TPP Conjugated AntioxidantsTripheny

TPP Conjugated AntioxidantsTriphenylphosphonium ion (TPP) has been successfully used to deliver several lipophylic antioxidants to the mito- chondrial matrix, including Mito-Q (coenzyme Q), mitovita- min E, and mitophenyltertbutyline as well as SkQ1 (plasto- quinone). These mitochondrial-targeted drugs can achieve concentrations in the mitochondrial matrix 100- to 1000-fold higher than those in the cytosol because of their strong positive charge, as mitochondria have a highly negative membrane potential (approximately 150 mV). Mito-Q pre- treatment has been shown effective in reducing ischemia– reperfusion injury in the isolated perfused hearts. Likewise, SkQ1 has also been shown to reduce infarct size in rodent model of coronary artery ligation. A recent study in sponta- neous hypertensive rats demonstrated that MitoQ treatment for 8 weeks significantly reduced systolic blood pressure and reduced cardiac mass.93 The blood pressure lowering effect might be explained by the improved bioavailability of endo- thelial nitric oxide. The efficacy of MitoQ to reduce blood pressure provides proof of concept that mitochondria-targeted antioxidants may confer vasoprotection in aging as well.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

TPP Conjugated สารต้านอนุมูลอิสระ
Triphenylphosphonium ไอออน (TPP) ได้รับการใช้ประสบความสำเร็จในการส่งมอบสารต้านอนุมูลอิสระหลาย lipophylic กับเมทริกซ์ chondrial mito- รวมทั้ง Mito-Q (โคเอนไซม์คิว) mitovita- นาทีอีและ mitophenyltertbutyline เช่นเดียวกับ SkQ1 (quinone plasto-) เหล่านี้ยาเสพติดยลที่กำหนดเป้าหมายสามารถบรรลุความเข้มข้นในเมทริกซ์ยล 100 ถึง 1000 เท่าสูงกว่าผู้ที่อยู่ในเซลล์เพราะประจุบวกที่แข็งแกร่งของพวกเขาเช่น mitochondria มีพังผืดศักยภาพเชิงลบอย่างมาก (ประมาณ 150 mV) Mito-Q รักษาก่อนได้รับการแสดงที่มีประสิทธิภาพในการลดการบาดเจ็บกลับคืน ischemia- ในหัวใจหลอดเลือดแยก ในทำนองเดียวกัน SkQ1 ยังได้รับการแสดงเพื่อลดขนาดหัวใจวายในรูปแบบของหนู ligation หลอดเลือดหัวใจ ผลการศึกษาล่าสุดใน sponta- หนูความดันโลหิตสูง neous แสดงให้เห็นว่าการรักษา MitoQ เป็นเวลา 8 สัปดาห์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญความดันโลหิตและการลด mass.93 การเต้นของหัวใจความดันโลหิตลดผลกระทบที่อาจจะอธิบายได้ด้วยการดูดซึมที่ดีขึ้นของ endo- thelial ไนตริกออกไซด์ ประสิทธิภาพของ MitoQ เพื่อลดความดันโลหิตให้หลักฐานของแนวคิดที่ mitochondria ที่กำหนดเป้าหมายสารต้านอนุมูลอิสระอาจหารือ vasoprotection ในริ้วรอยได้เป็นอย่างดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สารต้านอนุมูลอิสระ TPP ผัน
(TPP) ได้รับการใช้ประสบความสำเร็จในการส่งมอบสารต้านอนุมูลอิสระ lipophylic หลายอย่างให้กับเมทริกซ์ที่มีมิโตะ, รวมทั้งมิโตะคิว (coenzyme Q), mitovita-นาที, และ mitophenyltertium เช่นเดียวกับ SkQ1 (พลาสตัน-quinone). ยาเหล่านี้กำหนดเป้าหมายเหล่านี้สามารถบรรลุความเข้มข้นในเมทริกซ์ยล๑๐๐-ถึง๑๐๐๐-พับสูงกว่าผู้ที่อยู่ในไซโตซอลเนื่องจากค่าใช้จ่ายในเชิงบวกของพวกเขาที่แข็งแกร่ง, เป็น mitochondria มีศักยภาพเมมเบรนเชิงลบสูง (ประมาณ๑๕๐ mV) มิโตะ-Q ก่อนการรักษาได้รับการแสดงผลในการลดการขาดเลือด–การบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในหัวใจแยก. ในทำนองเดียวกัน, SkQ1 ยังได้รับการแสดงเพื่อลดขนาด infarct ในรูปแบบหนูของโรคหลอดเลือดหัวใจ. การศึกษาล่าช้าใน sponta hypertensive หนูแสดงให้เห็นว่าการรักษา MitoQ สำหรับ8สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดความดันโลหิต systolic และลดลงของหัวใจ. 93 ความดันโลหิตลดผลกระทบอาจจะอธิบายโดยการดูดซึมที่ดีขึ้นของ endo thelial ไนตริกออกไซด์ ประสิทธิภาพของ MitoQ เพื่อลดความดันโลหิตให้หลักฐานของแนวคิดที่สารต้านอนุมูลอิสระที่กำหนดเป้าหมายอาจมอบความคุ้มครองในริ้วรอยเป็นอย่างดี.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

TPP รวมสารต้านอนุมูลอิสระ
TPP ได้ถูกใช้เรียบร้อยแล้วเพื่อส่งสารต้านอนุมูลอิสระไขมันต่างๆในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ได้แก่ mito-q มินอีมินมินอีและ mitophenyl terbutyl SKQ1 เนื่องจากไมโตคอนเดรียมีศักยภาพเมมเบรนลบสูงประมาณ 150-mv ความเข้มข้นของไมโตคอนเดรียเป้าหมายยาในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์สูงกว่า 100-1000 ความเข้มข้นในเซลล์โซล mito-q ก่อนการรักษาสามารถลดการขาดเลือดและได้รับบาดเจ็บ ในทํานองเดียวกัน skq1 ยังได้รับการแสดงเพื่อลดพื้นที่เนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันในหนูรุ่นที่มัดหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาล่าสุดในหนูที่มีความดันโลหิตสูงพบว่าการรักษาด้วย mitok 8-week สามารถลดความดันโลหิตหดตัวและคุณภาพของหัวใจ ประสิทธิภาพของ mitoq ในการลดความดันโลหิตได้พิสูจน์แล้วว่าไมโตคอนเดรียเป้าหมายสารต้านอนุมูลอิสระยังปกป้องหลอดเลือดในระหว่างกระบวนการชรา