The mechanism by which hyperthyroid

The mechanism by which hyperthyroidism can produce hypokalemic PP is not well understood. Thyroid hormone increases tissue responsiveness to beta-adrenergic stimulation, which, along with thyroid hormone, increases sodium-potassium ATPase activity on the skeletal muscle membrane. This tends to drive potassium into cells, perhaps leading to hyperpolarization of the muscle membrane and relative inexcitability of the muscle fibers. Thyrotoxic patients with PP have been found to have higher sodium pump activity than those without paralytic episodes . In this way, excess thyroid hormone may predispose to paralytic episodes by increasing the susceptibility to the hypokalemic action of epinephrine or insulin .

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไก โดยที่เกี่ยวกับสามารถผลิต hypokalemic PP ไม่เป็นดีที่เข้าใจได้ ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มการตอบสนองของเนื้อเยื่อเพื่อกระตุ้น beta-adrenergic ซึ่ง พร้อมกับธัยรอยด์ฮอร์โมน เพิ่มกิจกรรม ATPase โซเดียมโพแทสเซียมในเยื่อกล้ามเนื้ออีก นี้มีแนวโน้มที่ไดรฟ์โพแทสเซียมเข้าเซลล์ อาจนำ hyperpolarization ของเยื่อกล้ามเนื้อและ inexcitability สัมพัทธ์ของเส้นใยกล้ามเนื้อ พบผู้ป่วย Thyrotoxic PP มีกิจกรรมปั๊มโซเดียมสูงกว่าที่ไม่มีชื่อตอน paralytic ด้วยวิธีนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์เกินอาจจัด predispose ไปตอน paralytic โดยเพิ่มไก่ดำเนินการ hypokalemic อะดรีนาลินหรืออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกที่ hyperthyroidism สามารถผลิต hypokalemic PP ไม่เข้าใจ ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มการตอบสนองต่อการกระตุ้นเนื้อเยื่อเบต้า adrenergic ซึ่งพร้อมกับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์เพิ่มกิจกรรม ATPase โซเดียมโพแทสเซียมในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง นี้มีแนวโน้มที่จะขับรถเข้าสู่เซลล์โพแทสเซียมอาจจะนำไปสู่​​การ hyperpolarization ของเยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อและ inexcitability ญาติของเส้นใยกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยที่มี Thyrotoxic พีพีได้รับการตรวจพบว่ามีกิจกรรมปั๊มโซเดียมสูงกว่าผู้ที่ไม่มีตอนอัมพาต ด้วยวิธีนี้ไทรอยด์ฮอร์โมนส่วนเกินอาจจูงใจให้ตอนอัมพาตโดยการเพิ่มความไวในการดำเนินการของ hypokalemic อะดรีนาลีนหรืออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่ hyperthyroidism สามารถผลิต PP ไม่ต่ำดีครับ ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มการตอบสนองในการตอบสนองการกระตุ้นเบต้าซึ่งพร้อมกับไทรอยด์ฮอร์โมน , เพิ่มโซเดียมโพแทสเซียม ATPase กิจกรรมบนเยื่อกล้ามเนื้อกระดูก นี้มีแนวโน้มที่จะขับโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์บางทีอาจนำไปสู่ hyperpolarization ของกล้ามเนื้อเยื่อ และ inexcitability สัมพัทธ์ของเส้นใยกล้ามเนื้อ . ผู้ป่วย thyrotoxic กับ PP ได้รับพบว่ามีโซเดียมสูงกว่าปั๊มกิจกรรมกว่าผู้ที่ไม่มีตอนเป็นอัมพาต ในวิธีนี้ , ฮอร์โมนไทรอยด์เกินอาจจูงใจให้ตอนเป็นอัมพาต โดยเพิ่มการเกิดต่ำของ epinephrine หรืออินซูลิน