Loss of the region of chromosome 3p

Loss of the region of chromosome 3p spanning the VHL
gene is the most frequent genomic change in clear cell renal
carcinoma, the most common form of kidney cancer. The
next 2 most common genomic abnormalities in kidney cancer
are chromosome 5q amplification and chromosome 14q
loss. Moreover, in this article we show that kidney cancer has
the highest rate of chromosome 3p loss, chromosome 5q amplification,
and 14q loss among a wide variety of tumor types.
VHL loss leads to increased abundance of HIF1α and
HIF2α, and deregulation of HIF-dependent transcription is
a signature abnormality in kidney cancer. Mounting evidence
suggests that HIF2α, rather than HIF1α, promotes pVHL-defective
renal carcinogenesis. Indeed, many pVHL-defective renal
carcinomas produce low, or undetectable, levels of HIF1α
(6, 8, 36), and restoring HIF1α expression in a VHL–/– renal
carcinoma line was previously shown to suppress tumorigenesis
(10). We confirmed the latter finding and revealed that
HIF1α, at levels comparable to those seen when pVHL function
is impaired, suppresses renal carcinoma proliferation
and tumor growth

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สูญเสียพื้นที่ของโครโมโซม 3p ด้วยการ VHLยีนมีการเปลี่ยนแปลงจีโนมของบ่อย ๆ ล้างเซลล์ไตมะเร็ง แบบทั่วไปของมะเร็งไต การถัดไป 2 ทั่วจีโนมของความผิดปกติในมะเร็งไตขยาย 5q โครโมโซมและโครโมโซม 14qขาดทุน นอกจากนี้ ในบทความนี้ เราแสดงว่า มีมะเร็งไตอัตราสูงสุดของการสูญเสียโครโมโซม 3p โครโมโซม 5q ขยายและขาดทุน 14q ท่ามกลางความหลากหลายของชนิดของเนื้องอกVHL สูญเสียนำไปสู่การเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของ HIF1α และHIF2α และเสรีของถอด HIF ขึ้นความผิดปกติลายเซ็นในมะเร็งไต หลักฐานการติดตั้งแนะนำว่า HIF2α มากกว่า HIF1α ส่งเสริมการมีตำหนิ pVHLการถกเถียงกันที่ไต แน่นอน หลาย pVHL มีตำหนิไตมะเร็งผลิตระดับต่ำ หรือ จิตวิทยา HIF1α(6, 8, 36), และการคืนค่า HIF1α นิพจน์ใน VHL – / – ไตมะเร็งบรรทัดก่อนหน้านี้แสดงการระงับ tumorigenesis(10) . เรายืนยันการค้นพบที่หลัง และเปิดเผยที่HIF1α ในระดับเทียบเท่ากับเห็นเมื่อฟังก์ชัน pVHLจะพิการ ลดการแพร่กระจายของมะเร็งไตและการเติบโตของเนื้องอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูญเสียพื้นที่ของโครโมโซม 3P ทอด VHL ที่
ยีนคือการเปลี่ยนแปลงจีโนมที่พบบ่อยที่สุดในเซลล์ที่ชัดเจนไต
มะเร็งรูปแบบที่พบมากที่สุดของมะเร็งไต
อีก 2 ความผิดปกติของจีโนมที่พบมากที่สุดในโรคมะเร็งไต
มีโครโมโซมขยาย 5Q และ 14q โครโมโซม
การสูญเสีย นอกจากนี้ในบทความนี้เราแสดงให้เห็นว่าโรคมะเร็งไตมี
อัตราที่สูงที่สุดของการสูญเสีย 3P โครโมโซมโครโมโซม 5Q ขยาย
และการสูญเสีย 14q ท่ามกลางความหลากหลายของชนิดเนื้องอก.
การสูญเสีย VHL จะนำไปสู่ความอุดมสมบูรณ์เพิ่มขึ้นของการHIF1αและ
HIF2αและกฎระเบียบของ HIF- ขึ้นอยู่กับการถอดความเป็น
ความผิดปกติในลายเซ็นของโรคมะเร็งไต หลักฐาน
แสดงให้เห็นว่าHIF2αมากกว่าHIF1αส่งเสริม pVHL เสีย
มะเร็งไต อันที่จริงหลาย pVHL เสียไต
มะเร็งผลิตต่ำหรือไม่สามารถตรวจพบระดับของHIF1α
(6, 8, 36) และการฟื้นฟูการแสดงออกHIF1αใน VHL - / - ไต
เส้นมะเร็งถูกนำมาแสดงก่อนหน้านี้ในการปราบปราม tumorigenesis
(10) เราได้รับการยืนยันการค้นพบที่หลังและเปิดเผยว่า
HIF1αในระดับที่เทียบเคียงกับที่เห็นเมื่อฟังก์ชั่น pVHL
ลดยับยั้งการแพร่กระจายโรคมะเร็งไต
และการเจริญเติบโตของเนื้องอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสูญเสียของภูมิภาคของโครโมโซม 3P ครอบคลุมต่อการยีนที่พบบ่อยที่สุดในการล้างเซลล์ไตเปลี่ยนแปลงจีโนมมะเร็ง , รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคมะเร็งไต ที่อีก 2 ที่พบมากที่สุดของมะเร็งไตในจีโนมเป็นโครโมโซม และโครโมโซม 14q เดือนเพิ่มจำนวนการสูญเสีย นอกจากนี้ ในบทความนี้เราจะแสดงให้เห็นว่ามะเร็งไตได้อัตราสูงสุดของโครโมโซมโครโมโซมแบบ 3P ขาดทุน , เดือน ,และการสูญเสีย 14q ในหมู่หลากหลายชนิดเนื้องอกนำไปสู่การสูญเสียต่อการเพิ่มขึ้นมากมาย และ hif1 αhif2 αและกฎระเบียบของ hif ขึ้นอยู่กับบัณฑิตยสถานคือลายเซ็นของโรคมะเร็งไต หลักฐานที่ติดตั้งแสดงให้เห็นว่า hif2 αมากกว่า hif1 αส่งเสริม pvhl บกพร่องไตมะเร็ง แน่นอน หลาย pvhl บกพร่องของไตมะเร็งผลิตต่ำหรือ undetectable , ระดับของ hif1 α( 6 , 8 , 36 ) , และเรียกคืนสำนวนα hif1 ใน––ต่อการ / ไต- บรรทัดที่แสดงก่อนหน้านี้เพื่อปราบปราม tumorigenesis( 10 ) เราได้รับการยืนยันผลการวิจัยพบว่าหลังและhif1 αในระดับใกล้เคียงกับที่เห็นเมื่อ pvhl ฟังก์ชันคือความบกพร่องยับยั้งการแพร่กระจายโรคมะเร็งของไตและการเติบโตของมะเร็ง