To investigate dose-dependent antiproliferative activities of MET, we performed BrdU assay on HCCSCs and HCT116 cells treated with increasing concentrations (25, 50, 100, or 200 μg/mL) of MET for 20 hours. FU included in the study served as a positive control. Our results demonstrated that suppression of cell proliferation was elevated with increased concentration of triphala extract on both cell lines in a dose-dependent manner (Figures 3(a) and 3(b)). IC(50) of MET against HCCSCs and HCT116 was 104 ± 5 μg/mL and 153 ± 8 μg/mL, respectively. HCCSCs with shRNA-attenuated p53 and HCT116 p53−/− cells were treated with increasing concentrations of MET (25, 50, 100, or 200 μg/mL). A significant suppression (p < 0.05) of proliferation was observed in both of these cell lines even in the absence of p53 (Figures 3(a) and 3(b)). It is important to note that the triphala extract suppressed HCCSCs and HCT116 proliferation in a dose-dependent manner even in the absence of p53. In contrast, the FU treatment showed minimal suppression of cell proliferation in the absence of p53 in both cells.
To investigate dose-dependent antiproliferative activities of MET, we performed BrdU assay on HCCSCs and HCT116 cells treated with increasing concentrations (25, 50, 100, or 200 μg/mL) of MET for 20 hours. FU included in the study served as a positive control. Our results demonstrated that suppression of cell proliferation was elevated with increased concentration of triphala extract on both cell lines in a dose-dependent manner (Figures 3(a) and 3(b)). IC(50) of MET against HCCSCs and HCT116 was 104 ± 5 μg/mL and 153 ± 8 μg/mL, respectively. HCCSCs with shRNA-attenuated p53 and HCT116 p53−/− cells were treated with increasing concentrations of MET (25, 50, 100, or 200 μg/mL). A significant suppression (p < 0.05) of proliferation was observed in both of these cell lines even in the absence of p53 (Figures 3(a) and 3(b)). It is important to note that the triphala extract suppressed HCCSCs and HCT116 proliferation in a dose-dependent manner even in the absence of p53. In contrast, the FU treatment showed minimal suppression of cell proliferation in the absence of p53 in both cells.
การแปล กรุณารอสักครู่..
เพื่อตรวจสอบปริมาณขึ้นอยู่กับกิจกรรม MET ยับยั้งของเราดำเนินการทดสอบใน BrdU HCCSCs และเซลล์ HCT116 รับการรักษาด้วยความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น (25, 50, 100, หรือ 200 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) MET 20 ชั่วโมง FU รวมในการศึกษาทำหน้าที่เป็นผู้ควบคุมบวก ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการปราบปรามของการเพิ่มจำนวนเซลล์ได้รับการยกระดับด้วยการเพิ่มความเข้มข้นของสารสกัดจาก triphala ทั้งเซลล์ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ (ที่ตัวเลข 3 (ก) และ 3 (ข)) IC (50) ของ MET กับ HCCSCs และ HCT116 เป็น 104 ± 5 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรและ 153 ± 8 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรตามลำดับ HCCSCs กับ p53 shRNA-จางและ HCT116 p53 - / - เซลล์ได้รับการรักษาด้วยการเพิ่มความเข้มข้นของ MET (25, 50, 100, หรือ 200 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) ปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.05) จากการขยายพบว่าในทั้งสองสายพันธุ์เซลล์แม้กระทั่งในกรณีที่ไม่มี p53 นี้ (ตัวเลข 3 (ก) และ 3 (ข)) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าสารสกัดจาก triphala ปราบปราม HCCSCs และการขยาย HCT116 ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่แม้ในกรณีที่ไม่มี p53 ในทางตรงกันข้ามการรักษา FU แสดงให้เห็นว่าการปราบปรามน้อยที่สุดของการเพิ่มจำนวนเซลล์ในกรณีที่ไม่มี p53 ในเซลล์ทั้ง
การแปล กรุณารอสักครู่..