To assist in confirming that mitoch

To assist in confirming that mitochondria were a major site of ROS production in hyperthermia-treated platelets, we used MitoSOXTM Red fluorescence, which detects superoxide synthesis, to quantify mitochondrial ROS (Figure 2A and 2B). We found that mitochondrial superoxide production was increased with increasing temperature and in a time-dependent manner. In addition, Mito-TEMPO significantly inhibited hyperthermia-induced mitochondrial ROS generation as compared with the solvent control (Figure 2C). By contrast, inhibitors of NADPH oxidase, NOS, COX and LOX did not (Figure 2C). Together, these observations further confirm that hyperthermia might increase mitochondrial ROS production in platelets. As a positive control, washed platelets were incubated with antimycin A, which is known to increase mitochondrial ROS production [35]. We found that antimycin A markedly induced mitochondrial ROS production in platelets (Figure 2B).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพื่อช่วยในการยืนยันการ mitochondria ที่เป็นเว็บไซต์หลักของการผลิตในเกล็ดเลือดชมพู hyperthermia รับการรักษาเราใช้ mitosoxtm สีแดงเรืองแสงที่ตรวจจับการสังเคราะห์ superoxide เพื่อปริมาณยลชมพู (รูปที่ 2a และ 2b) เราพบว่าการผลิต superoxide ยลเพิ่มขึ้นตามอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นและในลักษณะที่ขึ้นกับเวลา นอกจากนี้Mito จังหวะอย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะไข้รุ่นยล Ros เมื่อเทียบกับการควบคุมตัวทำละลาย (รูป 2c) โดยคมชัดของสารยับยั้งการ NADPH เดส,, nos Cox และปลาแซลมอนรมคไม่ได้ (รูปที่ 2c) ร่วมกันสังเกตเหล่านี้ต่อไปยืนยัน hyperthermia ที่อาจเพิ่มการผลิต Ros ยลในเกล็ดเลือด เป็นตัวควบคุมบวก,เกล็ดเลือดล้างบ่มกับ antimycin ซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่มการผลิต Ros ยล [35] เราพบว่า antimycin เหนี่ยวนำให้เกิดการผลิตอย่างเห็นได้ชัด Ros ยลในเกล็ดเลือด (รูปที่ 2b)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อช่วยในการยืนยันว่า mitochondria มีไซต์ใหญ่ผลิต ROS ในเกล็ดเลือดถือว่าภาวะไข้สูง เราใช้สีแดง MitoSOXTM fluorescence ซึ่งตรวจพบซูเปอร์ออกไซด์สังเคราะห์ วัดปริมาณ mitochondrial ROS (รูป 2A และ 2B) เราพบว่า ซูเปอร์ออกไซด์ mitochondrial ผลิตเพิ่มขึ้น ด้วยการเพิ่มอุณหภูมิ และ ในลักษณะขึ้นอยู่กับเวลา นอกจากนี้ มิโตะจังหวะห้ามทำให้เกิดภาวะไข้สูง mitochondrial ROS รุ่นเมื่อเทียบกับตัวควบคุมเป็นตัวทำละลาย (รูปที่ 2C) อย่างมีนัยสำคัญ โดยคมชัด inhibitors NADPH oxidase หมายเลข ค็อกซ์และ LOX ไม่ (รูปที่ 2C) กัน สังเกตเหล่านี้เพิ่มเติมยืนยันภาวะไข้สูงที่อาจเพิ่มการผลิต ROS mitochondrial ในเกล็ดเลือด เป็นตัวควบคุมบวก หินเกล็ดเลือดมี incubated กับ antimycin A ซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่มการผลิต ROS mitochondrial [35] เราพบว่า antimycin A อย่างเด่นชัดเกิด mitochondrial ROS ผลิตเกล็ดเลือด (รูปที่ 2B)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อเป็นการช่วยในการยืนยันว่า mitochondria เป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของการผลิตอายิโนะโมะโต๊ะใน platelets ท่อทางเดินหายใจ - ได้รับการปฏิบัติเราใช้คุณสมบัติฟลูเรซ - เซ็นซ mitosoxtm สีแดงซึ่งจะตรวจพบการสังเคราะห์ superoxide เพื่อ volatility ) mitochondrial อายิโนะโมะโต๊ะ(รูปที่ 2 A และ 2 B ) เราพบว่าการผลิต superoxide mitochondrial เพิ่มมากขึ้นพร้อมด้วย อุณหภูมิ เพิ่มขึ้นและอยู่ในลักษณะเวลา - ขึ้นอยู่กับที่ ในการเพิ่มmito - วิ่งแบบต่อเนื่องรุ่นใหม่อย่างมีนัยสำคัญคือรส mitochondrial ท่อทางเดินหายใจ - ก่อขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมตัวทำละลาย(รูปที่ 2 C ) ในทางตรงกันข้ามผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตกของ oxidase nadph nos Cox and lox ไม่ได้(รูปที่ 2 C ) การสังเกตการณ์เหล่านี้เข้าด้วยกันต่อไปยืนยันว่าท่อทางเดินหายใจอาจเพิ่มกำลังการผลิตในรส mitochondrial platelets การควบคุมในเชิงบวกplatelets ล้างก็ incubated antimycin ด้วยซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าไปเพิ่มการผลิตรส mitochondrial [ 35 ] เราพบว่าการผลิต antimycin mitochondrial อายิโนะโมะโต๊ะอย่างชัดเจนทำให้เกิดใน platelets (รูปที่ 2 B )