิ่มขึ้นของกระดูก resorption และผู้แต่งเครื่องหมายในกระดูกพรุน postmenopausal ส่ออัตราความเร็วของการสูญเสียกระดูก และสุดต้าน resorptive บำบัดกลไกนี้ ตามนี้ เพียงแต่เราอาจเรียนรู้ว่า กระดูกความหนาแน่น inversely เกี่ยวข้องกับกระดูกเครื่องหมาย จุดตัดที่แน่นอนสำหรับการนี้ไม่สามารถสรุปได้
แม้ว่ากลไกนี้ผลกระทบที่แน่นอนยังคงชัดเจน มีหลักสองอาจเกิดขึ้นได้ ครั้งแรกจะผ่านอากาศทำให้เกิดมลภาวะอักเสบ (กฤษณะ et al., 1996 Peden, 2001)ระบบอักเสบอาจทำให้ปล่อยของ interleukin 6(IL-6) ซึ่งเกี่ยวข้องในการควบคุมภูมิคุ้มกันได้ ระดับสูงของ IL-6 สามารถในเปิดนำไปเพิ่มในกระดูกกระดูกและการหมุนเวียนขาดทุน (Nishimoto และ Kishimoto, 2006) คำอธิบายอาจเกี่ยวข้องกับการ polycyclic หอมไฮโดรคาร์บอน (PAHs) ในออโมหมดแรง แม้ว่าบทบาทของ PAHs ในสุขภาพกระดูกไม่มี การศึกษาก่อนหน้านี้ มีแต่ศึกษาหนึ่งในยาสูบ ควัน ซึ่งมีความเข้มข้นของ PAHs สูง และกระดูกสุขภาพในหนู (Lee et al., 2002) ในการศึกษาจากลี et al., PAHs สอง (benzo (a) ไพรีนและ 7มีรายงาน 12-dimethylbenz(a)anthracene) ที่พบในเศษทาร์ควันบุหรี่จะเพิ่มการหมุนเวียนของกระดูก และในที่สุด นำไปสู่การสูญเสียกระดูก PAHs เหล่านี้ มี ส่วนประกอบของรถยนต์หมดแรง (Alvaer et al., 2007), สัมผัสกับสารเหล่านี้ผ่านมลพิษอากาศที่เกี่ยวข้องกับการจราจรที่อาจนำไปสู่ระดับสูงของเครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูก ซึ่งจะสอดคล้องกับผลการวิจัยของเรา อย่างไรก็ตาม IL-6 หรือแสงปัจจุบันการสูบบุหรี่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับเครื่องหมายหมุนเวียนกระดูกสองในการศึกษาของเรา [ไม่มีแสดงข้อมูล] เป็นหลักการกลไกการทำศักยภาพเหล่านี้สองเก็งกำไรสูง เพิ่มเติมวิจัยหลักอาจจำเป็นต้องใช้.
ในการศึกษาปัจจุบัน หนึ่ง interquartile ช่วงเพิ่มความเข้มข้นของมลพิษอากาศแวดล้อมที่สัมพันธ์กับ 2.5 – 32 ng/ml เพิ่ม osteocalcin และ ng/L เป็น 24.0-32.3 เพิ่มใน CTx ขนาดผลเหล่านี้จะเกี่ยวข้องอย่างมากกับการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูก ตามเอกสารเผยแพร่ในผู้ใหญ่ ประเมินผลเชิงปริมาณระหว่างเครื่องหมายกระดูกและกระดูกความหนาแน่นโดยทั่วไปยังขาดเด็ก มีแต่รายงานว่า ราคาของการสูญเสียกระดูกอย่างรวดเร็วเพิ่มขึ้น 1.8 (95% CI: 1.3-2.5) และ 17 (95% CI: 1.24 – 2.40) สำหรับ ng/ml ทุก 2.6 เพิ่ม osteocalcin (รอสส์และ Knowlton, 1998) และ เมื่อความเข้มข้นของ CTx เซรั่มเพิ่มมากกว่า 50 ng/l (Okuno et al., 2005) ในผู้ใหญ่ ในกรณีนี้ เราเชื่อว่า ความสูงของกระดูกระดับทำเครื่องหมายในการศึกษาของเราอาจระบุสูญเสียกระดูกอย่างรวดเร็ว.
การศึกษานี้เป็นเฉพาะในด้านต่อไปนี้ ครั้งแรก นี้เป็นการศึกษาแรกเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศแวดล้อมและสุขภาพกระดูกในเด็กใช้ขนาดตัวอย่างที่ค่อนข้างใหญ่ เป็นความเสี่ยงของกระดูกหักจะถูกกำหนด โดยมวลอีกยอดที่สะสมในช่วงชีวิต (Slemenda และ al., 1997), เป็นสิ่งสำคัญเพื่อเพิ่มความรู้ของเรากับปัจจัยพัฒนากระดูก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่เด็ก ที่สอง กระดูกเผาผลาญเครื่องหมายจะใช้เป็นผลลัพธ์ เครื่องหมายเหล่านี้เท่านั้นไม่มีข้อมูลสำหรับการตรวจสอบพัฒนากระดูก (Jurimae et al., 2009), แต่ยัง ให้สมจริง และไดนามิกลึกกระดูกเผาผลาญ (Jurimae, 2010) ใช้เครื่องหมายกระดูกเผาผลาญต้องพิจารณาจริยธรรมอย่างเข้มงวดน้อยกว่าการประเมินสุขภาพกระดูกที่ใช้รังสีเอกซ์ ดังนั้น การใช้เครื่องหมายเหล่านี้เป็นวิธีการกำหนดการเพิ่มเติมความศึกษา ที่สาม ระดับของกระดูกเผาผลาญเครื่องหมายถูกประเมินในซีรั่ม เครื่องหมายเมแทบอลิซึมในซีรั่มมีเสถียรภาพมากขึ้นเมื่อเทียบกับผู้รวบรวมในปัสสาวะ (de Ridder และ Delemarre van de Waal, 1998), การประเมินผลที่ชัดเจนยิ่งขึ้นให้
นอกจากนี้ยังมีข้อจำกัดที่ควรพิจารณาเมื่อทำนายผลลัพธ์ปัจจุบัน ครั้งแรก เรามีข้อมูลเพียงหนึ่งกำเนิดและเครื่องหมาย resorption หนึ่ง ศึกษาเพิ่มเติมควรรวมเครื่องหมายเพิ่มเติมดีกว่า ทันกระดูกเผาผลาญสถานะ (Jurimae, 2010), และสามารถยังพิจารณารวมถึงการวัด BMD โดย DXA สอง ข้อมูลประวัติกระดูกหักไม่มี ตาม Michalus et al. (2008), เด็กที่มีกระดูก fractured ในอดีตมีกระดูกผู้แต่งเครื่องหมายระดับล่างและระดับสูงของเครื่องหมายการ resorption กระดูก แม้ว่า covariates บางสำคัญ เช่นเพศ อายุ สถานะการถือศีลอด กิจกรรมทางกายภาพ pubertal ถูกรวมในการวิเคราะห์ปัจจุบัน รวมประวัติกระดูกเป็น covariate ที่อาจช่วยให้ดี สำรวจสังเกตการเชื่อมโยงระหว่างสภาวะมลพิษและเครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูก ที่สาม ระบุว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
ในการศึกษาครั้งนี้จึงได้ศึกษาโดยใช้ข้อมูลจากสอง cohorts เกิดเยอรมัน มีวัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดรับอากาศมลพิษระยะยาวและกระดูกการเผาผลาญอาหาร ( ธีโอเคลซินเครื่องหมาย และซีทีเอ็กซ์ ) ในปี 1981 aged10 เด็กปี เรายังสำรวจผลกระทบของที่อยู่ใกล้เส้นทางหลักในเครื่องหมายเหล่านี้สมาคมอย่างมีนัยสำคัญที่พบระหว่าง NO2 pm2.5 – 10 , pm10with ทั้งหมายในด้านประชากรศึกษา อิสระของสถานภาพทางเศรษฐกิจและสังคม เพศ อายุ และสถานภาพ อดอาหารสถานะและกิจกรรมทางกายภาพทั้งหมด นอกจากนี้ สมาคมเชิงลบที่พบระหว่างระยะทางจากบ้านที่อยู่ใกล้ถนนใหญ่และกระดูก ) เครื่องหมาย ในที่สุดเด็กที่อาศัยอยู่ภายใน 350 เมตรจากเส้นทางหลักที่มีระดับที่สูงขึ้นของทั้งธีโอเคลซิน และซีทีเอ็กซ์ . ผลลัพธ์ที่ได้แรงผลักดันจากกลุ่มย่อยของเด็กจากมิวนิค ในขณะที่ไม่มีหรือลบสมาคมพบว่าใน Wesel .
โดยการศึกษานี้เป็นครั้งแรก เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างระดับบุคคลแวดล้อมมลภาวะอากาศและการหมุนเวียนเครื่องหมายการกระดูกในเด็กเราไม่สามารถเปรียบเทียบผลการศึกษากับการศึกษาก่อนหน้านี้ . อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาในชายสูงอายุคนหนึ่งรายงานว่า มลพิษทางอากาศเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับความหนาแน่นของร่างกายทั้งหมด ( alvaer et al . , 2007 ) ผู้เขียนจึง 590men อายุ 75 – 76 ปี เป็นผู้เข้าร่วมการศึกษา pm2.5 แสง ,และแบบสำรวจ no2was ที่ผู้เข้าร่วมแต่ละที่อยู่ภายในบ้านและความหนาแน่นวัดด้วยรังสีเอกซ์พลังงานสอง absorptiometry ( dxa ) ผลการศึกษาพบว่า หลังจากการปรับค่าดัชนีมวลกาย สูบบุหรี่ พลศึกษา ระดับการศึกษา และ ร่างกายทั้งหมดที่มีการเปลี่ยนแปลงโดย− 47 ( 95% CI , − 1 , − 1 , − ( − 1 ) 48 , − ( −− 7 และ 8 ) 13 , 0 มก. / cm2with ทุกๆ 10 กรัม / m3increase ใน pm2.5 pm10and NO2 , ตามลำดับมันไม่ได้ชัดเจนว่าทางสมาคมสามารถคาดลบต่อเด็ก หนึ่งการศึกษาล่าสุด ( Calderon garciduenas et al . , 2013 ) สำรวจผลกระทบของมลพิษอากาศในเมือง ต่อสุขภาพกระดูกในเด็กอายุ 6 ปี ผู้เขียนเลือก 20children จากพื้นที่สูงเสีย 15 เด็กจากพื้นที่ควบคุม ( pm2 .โอโซนความเข้มข้น 5 และด้านบนและด้านล่างมาตรฐาน US EPA ปีตามลำดับ ) ไม่มีความแตกต่างในคุณภาพของ z-scores พบระหว่างสองกลุ่มของเด็ก อย่างไรก็ตาม สมาคม null นี้อาจ attributable เพื่อขนาดเล็กขนาดตัวอย่างที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้
ไม่พบข้อมูลในเมือง และวิเคราะห์ พบในการศึกษาปัจจุบันสำหรับเวเซิลอาจเนื่องจากสถิติพลังงานจำกัด แต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ ทิศทางของการประเมินความเสี่ยงสำหรับเวเซิลไม่สอดคล้องกับที่ มิวนิค และ ด้านประชากร ระบุว่าเด็กส่วนใหญ่จากเวเซิลเป็นส่วนหนึ่งของสี่บวก COHORT ( ใช้จาก 729 / 835 )เรายังสืบสวนสมาคมในเวเซิล Gini พลัส ( n = 729 ) และ Gini บวกมิวนิค ( n = 938 ) แยกต่างหาก แต่พบว่าไม่มีสัญญาณของการติดตามผล [ ข้อมูล ] ไม่แสดง ก็ยังน่าสนใจที่สมาคมอย่างมีนัยสำคัญระหว่างมลพิษทางอากาศและกระดูกของเครื่องหมายพบในเด็ก มิวนิค เท่านั้น ซึ่งมีความเข้มข้น ล่างของ NO2 และ pm2.5 , pm10than Wesel .นอกจากนี้ เราพบว่ามีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการหมุนเวียนตำแหน่งกระดูก pm2.5 – 10 และพบแต่ใน pm2.5in ด้านประชากรและเด็กจากมิวนิค นี้หาที่น่าสนใจพบว่า บางทีมันอาจเป็นเพียงอนุภาคฝุ่น PM10 ที่หยาบและชีวภาพที่รับผิดชอบเพิ่มการหมุนเวียนของกระดูกเครื่องหมาย .นี่อาจเป็นคำอธิบายสำหรับการค้นหาอีก Calderon garciduenaset รายงานโดยอัล ( 2013 ) ในการศึกษาซึ่ง pm2.5concentrations ได้รับเลือกเป็นแสงหลัก การวิจัยแก้ให้หายยุ่งสมาคมเหล่านี้มีการรับประกัน .
สมาคมลบระหว่างกระดูกและการหมุนเวียนของเครื่องหมายสุขภาพกระดูกที่ได้รับการก่อตั้งขึ้นในผู้ใหญ่ ( Ross และ Knowlton , 1998 )ระดับที่สูงขึ้นของกระดูกของเครื่องหมายสามารถทำให้เกิดการสูญเสียกระดูกอย่างรวดเร็ว ( Melton et al . , 1997 ; Ross และ Knowlton , 1998 ) ลดความแข็งแรงของกระดูก ( Einhorn , 1992 ; Melton et al . , 1997 ) ทำให้เกิดการสูญเสียขององค์ประกอบในโครงสร้างกระดูก ( Melton et al . , 1997 ; พาร์ฟิตต์ , 1984 ) และมีส่วนร่วม เพื่อกระดูกร้าว ( Melton et al . , 1997 ) slemenda et al . ( 2540 ) ศึกษาระหว่าง 45 โมโนไซโกติกแฝดคู่ อายุ 6 - 14สังเกตความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองและลบรูปแบบ ( ธีโอเคลซิน ) และสลายกระดูก ( phosphatase กรดป้องกันทาร์เทรต ) เครื่องหมายกับมวลกระดูก ถึงแม้ซีทีเอ็กซ์ไม่ได้รวมเป็นกระดูกสลายเครื่องหมายในการศึกษานี้ จึงคาดว่าจะมีสมาคมคล้ายคลึงกับมวลกระดูกเช่นเดียวกับ phosphatase กรดป้องกันทาร์เทรต .สังเกตเครื่องหมายสมาคมระหว่างกระดูกและมวลกระดูกได้ถูกนำโดยสองอื่น ๆ การศึกษาในเด็ก ( jurimae et al . , 2009 ) และหญิง ( libanati et al . , 1999 ) .
ในการศึกษาของเรา เราพบว่า การสัมผัสกับอากาศมลพิษและการจราจรที่เกี่ยวข้องกับกระดูก เพิ่มการหมุนเวียนเครื่องหมายเป็นกระดูกของเครื่องหมายเป็นลบมีผลต่อมวลกระดูกในเด็ก ( slemenda et al . , 1997 ) ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นว่า มลพิษทางอากาศอาจส่งผลกระทบในเชิงลบต่อการเจริญเติบโตของกระดูกในเด็ก เป็นระดับในซีรั่มของกระดูกอาจได้รับผลกระทบจากเครื่องหมายหลายด้าน เช่น อาหาร , ยา , การอักเสบเรื้อรัง , กระดูกหัก ฯลฯเราไม่สามารถสรุปได้ ซึ่งการเปลี่ยนแปลงในระดับของเครื่องหมายเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียกระดูก กระดูกในผู้ใหญ่ การหมุนเวียนสูง ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์การเกิดกระดูก และเครื่องหมายในภาวะวัยทอง บ่งบอกถึงอัตราการสูญเสียกระดูกและส่วนใหญ่ป้องกัน resorptive รักษาที่อยู่กลไกนี้ ตามนี้เราอาจจะเรียนรู้ว่า ความหนาแน่นของกระดูกกับกระดูกที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมาย จุดตัด ตรงนี้ไม่ได้ สรุป แม้ว่ากลไกที่แน่นอน
สำหรับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นนี้ยังคงไม่ชัดเจน มีอยู่สองเส้นทางที่มีศักยภาพ . ครั้งแรกที่ผ่านมลภาวะทางอากาศที่เกิดการอักเสบ ( กฤษณะ et al . , 1996 ; พีเดิ่น , 2001 )การอักเสบของระบบอาจก่อให้เกิดการอินเตอร์ลิวคิน 6 ( IL-6 ) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมภูมิคุ้มกัน ระดับที่สูงขึ้นของ IL-6 อาจจะนําไปสู่การเพิ่มขึ้นของอัตราการหมุนเวียนของกระดูกและกระดูกสูญเสีย ( นิชิโมโตะ และคิชิโมโตะ , 2006 ) คำอธิบายที่มีศักยภาพอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับสารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน ( PAHs ) ในเครื่องจักรเคลื่อนที่อัตโนมัติแม้ว่าบทบาทของ PAHs ในสุขภาพกระดูกไม่ได้รับการศึกษาก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตามการศึกษาหนึ่งในควันบุหรี่ซึ่งมีความเข้มข้นสูง สาร และสุขภาพของกระดูกในหนูขาว ( ลี et al . , 2002 ) ในการศึกษาจากลี et al . ( สองสารเบนโซเอไพรีน และ 712 dimethylbenz ( ) แอนทราซีน ) พบใน ทาร์ ส่วนควันบุหรี่ยังเพิ่มอัตราการหมุนเวียนของกระดูกและในที่สุดนำไปสู่การสูญเสียกระดูก เป็นสารเหล่านี้ยังมีส่วนประกอบของเครื่องจักร รถยนต์ ( alvaer et al . , 2007 ) , การสัมผัสกับสารเหล่านี้ผ่านการจราจรที่เกี่ยวข้อง มลพิษทางอากาศอาจมีส่วนช่วยยกระดับระดับของกระดูกการหมุนเวียนตำแหน่ง ซึ่งสอดคล้องกับการพบของเรา อย่างไรก็ตามไม่สร้างกระแส หรือควันบุหรี่ มีความสัมพันธ์กับสองกระดูกการหมุนเครื่องหมายในการศึกษาของเราไม่แสดง [ ข้อมูล ] เหล่านี้เป็นสองแนวทางกลไกที่มีศักยภาพสูงเก็ง วิจัยเพิ่มเติมในเส้นทางที่มีศักยภาพเป็น .
ในการศึกษาหนึ่ง ค่าพิสัยระหว่างควอไทล์ เพิ่มความเข้มข้นในอากาศ มลพิษที่เกี่ยวข้องกับ 2.5 – 32 ng / ml เพิ่มธีโอเคลซินและ 24.0 กรัม / ลิตรและมีการเพิ่มขึ้นของซีทีเอ็กซ์ . ขนาดของผลมีความสัมพันธ์กับการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูกตามเอกสารที่เผยแพร่ในผู้ใหญ่ การประเมินเชิงปริมาณระหว่างเครื่องหมายกระดูกและความหนาแน่นของกระดูกจะยังขาด สำหรับ เด็ก มันมี แต่ได้รับรายงานว่าราคาของการสูญเสียมวลกระดูกอย่างรวดเร็ว โดยเพิ่มขึ้น 1.8 ( 95% CI : 1.3 - 2.5 และ 17 ( 95% CI : 1.24 ( 2.40 ) ทุก 2.5 ng / ml เพิ่มธีโอเคลซิน ( Ross และ Knowlton , 1998 ) และเมื่อซีรั่มเข้มข้นเพิ่มซีทีเอ็กซ์มากกว่า 50 นาโนกรัม / ลิตร ( โอคุโนะ et al . , 2005 ) ในผู้ใหญ่ ในกรณีนี้ เราเชื่อว่า การยกระดับระดับเครื่องหมายของกระดูกในการศึกษาของเราอาจจะบ่งชี้ถึงการสูญเสียมวลกระดูกอย่างรวดเร็ว
การศึกษาเป็นเอกลักษณ์ในด้านต่อไปนี้ ครั้งแรกการศึกษานี้เป็นครั้งแรก เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศและสุขภาพของกระดูกในเด็ก โดยใช้ขนาดตัวอย่างที่ค่อนข้างใหญ่ เป็นความเสี่ยงของกระดูกหัก ถูกกำหนดโดยมวลกระดูกสูงสุดที่สะสมในช่วงต้นชีวิต ( slemenda et al . , 1997 ) , มันเป็นสิ่งสำคัญเพื่อเพิ่มความรู้ของเราเกี่ยวกับปัจจัยในการพัฒนาของกระดูก โดยเฉพาะในเด็ก ประการที่สองกระดูกการเผาผลาญอาหารเครื่องหมายใช้เป็นอย่างไหน เครื่องหมายเหล่านี้จะไม่เพียง แต่ให้ข้อมูลเพื่อติดตามการพัฒนาของกระดูก ( jurimae et al . , 2009 ) , แต่ยังให้มีเหตุผลและแบบไดนามิกข้อมูลเชิงลึกในการเผาผลาญของกระดูก ( jurimae , 2010 ) การใช้กระดูกการเผาผลาญอาหารเครื่องหมายต้องเข้มงวดน้อยกว่าการพิจารณาจริยธรรมมากกว่าการประเมินสุขภาพโดยใช้รังสีเอกซ์ . ดังนั้นการใช้เครื่องหมายเหล่านี้เป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการศึกษาทางระบาดวิทยา สามระดับของกระดูกการเผาผลาญอาหารเครื่องหมายจะถูกประเมินในซีรั่ม การเผาผลาญเครื่องหมายในซีรั่มจะมั่นคงมาก เมื่อเทียบกับผู้ที่รวบรวมในปัสสาวะ ( เดอ ริดเดอร์ และ delemarre แวน เดอ วาล , 1998 ) จึงมีการวัดผลที่ชัดเจนมากขึ้น
ยังมีข้อจำกัดที่ควรพิจารณาเมื่อการตีความผลปัจจุบัน ครั้งแรก เรามีข้อมูลเกี่ยวกับการสร้างและสลายเพียงหนึ่งเครื่องหมาย การศึกษาต่อไปควรมีเครื่องหมายเพิ่มเติมที่ดีกว่าการสำรวจภาวะการเผาผลาญของกระดูก ( jurimae , 2010 ) และยังสามารถพิจารณารวมถึงการวัดมวลโดย dxa . ที่สอง , ข้อมูลประวัติแตกก็ไม่สามารถใช้ได้ตาม michalus et al . ( 2008 ) , เด็กซึ่งมีกระดูกแตก ในอดีต มีการลดระดับของกระดูกและระดับที่สูงขึ้นของกระดูกสลายเครื่องหมายเครื่องหมาย แม้ความรู้ที่สำคัญบางอย่าง เช่น เพศ อายุ สถานภาพ การอดอาหาร กิจกรรมทางกายและสถานะและได้รับการรวมอยู่ในการศึกษาปัจจุบันรวมประวัติกระดูกหักเป็นชุดอาจช่วยดีกว่าสำรวจสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศและกระดูกของเครื่องหมาย ที่สาม , ระบุว่า