Apocynin neuroprotection against ce

Apocynin neuroprotection against cerebral ischemia was associated with reduced levels of apoptotic factors and markers, such as Bax, Bcl-2 and TUNEL staining (83), suggesting that NADPH oxidase activation plays a key role in the induction of apoptosis following cerebral ischemia. Additional work by our laboratory showed that administration of a specific competitive NOX2 inhibitor, gp91ds-tat, significantly attenuated elevation of NADPH oxidase activity and O2- levels in the hippocampal CA1 region following GCI, and was strongly neuroprotective (42). This suggests that NOX2 NADPH oxidase plays a significant role in the elevation of O2- and resultant neuronal damage in the hippocampus following cerebral ischemia. Further work by our laboratory and others demonstrated that NOX2 is predominantly localized in neurons in the hippocampus following cerebral ischemia (42), but also appears in microglia at later time-points after cerebral ischemia (84). In situ O2- determination using the hydroethidine method also revealed O2- elevation in neurons, with some occurring in microglia/ macrophages, and little in endothelial cells in the cortex and hippocampus at early timepoints after cerebral ischemia (42, 85). There is also some evidence that NOX2-derived O2- from circulating lymphocytes that infiltrate the infract area may also contribute to O2- elevation at the infarct site (86).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Neuroprotection Apocynin กับสมองขาดเลือดสัมพันธ์กับระดับการลดลงของ apoptotic ปัจจัยและเครื่องหมาย เช่น Bax, Bcl 2 และ TUNEL ย้อมสี (83) การแนะนำว่า NADPH oxidase เปิดมีบทบาทสำคัญในการเหนี่ยวนำของ apoptosis ต่อสมองขาดเลือดได้ งานเพิ่มเติม โดยห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นที่ดูแลการแข่งขัน NOX2 เตอร์ gp91ds-ตาด ไฟฟ้าเคร...อย่างมีนัยสำคัญยกระดับกิจกรรม NADPH oxidase และระดับ O2 ใน hippocampal CA1 ภูมิภาคต่อ GCI และถูกขอ neuroprotective (42) แนะนำว่า NOX2 NADPH oxidase มีบทบาทสำคัญในการยกระดับของ O2 และเสียผลแก่ neuronal ที่ฮิพโพแคมปัสต่อสมองขาดเลือด การปฏิบัติของเราและผู้อื่นแสดงว่า NOX2 เป็นภาษาท้องถิ่นใน neurons ในฮิพโพแคมปัสต่อสมองขาดเลือด (42), แต่ยัง ปรากฏในไมโครเกลียที่เวลาจุดภายหลังหลังจากสมองขาดเลือด (84) ใน situ O2 กำหนดโดยใช้วิธี hydroethidine ยังเปิดเผยยกระดับ O2 ใน neurons มีบางอย่างเกิดขึ้นในไมโครเกลีย / บังเอิญ และน้อยในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในคอร์เทกซ์และฮิพโพแคมปัสที่ timepoints ก่อนหลังจากสมองขาดเลือด (42, 85) นอกจากนี้ยังมีบางหลักฐานที่ได้มา NOX2 O2-จากการไหลเวียนของ lymphocytes ที่แทรกซึมบริเวณ infract อาจร่วมยกระดับ O2 ในไซต์ infarct (86)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อะโปกับระบบประสาทสมองขาดเลือดมีความสัมพันธ์กับระดับที่ลดลงของปัจจัย apoptotic และเครื่องหมายเช่นแบ็กซ์, Bcl-2 และการย้อมสี TUNEL (83) ชี้ให้เห็นว่าการเปิดใช้งานเดส NADPH มีบทบาทสำคัญในการเหนี่ยวนำของดังต่อไปนี้การตายของเซลล์สมองขาดเลือด การทำงานเพิ่มเติมโดยห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของการยับยั้งการแข่งขันเฉพาะ NOX2, gp91ds-ทททสูงจางอย่างมีนัยสำคัญของกิจกรรมเอนไซม์ NADPH และระดับ O2- ในภูมิภาคต่อไปนี้ hippocampal CA1 GCI และเป็นอย่างยิ่งเซลล์ประสาท (42) นี้แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ NADPH NOX2 มีบทบาทสำคัญในระดับความสูงของ O2- และผลความเสียหายของเซลล์ประสาทใน hippocampus ต่อไปนี้สมองขาดเลือด การทำงานต่อไปโดยห้องปฏิบัติการและอื่น ๆ ของเราแสดงให้เห็นว่าเป็นภาษาท้องถิ่น NOX2 เด่นในเซลล์ประสาทใน hippocampus ต่อไปนี้สมองขาดเลือด (42) แต่ยังปรากฏอยู่ในไมโครเวลาต่อมาที่จุดหลังจากที่สมองขาดเลือด (84) ในแหล่งกำเนิดความมุ่งมั่น O2- ใช้วิธี hydroethidine ยังเผยให้เห็นระดับความสูง O2- ในเซลล์ประสาทมีบางส่วนที่เกิดขึ้นใน microglia / ขนาดใหญ่และเล็ก ๆ น้อย ๆ ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมองและ hippocampus ที่ timepoints ต้นหลังจากที่สมองขาดเลือด (42, 85) นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่า O2- NOX2 ที่ได้มาจากการไหลเวียนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมเข้าไปในพื้นที่ infract ยังอาจนำไปสู่​​การยกระดับ O2- ที่เว็บไซต์วาย (86)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ apocynin กับความรอบคอบ ได้เกี่ยวข้องกับการลดระดับของปัจจัยและกลุ่มที่มีเครื่องหมาย เช่น bcl-2 bax และอุโมงค์ staining ( 83 ) แนะนำว่า nadph oxidase การเล่นบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะสมองขาดเลือดต่อไป . เพิ่มงานจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของหนู nox2 แข่งขันเฉพาะ gp91ds การท่องเที่ยวแห่งประเทศไทยมีการยกระดับของกิจกรรมเอนไซม์ nadph และ O2 - ระดับในฮิปโปแคมปัส ca1 ภูมิภาคต่อไปนี้ GCI และถูกใช้อย่างมาก ( 42 ) นี้แสดงให้เห็นว่า nox2 nadph oxidase บทบาทสําคัญในการของ O2 - ผลและความเสียหายในฮิปโปแคมปัส ต่อไปนี้ภาวะสมองขาดเลือดงานจากห้องปฏิบัติการของเราและคนอื่น ๆพบว่า nox2 เด่นถิ่นในเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัสตามความรอบคอบ ( 42 ) แต่ก็ปรากฏขึ้นในเวลาต่อมาหลังจากไมโครเกลีย ในจุดที่สมองขาดเลือด ( 84 ) ในแหล่งกำเนิดออกซิเจน - การใช้ hydroethidine วิธีการเปิดเผย O2 - ยกระดับในเซลล์ประสาท มีบางอย่างเกิดขึ้นในไมโครเกลีย / macrophages ,และน้อยในเยื่อบุเซลล์ในเยื่อหุ้มสมองและสมอง ที่ timepoints แต่เช้าหลังจากความรอบคอบ ( 42 , 85 ) นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่ nox2 ได้มา O2 - จากเม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมพื้นที่กระทำผิดกฎหมายหมุนเวียนอาจยังสนับสนุน O2 - ความสูงที่บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน
เว็บไซต์ ( 86 )