DISCUSSIONIn a representative US po

DISCUSSION
In a representative US population higher levels of urinary
cadmium were found to be significant predictors of lower
FVC, FEV1, and FEV1/FVC in current and former smokers but not in never smokers. In addition, variability in urine cadmium
levels was found among current smokers. It is not clear
whether this finding is related to the dose of cadmium to
which smokers are exposed or to variability in the uptake and
metabolism of cadmium in smokers. It is possible that the
variability in cadmium levels in smokers is related to the
intensity of smoking—that is, smokers with higher cadmium
levels extract more tar and nicotine out of each cigarette than
smokers with lower levels. It is also possible that the
variability in lung function in smokers is similarly related
to variability in smoking intensity, and that cadmium levels
are just a long term marker of tobacco dose.
Cadmium intake in humans is either through ingestion or
inhalation, with the major source of exposure in never
smokers being ingestion and in smokers being inhalation.27
The differences we observed—with significant decreases
in lung function occurring only in current and former smokers—may be because urinary cadmium levels reflect
lung cadmium better in smokers than in never smokers.28
One cigarette contains about 2 mg cadmium, 2–10% of
which is transferred to primary cigarette smoke.29 Data from
the Massachusetts Benchmark Study showed considerable
variation in the cadmium content of mainstream smoke from
27 brands of tested cigarettes, ranging from 31 to 222 ng/
cigarette with a median level of 137 ng/cigarette.30 Smokers
have previously been shown to have higher blood and urinary
cadmium levels22 31 32 as well as higher lung tissue cadmium
levels.33–35 Urinary cadmium levels have been found to correlate
closely with lung cadmium levels in current and former
smokers.28 Urinary levels of cadmium rise with renal dysfunction36
37 and need to be adjusted accordingly. Adjustment of
urinary cadmium to creatinine reduces variability between
individuals.23 Cadmium levels in the lung and urine remain
raised for many years after smoking cessation Cadmium damages pulmonary cells in vitro, affecting
several levels of function including repair of DNA,38 cellular
enzyme activity and membrane structure,39 and a1-antitrypsin
inhibitory capacity.40 Cadmium has been shown to be
associated with the development of emphysema in occupationally
exposed cohorts,13 although its role in the development
of lung cancer is less clear.41–43
Bjorkman et al found that up to 10% of the variability in
cadmium concentrations was related to genetic factors.44 The
expression and regulation of metallothionein proteins, which
absorb and sequester cadmium and protect against cadmium
toxicity,45 46 may be part of the mechanism of genetic
variation observed in cadmium uptake and metabolism.
This study is subject to some limitations. Because it is cross
sectional in design, we cannot say that higher cadmium levels
led to lower lung function. Smoking status and smoking
histories were self-reported, with the potential for misclassification
of these critically important measures. Occupational
or non-vocational exposures to cadmium (such as alloy making,
jewellery making, etc) were not specifically asked about.
In conclusion, we found that urinary cadmium levels,
which reflect the total body burden of cadmium, are inversely
associated with lung function in current and former smokers
but not in never smokers. Future research should examine
whether lung cadmium levels are predictors of lung function
decline, the extent to which variation in cadmium levels
among smokers reflects cadmium dose versus cadmium
uptake and metabolism, and whether increased levels of
cadmium in the lung are amenable to intervention.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาในระดับสูงกว่าประชากรตัวแทนสหรัฐอเมริกาของท่อปัสสาวะพบแคดเมียมจะ predictors ของต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญFVC, FEV1 และ FEV1/FVC ในผู้สูบบุหรี่ปัจจุบัน และอดีต แต่ไม่ใช่ ในผู้สูบบุหรี่ไม่ นอกจากนี้ สำหรับความผันผวนในแคดเมียมในปัสสาวะระดับที่พบในผู้สูบบุหรี่ปัจจุบัน ไม่ชัดเจนว่ามีความสัมพันธ์กับปริมาณของแคดเมียมจะค้นหานี้ผู้ที่สูบบุหรี่ที่มีสัมผัส หรือความแปรผันในการดูดซับ และเมแทบอลิซึมของแคดเมียมในผู้สูบบุหรี่ เป็นที่ความแปรผันในระดับแคดเมียมในผู้สูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการความเข้มของการสูบบุหรี่ — นั่นคือ ผู้สูบบุหรี่ มีแคดเมียมสูงขึ้นระดับแยกน้ำมันดินและนิโคตินจากบุหรี่แต่ละกว่าเพิ่มเติมผู้สูบบุหรี่ระดับล่าง สามารถที่จะความแปรผันในการทำงานของปอดในผู้สูบบุหรี่มีความสัมพันธ์ในทำนองเดียวกันเพื่อความแปรผันในความรุนแรงการสูบบุหรี่ และที่ระดับแคดเมียมมีเพียงระยะยาวเครื่องของยายาสูบมีปริมาณแคดเมียมในมนุษย์ไม่ว่าจะกิน หรือดม กับแหล่งที่มาสำคัญของความเสี่ยงในไม่การกินผู้สูบบุหรี่ และผู้สูบบุหรี่ที่ถูก inhalation.27เราสังเกตความแตกต่างกันกับลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของปอดที่เกิดขึ้นในปัจจุบัน และอดีตผู้สูบบุหรี่ซึ่งอาจจะเนื่องจากสะท้อนระดับแคดเมียมที่ท่อปัสสาวะแคดเมียมปอดในผู้สูบบุหรี่มากกว่าใน smokers.28 ไม่ดีบุหรี่หนึ่งประกอบด้วยประมาณ 2 มิลลิกรัมแคดเมียม 2 – 10% ของซึ่งจะถูกโอนย้ายไป smoke.29 บุหรี่หลักข้อมูลจากศึกษาเกณฑ์มาตรฐานแมสซาชูเซตส์พบมากเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาแคดเมียมของกับควันจาก27 แบรนด์บุหรี่ที่ทดสอบ ตั้งแต่ 31 222 ng /บุหรี่กับระดับมัธยฐานของผู้สูบบุหรี่ ng/cigarette.30 137ก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เลือดสูง และท่อปัสสาวะแคดเมียม levels22 31 32 เป็นสูงกว่าแคดเมียมเนื้อเยื่อปอดระดับแคดเมียมท่อปัสสาวะ levels.33–35 พบการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับปอดระดับแคดเมียมในปัจจุบันและอดีตsmokers.28 ท่อปัสสาวะในระดับแคดเมียมสูงขึ้นกับไต dysfunction3637 และจำเป็นต้องปรับปรุงตาม การปรับปรุงแคดเมียมท่อปัสสาวะกับ creatinine ลดความแปรผันระหว่างindividuals.23 ระดับแคดเมียมในปัสสาวะและปอดยังคงอยู่ขึ้นหลายปีหลังจากยุติการสูบบุหรี่แคดเมียมความเสียหายซึ่งมีเซลล์เพาะเลี้ยง ระบบทางเดินหายใจมีผลต่อหลายระดับของฟังก์ชันรวมถึงการซ่อมแซมดีเอ็นเอ โทรศัพท์มือถือ 38เอนไซม์กิจกรรมและเยื่อโครงสร้าง 39 และ a1 antitrypsinลิปกลอสไข capacity.40 แคดเมียมมีการแสดงให้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะอวัยวะใน occupationallyสัมผัส cohorts, 13 แม้ว่าบทบาทของมันในการพัฒนาปอดมะเร็งเป็น clear.41–43 น้อยBjorkman et al พบว่าถึง 10% ของความแปรผันในความเข้มข้นของแคดเมียมเกี่ยวข้องกับ factors.44 ทางพันธุกรรมนิพจน์และข้อบังคับของโปรตีน metallothionein ซึ่งดูดซับ และ sequester แคดเมียมป้องกันแคดเมียมความเป็นพิษ 45 46 อาจเป็นส่วนหนึ่งของกลไกของพันธุกรรมการเปลี่ยนแปลงในการดูดซับแคดเมียมและเมแทบอลิซึมการศึกษานี้มีข้อจำกัดบางประการ เนื่องจากมีการข้ามตัดออก เราไม่สามารถบอกว่า แคดเมียมสูงระดับนำไปสู่การทำงานของปอดลดลง สถานะการสูบบุหรี่และสูบบุหรี่หากมีรายงานด้วยตนเอง มีศักยภาพสำหรับ misclassificationมาตรการเหล่านี้ถึงสำคัญ อาชีวหรือไงไม่ใช่อาชีพกับแคดเมียม (เช่นทำให้โลหะผสมทำเครื่องประดับ ฯลฯ) ได้ไม่เฉพาะถามเกี่ยวกับเบียดเบียน เราพบแคดเมียมที่ท่อปัสสาวะระดับที่เหมาะสมของร่างกายทั้งหมดของแคดเมียม มี inverselyเกี่ยวข้องกับการทำงานของปอดในผู้สูบบุหรี่ปัจจุบัน และอดีตแต่ไม่ใช่ ในผู้สูบบุหรี่ไม่ งานวิจัยในอนาคตควรตรวจสอบว่าระดับแคดเมียมปอดเป็น predictors ของทำงานของปอดปฏิเสธ ขอบเขตการเปลี่ยนแปลงที่ระดับแคดเมียมในผู้สูบบุหรี่ปริมาณแคดเมียมกับแคดเมียมที่สะท้อนให้เห็นถึงดูดธาตุอาหารและการเผาผลาญ และการเพิ่มระดับของแคดเมียมในปอดจะคล้อยตามการแทรกแซงตก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปราย
ในตัวแทนของประชากรสหรัฐอยู่ในระดับที่สูงขึ้นของทางเดินปัสสาวะ
แคดเมียมพบว่ามีการพยากรณ์ที่สำคัญของการลดลง
FVC, FEV1 และ FEV1 / FVC ในผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันและอดีต แต่ไม่ได้อยู่ในที่ไม่เคยสูบบุหรี่ นอกจากนี้ยังมีความแปรปรวนในปัสสาวะแคดเมียม
ระดับถูกพบในหมู่ผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบัน มันไม่ได้เป็นที่ชัดเจน
ว่าการค้นพบนี้มีความสัมพันธ์กับปริมาณของแคดเมียมที่จะ
สูบบุหรี่ที่มีการสัมผัสหรือความแปรปรวนในการดูดซึมและ
การเผาผลาญอาหารของแคดเมียมในผู้สูบบุหรี่ เป็นไปได้ว่า
ความแปรปรวนในระดับแคดเมียมในผู้สูบบุหรี่เป็นที่เกี่ยวข้องกับ
ความรุนแรงของการสูบบุหรี่ที่ผู้สูบบุหรี่ที่มีแคดเมียมสูงกว่า
ระดับสารสกัด tar มากขึ้นและนิโคตินจากบุหรี่แต่ละกว่า
ผู้สูบบุหรี่มีระดับที่ต่ำกว่า นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่า
ความแปรปรวนในการทำงานของปอดในผู้สูบบุหรี่มีความสัมพันธ์ในทำนองเดียวกัน
ความแปรปรวนในการสูบบุหรี่ความเข้มและระดับแคดเมียมที่
เป็นเพียงเครื่องหมายในระยะยาวของยายาสูบ.
ปริมาณแคดเมียมในมนุษย์เป็นทั้งผ่านการกลืนกินหรือ
สูดดมกับแหล่งที่มา จากการสัมผัสที่ไม่เคย
สูบบุหรี่และการบริโภคเป็นในผู้สูบบุหรี่เป็น inhalation.27
เราพบความแตกต่างที่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในการทำงานของปอดที่เกิดขึ้นเฉพาะในปัจจุบันและอดีตผู้สูบบุหรี่อาจจะเป็นเพราะระดับแคดเมียมปัสสาวะสะท้อนให้เห็นถึง
แคดเมียมปอดในผู้สูบบุหรี่ที่ดีขึ้นกว่าในที่ไม่เคยสูบบุหรี่ 28
หนึ่งบุหรี่มีประมาณ 2 มิลลิกรัมแคดเมียม 2-10% ของ
ที่ถูกโอนไปยังข้อมูลหลัก smoke.29 บุหรี่จาก
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์มาตรฐานแมสซาชูเซตมาก
การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาแคดเมียมหลักของควันจาก
27 แบรนด์ของบุหรี่การทดสอบตั้งแต่ 31 ถึง 222 ng /
บุหรี่มีระดับเฉลี่ย 137 ng / cigarette.30 สูบบุหรี่
ได้รับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่ามีเลือดที่สูงขึ้นและปัสสาวะ
levels22 แคดเมียม 31 32 เช่นเดียวกับเนื้อเยื่อปอดที่สูงขึ้นแคดเมียม
levels.33-35 ระดับแคดเมียมในปัสสาวะได้รับพบว่ามีความสัมพันธ์
อย่างใกล้ชิดที่มีระดับแคดเมียมปอดในปัจจุบันและอดีต
smokers.28 ระดับปัสสาวะของการเพิ่มขึ้นแคดเมียมกับ dysfunction36 ไต
37 และจะต้องมีการปรับเปลี่ยนตาม การปรับตัวของ
แคดเมียมในปัสสาวะเพื่อ creatinine ลดความแปรปรวนระหว่าง
individuals.23 ระดับแคดเมียมในปัสสาวะปอดและยังคง
ยกขึ้นเป็นเวลาหลายปีหลังจากที่เลิกสูบบุหรี่ความเสียหายแคดเมียมเซลล์ปอดในหลอดทดลองที่มีผลต่อ
หลายระดับของฟังก์ชั่นรวมทั้งการซ่อมแซมดีเอ็นเอโทรศัพท์มือถือ 38
กิจกรรมของเอนไซม์และเมมเบรน โครงสร้างและ 39 a1-antitrypsin
แคดเมียม capacity.40 ยับยั้งได้รับการแสดงที่จะ
เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองในอาชีพ
ผองสัมผัส 13 แม้ว่าบทบาทของตัวเองในการพัฒนา
ของโรคมะเร็งปอดน้อย clear.41-43
Bjorkman et al, พบว่า ได้ถึง 10% ของความแปรปรวนใน
ความเข้มข้นของแคดเมียมที่เกี่ยวข้องกับ factors.44 ทางพันธุกรรม
และการควบคุมการแสดงออกของโปรตีน metallothionein ซึ่ง
ดูดซับและแคดเมียมยึดทรัพย์และป้องกันแคดเมียม
ความเป็นพิษ, 45 46 อาจจะเป็นส่วนหนึ่งของกลไกของพันธุกรรม
เปลี่ยนแปลงที่สังเกตในแคดเมียม การดูดซึมและการเผาผลาญ.
การศึกษาครั้งนี้จะอยู่ภายใต้ข้อ จำกัด บางอย่าง เพราะมันเป็นข้าม
ขวางในการออกแบบที่เราไม่สามารถพูดได้ว่าระดับแคดเมียมสูงขึ้น
นำไปสู่การลดการทำงานของปอด สถานะการสูบบุหรี่และการสูบบุหรี่
เป็นประวัติศาสตร์ที่ตนเองรายงานที่มีศักยภาพในการจำแนก
ของมาตรการเหล่านี้สำคัญอย่างยิ่ง การประกอบอาชีพ
หรือความเสี่ยงที่ไม่อาชีวศึกษาแคดเมียม (เช่นการทำโลหะผสม,
การทำเครื่องประดับและอื่น ๆ ) ไม่ได้ถามเฉพาะเกี่ยวกับ.
โดยสรุปเราพบว่าระดับแคดเมียมปัสสาวะ
ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงภาระร่างกายรวมของแคดเมียมจะผกผัน
ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของปอด ในผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันและอดีต
แต่ไม่ได้อยู่ในที่ไม่เคยสูบบุหรี่ การวิจัยในอนาคตควรตรวจสอบ
ว่าระดับแคดเมียมปอดพยากรณ์ของการทำงานของปอด
ลดลงขอบเขตที่เปลี่ยนแปลงในระดับแคดเมียม
ในหมู่ผู้สูบบุหรี่ที่สะท้อนให้เห็นถึงปริมาณแคดเมียมแคดเมียมเมื่อเทียบกับ
การดูดซึมและการเผาผลาญและไม่ว่าจะอยู่ในระดับที่เพิ่มขึ้นของ
แคดเมียมในปอดจะคล้อยตามการแทรกแซง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
ในตัวแทนเราประชากรระดับที่สูงขึ้นของทางเดินปัสสาวะ
แคดเมียม พบว่ามีตัวแปรที่สำคัญของ fev1 FVC ลด
, , และ fev1 / FVC ในปัจจุบันและอดีตผู้สูบบุหรี่แต่ไม่เคยสูบบุหรี่ นอกจากนี้ ความแปรปรวนในระดับแคดเมียมในปัสสาวะพบ
ของการสูบบุหรี่ในปัจจุบัน มันไม่ชัดเจน
ไม่ว่าการหานี้เกี่ยวข้องกับปริมาณของแคดเมียม

ซึ่งสามารถสัมผัสหรือความแปรปรวนในการ
เมแทบอลิซึมของแคดเมียมในคนสูบบุหรี่ เป็นไปได้ว่า
ความผันแปรในระดับแคดเมียมในการสูบบุหรี่ที่เกี่ยวข้องกับ
ความเข้มของการสูบบุหรี่ที่ smokers มีสูงกว่าระดับแคดเมียม
แยกน้ำมันดินนิโคตินจากบุหรี่มากขึ้นกว่า
smokers แต่ละระดับ . นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่า
ความผันแปรในฟังก์ชันปอดเป็นเหมือนกับที่เกี่ยวข้องกับความผันแปรในการสูบบุหรี่เข้ม

และที่ระดับแคดเมียมเป็นเพียงเครื่องหมายของระยะยาวยาสูบ แคดเมียมในมนุษย์เป็นทั้งไอดี

ผ่านการกลืนกิน หรือสูดดม กับแหล่งที่มาของการไม่สูบบุหรี่ดื่มและสูบบุหรี่เป็น

27 การการสูดดม ความแตกต่างที่เราสังเกตได้ด้วยที่สำคัญลดลง
ในการทำงานของปอดที่เกิดขึ้นเท่านั้น ในปัจจุบันและอดีต smokers อาจเป็นเพราะระดับแคดเมียมในปัสสาวะสะท้อน
ปอดสูบบุหรี่มากกว่าแคดเมียมได้ดีไม่สูบบุหรี่ บุหรี่หนึ่งมวน ประกอบด้วย 28
2 มิลลิกรัมแคดเมียม 2 – 10 %
ซึ่งย้ายไป smoke.29 ข้อมูลบุหรี่หลักจากแมสซาชูเซตมาตรฐาน พบมาก

การเปลี่ยนแปลงใน เนื้อหาหลักจาก
ควันแคดเมียม27 แบรนด์ของการทดสอบบุหรี่ ตั้งแต่ 31 - 222 บุหรี่ ng /
กับระดับเฉลี่ย 137 กรัม / cigarette.30 smokers
ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่ามีเลือดสูงขึ้นและทางเดินปัสสาวะ
แคดเมียม levels22 31 32 รวมทั้งเนื้อเยื่อปอดสูงกว่าแคดเมียม
ระดับ 33 และ 35 ของแคดเมียมระดับมีการพบความสัมพันธ์
อย่างใกล้ชิด ปอด แคดเมียมในระดับปัจจุบันและอดีต
สูบบุหรี่28 ระดับของแคดเมียมเพิ่มขึ้นกับปัสสาวะ ไต dysfunction36
37 และต้องสามารถปรับเปลี่ยนได้ตามความเหมาะสม การลดความแปรปรวนของแคดเมียมหรือ

individuals.23 ระหว่างระดับแคดเมียมในปอดและปัสสาวะอยู่
เลี้ยงเป็นเวลาหลายปีหลังจากการเลิกสูบบุหรี่ต่อความเสียหายที่ปอดเซลล์ในหลอดทดลอง , ที่มีผลต่อ
หลายระดับของฟังก์ชันรวมถึงการซ่อมแซมดีเอ็นเอของเซลล์
38เอนไซม์และเยื่อโครงสร้าง 39 และ A1 ติทริปซิน
ยับยั้ง capacity.40 แคดเมียมได้ถูกแสดงเป็น ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคถุงลมโป่งพอง

เปิดเผยไม่ได้ในไทย 13 ถึงแม้ว่าบทบาทในการพัฒนาของโรคมะเร็งปอดมีความชัดเจนน้อยลง

. 41 และ 43 พบว่า บียอร์กแมน et al ได้ถึง 10 % ของความแปรปรวนใน
ความเข้มข้นแคดเมียมมีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม factors.44
การแสดงออกและระเบียบของโปรตีน Metallothionein ซึ่ง
ดูดซับและโดดเดี่ยว แคดเมียม และป้องกันความเป็นพิษของแคดเมียม
45 46 อาจเป็นส่วนหนึ่งของกลไกของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม พบในการดูดซึมแคดเมียม

และการเผาผลาญ การศึกษานี้อาจมีบางข้อจํากัด เพราะมันข้าม
+ ออกแบบ เราไม่สามารถพูดได้ว่าสูงกว่าระดับแคดเมียม
LED เพื่อลดการทำงานของปอด .สถานะการสูบบุหรี่และประวัติการสูบบุหรี่
มีที่ตนเองรายงานที่มีศักยภาพสำหรับผิดพลาด
มาตรการวิกฤตที่สำคัญเหล่านี้ อาชีพ -
หรือไม่ใช่ชมแคดเมียม ( เช่นโลหะผสมา
การทําเครื่องประดับ ฯลฯ ) ไม่ได้ถามเฉพาะเรื่อง .
สรุป เราพบว่า ปริมาณปัสสาวะระดับ
ซึ่งแสดงให้เห็นถึงภาระของแคดเมียมในร่างกายรวมกับ
,ที่เกี่ยวข้องกับปอดในปัจจุบันและอดีต smokers
แต่ไม่เคยสูบบุหรี่ วิจัยในอนาคตควรศึกษาว่าระดับแคดเมียมปอด

ทำนายฟังก์ชันปอดลดลง ขอบเขตที่การเปลี่ยนแปลงในระดับของการสูบบุหรี่ปริมาณแคดเมียมแคดเมียมสะท้อน

กับการดูดซึมแคดเมียมและเมแทบอลิซึม และว่า การเพิ่มขึ้นของระดับแคดเมียมในปอด
ซูฮกกับการแทรกแซง