4. DiscussionFish exposed to enviro

4. Discussion
Fish exposed to environmental metals exhibit a variety of physiological
and biochemical responses, so usage of pollution indicative
biomarkers in fish is considered an effective strategy for
monitoring the aquatic environment and diagnosing adverse biological
influences [15–17].
In the present study, the obvious abnormal behavioral
responses (lags in response, slow activities, breath difficulties) in
minnow larvae were observed in the TBT-treated group. In another
study, similar changes were attributed to inhibition of acetylcholinesterase
activity leading to accumulation of acetylcholine in
cholinergic synapses, and resulting in hyperstimulation [18].
Measurement of RNA/DNA ratio in fishes has been used widely
as an indicator for protein syntheses and specific growth [19,20].
But the use of RNA/DNA ratio as a biomarker of environmental pollutants
exposure in fish has not been confirmed. In this study, a significant
reduction in the RNA/DNA ratio was found in the TBT treatment group with the highest concentration after 7 days exposure.
These results are in agreement with the previous studies carried
out in fish that found a depressed RNA/DNA ratio after chronic
exposure to metal and organic contaminants [7]. However, some
other studies have also suggested that the application of RAN/
DNA ratio to evaluate the effects of toxicants on fish is questionable
[21–23]. Thus, many more lab experiments are needed before
the RAN/DNA ratio could be considered as a useful indicator for
toxicant effects in early life stages of fish.
Adenosine triphosphatases are a group of enzymes that is vital
for regulating oxidative phosphorylation, ionic transport, muscle
function and several other membrane transport dependent phenomena.
The osmotic and ionic characteristics of the body fluids
and tissues of freshwater organisms are largely influenced by the
ambient medium. These enzymes, especially Na+-K+-ATPase, play
a central role in whole body osmoregulation [24], in that they provide
energy for the active transport of Na+ and K+ across the cell
membrane and also affect the transepithelial movements of cations
[25]. Alteration in osmotic regulatory mechanism under toxic conditions
may cause severe imbalance in biochemical composition of
the tissue fluids followed by undesirable metabolic consequences.
In this study, the inhibition of Na+-K+-ATPase in fish larvae after
7 days exposure probably disturbs Na+-K+ pump, resulting in an
erratic entry of Na+ into the cell along the concentration gradient
and the water molecule follows along the osmotic gradient [26].
In the present study, we demonstrated that TBT exposure
induces the ER stress in Chinese rare minnow in vivo. Because the ER stress plays important roles in global cytotoxicity in both the
viability and lethality of cells [27], the ER stress response may be
the fundamental reaction to the TBT exposure. Therefore, the findings
reported here could be clues to the mechanisms of TBT toxicity.
In this study, we found that the PERK–eIF2a pathway and the IRE1–
XBP1 pathway, were activated by TBT exposure in fish larvae at different
levels. The expression of the key genes eif2ak3 (a zebrafish
homolog of PEAK) and atf4b1 (a zebrafish homolog of ATF4) were
significantly induced under the TBT stress. Because the protein
ATF4 is a translational target gene of phosphorylated eIF2a, our
results suggested that TBT activated the PERK–eIF2a pathway in
Chinese rare minnow larvae in distinct manners. The results were
agreement with the previous study in zebrafish by Komoike and
Matsuoka [2]. For the IRE1–XBP1 pathway, the gene ern1 (a zebrafish
homolog of IRE1) was slightly induced in the test, but the other
participating gene xbp1 was significantly inhibited in the highest
TBT treatment group, which showed that the IRE1–XBP1 pathway
was not the main branch for the TBT-induced ER stress. Our finding
also indicates the possible use of the rare minnow larvae in testing
whether the ER stress response is evoked by exposure to other environmental
contaminants.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. สนทนาปลาสัมผัสกับโลหะสิ่งแวดล้อมจัดแสดงความหลากหลายของสรีรวิทยาและการตอบ สนองเชิงชีวเคมี การใช้งานดังนั้นมลพิษตัวชี้ให้เห็นbiomarkers ในปลาถือว่าเป็นกลยุทธ์มีประสิทธิภาพสำหรับตรวจสอบสภาพแวดล้อมทางน้ำและการวิเคราะห์ทางชีวภาพร้ายมีผลต่อ [15-17]ในการศึกษาปัจจุบัน เห็นได้ชัดผิดปกติพฤติกรรมการตอบสนอง (lags ตอบ กิจกรรมช้า หายใจลำบาก) ในปลาซิวตัวอ่อนถูกสังเกตในกลุ่มถือว่า TBT ในอีกศึกษา เปลี่ยนแปลงคล้ายถูกบันทึกยับยั้ง acetylcholinesteraseกิจกรรมที่นำไปสู่การสะสมของ acetylcholine ในcholinergic synapses กเกิด hyperstimulation [18]การวัดอัตราส่วนอาร์เอ็นเอ/ดีเอ็นเอในปลามีการใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นตัวบ่งชี้สำหรับ syntheses โปรตีนและการเจริญเติบโต [19,20]แต่การใช้อัตราส่วนอาร์เอ็นเอ/ดีเอ็นเอไบโอมาร์คเกอร์ของสารมลพิษสิ่งแวดล้อมแสงในปลาไม่ได้ถูกยืนยัน ในการศึกษานี้ ความสำคัญลดอัตราส่วนอาร์เอ็นเอ/ดีเอ็นเอที่พบในกลุ่มมีความเข้มข้นสูงสุดหลังจากวันรับรักษา TBTผลลัพธ์เหล่านี้จะยังคงดำเนินการศึกษาก่อนหน้านี้หมดเป็นปลาที่พบอัตราส่วนอาร์เอ็นเอ/ดีเอ็นเอที่ตกหลังเรื้อรังสัมผัสกับโลหะ และอินทรีย์สารปนเปื้อน [7] อย่างไรก็ตาม บางการศึกษาอื่น ๆ ได้นอกจากนี้ยังแนะนำที่ใช้สำราญ /อัตราส่วนของดีเอ็นเอเพื่อประเมินผลกระทบของ toxicants ปลาคือแก้แค้นคืน[21-23] ดังนั้น ทดลองห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมหลายจำเป็นก่อนอาจจะพิจารณาอัตราส่วนสำราญ/ดีเอ็นเอเป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์สำหรับผล toxicant ในช่วงระยะชีวิตของปลาTriphosphatases อะดีคือ กลุ่มของเอนไซม์ที่มีความสำคัญการควบคุมปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation ขนส่ง ionic กล้ามเนื้อฟังก์ชันและเยื่ออื่น ๆ หลายขนส่งขึ้นอยู่กับปรากฏการณ์ลักษณะการออสโมติก และ ionic ของของเหลวในร่างกายและเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตในน้ำจืดเป็นส่วนใหญ่ได้รับอิทธิพลจากการสื่อแวดล้อม เหล่านี้เอนไซม์ โดยเฉพาะ Na + -K + -ATPase เล่นบทบาทศูนย์กลางในร่างกายทั้งหมด osmoregulation [24], ที่พวกเขาให้พลังงานสำหรับการใช้งานขนส่ง Na + และ K + ในเซลล์เมมเบรน และยัง มีผลต่อการย้าย transepithelial ที่เป็นของหายาก[25] การแก้ไขในกลไกกำกับดูแลการออสโมติกภายใต้เงื่อนไขที่เป็นพิษอาจทำให้เกิดความไม่สมดุลอย่างรุนแรงในองค์ประกอบชีวเคมีของเหลวของเนื้อเยื่อตามเผาผลาญผลไม่พึงปรารถนาในการศึกษานี้ การยับยั้ง Na + -K + -ATPase ในปลาตัวอ่อนหลังจากวันแสงคงม่น Na + -K + pump ในการรายการความของ Na + ในเซลล์ตามไล่ระดับความเข้มข้นและโมเลกุลน้ำดังต่อไปนี้ตามระดับสีการออสโมติก [26]ในการศึกษาปัจจุบัน ว่าแสงที่ TBTก่อให้เกิดความเครียด ER ในจีนหายากปลาซิวในสัตว์ทดลอง เนื่องจากความเครียด ER เล่นบทบาทสำคัญ cytotoxicity สากลทั้งการตอบสนองต่อความเครียดของ ER อาจจะชีวิตและ lethality ของเซลล์ [27],ปฏิกิริยาพื้นฐานการรับ TBT ดังนั้น ค้นพบรายงานที่นี่อาจเป็นปมให้กลไกของความเป็นพิษของ TBTในการศึกษานี้ เราพบว่าทางเดินเงย – eIF2a และ IRE1-ทางเดิน XBP1 ถูกเรียกใช้ตาม TBT ในปลาตัวอ่อนที่แตกต่างกันระดับการ ค่าของ eif2ak3 คีย์ยีน (เป็นปลาม้าลายhomolog ของ PEAK) และ atf4b1 (เป็นปลาม้าลาย homolog ของ ATF4) ได้อย่างมีนัยสำคัญเกิดภายใต้ความเครียด TBT เนื่องจากโปรตีนATF4 เป็นยีนเป้าหมาย translational ของ phosphorylated eIF2a ของเราผลแนะนำว่า TBT ใช้ทางเดินเงย – eIF2a ในตัวอ่อนปลาซิวน้อยจีนในมารยาทที่แตกต่างกัน ผลลัพธ์ได้ข้อตกลงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ในปลาม้าลายโดย Komoike และMatsuoka [2] สำหรับทางเดิน IRE1 – XBP1, ern1 ยีน (เป็นปลาม้าลายhomolog IRE1) ถูกทำให้เกิดการทดสอบ แต่อีกเล็กน้อยxbp1 ยีนเข้าร่วมถูกห้ามในสูงอย่างมีนัยสำคัญTBT รักษากลุ่ม ซึ่งชี้ให้เห็นว่าทางเดิน IRE1 – XBP1ไม่ใช่สาขาหลักสำหรับความเครียดเกิดจาก TBT ER ค้นหาของเรานอกจากนี้ยัง บ่งชี้ไปใช้ของตัวอ่อนปลาซิวหายากในการทดสอบว่าการตอบสนองต่อความเครียดของ ER คือ evoked จากการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมอื่น ๆสารปนเปื้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. อภิปราย
ปลาสัมผัสกับโลหะสิ่งแวดล้อมแสดงความหลากหลายของทางสรีรวิทยา
และชีวเคมีการตอบสนองเพื่อให้การใช้งานของตัวบ่งชี้มลพิษ
biomarkers ในปลาถือว่าเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพสำหรับ
การตรวจสอบสภาพแวดล้อมทางน้ำและการวินิจฉัยทางชีวภาพที่ไม่พึงประสงค์
อิทธิพล [15-17].
ในการศึกษาปัจจุบัน , พฤติกรรมที่ผิดปกติอย่างเห็นได้ชัด
การตอบสนอง (ล่าช้าในการตอบสนองกิจกรรมช้าความยากลำบากหายใจ) ใน
ตัวอ่อนสร้อยถูกตั้งข้อสังเกตในกลุ่ม TBT รับการรักษา ในอีก
การศึกษาการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันได้ประกอบกับการยับยั้งการทำงานของสาร
กิจกรรมที่นำไปสู่การสะสมของ acetylcholine ใน
ประสาท cholinergic และผลในการ hyperstimulation [18].
วัด RNA / อัตราส่วนดีเอ็นเอในปลาที่ได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลาย
เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนและเฉพาะเจาะจง การเจริญเติบโต [19,20].
แต่การใช้อาร์เอ็นเอ / อัตราส่วนดีเอ็นเอเป็น biomarker ของมลพิษสิ่งแวดล้อม
การสัมผัสในปลายังไม่ได้รับการยืนยัน ในการศึกษานี้อย่างมีนัยสำคัญ
ในการลดอัตราการ RNA / ดีเอ็นเอที่พบในกลุ่มการรักษา TBT มีความเข้มข้นสูงสุดหลังจากการสัมผัส 7 วัน.
ผลลัพธ์เหล่านี้อยู่ในข้อตกลงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ดำเนิน
การในปลาที่พบหดหู่ RNA / อัตราส่วนดีเอ็นเอ หลังจากเรื้อรัง
สัมผัสกับโลหะและสารปนเปื้อนอินทรีย์ [7] แต่บาง
การศึกษาอื่น ๆ ยังได้ชี้ให้เห็นว่าการใช้วิ่ง /
อัตราส่วนดีเอ็นเอเพื่อประเมินผลกระทบของสารพิษในปลาเป็นที่น่าสงสัย
[21-23] ดังนั้นการทดลองหลายห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ที่มีความจำเป็นก่อนที่จะ
วิ่ง / อัตราส่วนดีเอ็นเออาจถือเป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์สำหรับ
ผลกระทบสารพิษในขั้นตอนแรกในชีวิตของปลา.
triphosphatases Adenosine เป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่มีความสำคัญ
ในการควบคุม phosphorylation oxidative, การขนส่งอิออนของกล้ามเนื้อ
ฟังก์ชั่นและเมมเบรนอื่น ๆ อีกหลายปรากฏการณ์การขนส่งขึ้นอยู่.
ลักษณะออสโมติกและอิออนของของเหลวในร่างกาย
และเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตในน้ำจืดได้รับอิทธิพลส่วนใหญ่โดย
รอบกลาง เอนไซม์เหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งนา + -K + -ATPase เล่น
บทบาทสำคัญอย่างยิ่งในร่างกายปรับสมดุลภายในร่างกาย [24] ในการที่พวกเขาให้
พลังงานสำหรับการขนส่งที่ใช้งานของนา + และ K + ทั่วเซลล์
เมมเบรนและยังส่งผลกระทบต่อการเคลื่อนไหวของโพรงของไพเพอร์
[25] . การเปลี่ยนแปลงในกลไกการควบคุมออสโมติกภายใต้เงื่อนไขที่เป็นพิษ
อาจทำให้เกิดความไม่สมดุลอย่างรุนแรงในองค์ประกอบทางชีวเคมีของ
ของเหลวในเนื้อเยื่อตามด้วยผลกระทบการเผาผลาญที่ไม่พึงประสงค์.
ในการศึกษานี้ยับยั้งการนา + -K + -ATPase ในปลาวัยอ่อนหลังจาก
การเปิดรับ 7 วันอาจจะรบกวนปั๊มนา + -K + มีผลใน
การเข้ากับร่องกับรอยของนา + เข้าไปในเซลล์พร้อมการไล่ระดับสีเข้มข้น
และโมเลกุลของน้ำต่อไปนี้ตามลาดออสโมติก [26].
ในการศึกษาปัจจุบันเราแสดงให้เห็นว่าการได้รับ TBT
ก่อให้เกิดความเครียด ER ในสร้อยที่หายากของจีนในร่างกาย เพราะความเครียด ER มีบทบาทสำคัญในการเป็นพิษทั่วโลกทั้งใน
การมีชีวิตและการตายของเซลล์ [27] ตอบสนองต่อความเครียด ER อาจจะ
เกิดปฏิกิริยาพื้นฐานการสัมผัส TBT ดังนั้นการค้นพบ
รายงานที่นี่อาจจะเป็นเบาะแสกับกลไกของความเป็นพิษ TBT.
ในการศึกษานี้พบว่าทางเดินเงย-eIF2a และ IRE1-
เดิน XBP1 ถูกเปิดใช้งานโดยการสัมผัส TBT ในปลาวัยอ่อนที่แตกต่างกัน
ในระดับ การแสดงออกของยีนที่สำคัญ eif2ak3 (zebrafish
homolog ของ Peak) และ atf4b1 (homolog zebrafish ของ ATF4) ได้รับการ
เหนี่ยวนำให้เกิดอย่างมีนัยสำคัญภายใต้ความเครียด TBT เพราะโปรตีน
ATF4 เป็นยีนเป้าหมายแปลของ eIF2a phosphorylated ของเรา
ชี้ให้เห็นว่าผลการเปิดใช้งาน TBT เดินเงย-eIF2a ใน
ตัวอ่อนสร้อยที่หายากของจีนในลักษณะที่แตกต่างกัน ผลการวิจัยพบ
ข้อตกลงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ใน zebrafish โดย Komoike และ
Matsuoka [2] สำหรับทางเดิน IRE1-XBP1, ern1 ยีน (zebrafish
homolog ของ IRE1) ถูกชักนำเล็กน้อยในการทดสอบ แต่คนอื่น ๆ
ที่เข้าร่วมโครงการยีน xbp1 ถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในที่สูงสุด
TBT กลุ่มการรักษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าทางเดิน IRE1-XBP1
ไม่ได้ สาขาหลักสำหรับความเครียด ER TBT เหนี่ยวนำให้เกิด การค้นพบของเรา
ยังแสดงให้เห็นถึงการใช้งานเป็นไปได้ของตัวอ่อนสร้อยที่หายากในการทดสอบ
ไม่ว่าจะตอบสนองต่อความเครียด ER จะปรากฏโดยการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ
ปนเปื้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การอภิปราย
ปลาสัมผัสกับโลหะสิ่งแวดล้อมจัดแสดงความหลากหลายของการตอบสนองทางชีวเคมีและสรีรวิทยา

ดังนั้นการใช้งานของมลพิษซึ่งในปลาซึ่งถือว่าเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพสำหรับ
ติดตามสิ่งแวดล้อมทางน้ำและการวินิจฉัยทางชีวภาพ
อิทธิพล [ 15 – 17 ] .
ในการศึกษาพฤติกรรมการตอบสนองอย่างผิดปกติ (
4 การตอบสนองช้า , กิจกรรมหายใจลำบาก )
สร้อยตัวอ่อนพบใน 8 กลุ่มปฏิบัติ ในอีกการศึกษา
, การเปลี่ยนแปลงที่เหมือนกันคือเกิดจากการยับยั้งลาสิกขา
กิจกรรมนำไปสู่การสะสมของอะเซทิลโคลีนใน
ชนะขาดลอย synapses และผลใน hyperstimulation [ 18 ] .
การวัดของ RNA DNA / อัตราส่วนของปลามีการใช้กันอย่างแพร่หลาย
ในฐานะที่เป็นตัวบ่งชี้ให้สังเคราะห์โปรตีนและการเจริญเติบโตจำเพาะ 19,20 ] .
แต่การใช้อัตราส่วนประสิทธิภาพ / ดีเอ็นเอเป็นไบโอมาร์คเกอร์ของสารมลพิษ
สิ่งแวดล้อมเปิดรับในปลาที่ได้รับการยืนยันแล้ว ในการศึกษานี้ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในอัตราส่วน RNA / ดีเอ็นเอที่พบใน 8 กลุ่มทดลองมีความเข้มข้นสูงสุด หลังจาก 7 วันแสง .
ผลลัพธ์เหล่านี้จะสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ดำเนินการ
ปลาที่พบใน RNA DNA อัตราส่วน / หดหู่หลังจากเรื้อรัง
การสัมผัสกับโลหะและสารปนเปื้อนอินทรีย์ [ 7 ] แต่บาง
การศึกษาอื่น ๆพบว่ามีการรัน /
DNA ) เพื่อศึกษาผลของสารพิษในปลาเป็นที่น่าสงสัย
[ 21 – 23 ] ดังนั้นหลายแล็บทดลองใช้ก่อน
รัน / ดีเอ็นเออัตราส่วนอาจจะถือว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์สำหรับ
พิษผลในช่วงต้นชีวิตขั้นตอนของปลา
อะดีโนซีน triphosphatases เป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่สำคัญในการควบคุมปฏิกิริยาออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน
, การขนส่ง Ionic กล้ามเนื้อและเยื่อการขนส่งขึ้นอยู่กับหลาย ๆ

และลักษณะของปรากฏการณ์ โดยอิออนของของเหลวในร่างกายและเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตน้ำจืด

ส่วนใหญ่จะได้รับอิทธิพลจากสื่อโดย . เอนไซม์เหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง na - เค - ATPase เล่น
เป็นบทบาทต่างๆ ในร่างกายทั้งหมด [ 24 ] , ที่พวกเขาให้พลังงานสำหรับงานขนส่ง
Na และ K ในเซลล์เมมเบรน และยังมีผลต่อความเคลื่อนไหว

transepithelial ของแคตไอออน [ 25 ] การเปลี่ยนแปลงในกฎระเบียบกลไกภายใต้เงื่อนไขที่เป็นพิษอาจทำให้เกิดความไม่สมดุลอย่างรุนแรงใน

องค์ประกอบทางชีวเคมีของเนื้อเยื่อของเหลวตามผลการเผาผลาญอาหารที่ไม่พึงประสงค์ .
การศึกษาการยับยั้ง na - เค - ATPase ในปลาวัยอ่อนหลังจาก
7 วันแสงอาจรบกวน na - เคปั๊ม ส่งผลให้รายการของนา
รื่นในเซลล์ตามความเข้มข้นลาด
และโมเลกุลน้ำตามแนวการไล่ระดับสี [ 26 ] .
ในการศึกษาครั้งนี้เราพบว่าแสง
8ก่อให้เกิดความเครียดในปลาน้ำจืดชนิดหนึ่งที่หายากเป็นภาษาจีนได้ในสิ่งมีชีวิต เพราะความเครียดเป็นบทบาทในระดับโลกทั้งในชีวิตและความเป็นพิษต่อเซลล์ Lethality
[ 27 ] , ER การตอบสนองความเครียดอาจ
ปฏิกิริยาพื้นฐานของ TBT เปิดเผย ดังนั้น ผล
รายงานที่นี่อาจจะเป็นเบาะแสไปยังกลไกของความเป็นพิษ 8 .
ในการศึกษานี้เราจะพบว่า เงย– eif2a ทางเดินและ ire1 –
xbp1 ทางเดินถูกเปิดใช้งานโดยการสัมผัส TBT ในปลาวัยอ่อนในระดับต่างๆ

การแสดงออกของยีน ( homolog ปลาม้าลายคีย์ eif2ak3
สูงสุด ) และ atf4b1 ( homolog ปลาม้าลายของ atf4 )
อย่างมากภายใต้ TBT และความเครียด เพราะโปรตีน
atf4 เป็นยีนเป้าหมายแปลของฟอสฟอรีเลเตต eif2a ของเรา
ผลการศึกษาพบว่า ทีบีทีใช้ Perk – eif2a เส้นทางในจีนหายาก
สร้อยตัวอ่อนมารยาทที่แตกต่างกัน ผลลัพธ์ที่ได้สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้า

โดย komoike ในปลาม้าลายและมัตสึ [ 2 ] สำหรับ ire1 – xbp1 ทางเดิน , ยีน ern1 ( homolog ปลาม้าลาย
ของ ire1 ) คือเล็กน้อย ) ในการทดสอบ แต่อื่น ๆ
xbp1 เข้าร่วมยีนอย่างมีนัยสำคัญยับยั้งในสูงสุด
กลุ่มทดลอง 8 ซึ่งพบว่า ire1 – xbp1 ทางเดิน
ไม่ได้เป็นสาขาหลักที่ TBT ) เอ้อ ความเครียด ของเราหา
ยังบ่งชี้ว่า การใช้เป็นไปได้ของหายากอยู่นานแล้วตัวอ่อนในการทดสอบ
ว่า ER ความเครียดการตอบสนองที่เกิดจากการปนเปื้อนในสิ่งแวดล้อม
อื่น ๆ