The liver plays a central role in t

The liver plays a central role in the regulation of nutrition by trafficking the metabolism of nutrients, and many factors disrupt this metabolic balance in end-stage liver failure. Consequently, when the liver fails, numerous nutritional problems occur (Table 1). Several factors contribute to malnutrition in liver failure including inadequate dietary intake of nutrients, reduction in their synthesis or absorption (diminished protein synthesis, malabsorption), increased protein loss, disturbances in substrate utilization, a hyperme- tabolic state as well as increased energy-protein expenditure and requirements. Because of decreased glycogen stores and gluconeogenesis [6], energy metabolism may shift from carbohydrate to fat oxidation [7] while insulin resistance may also develop. Consequently, liver cirrhosis frequently results in a catabolic state resulting in a lack of essential nutrients.

It has been estimated that at least 25% of patients with liver cirrhosis experience HE during the natural history of the disease. HE is more frequent in patients with more severe liver insufficiency and in those with spontaneous or surgically created portal-systemic shunts. Whether or not malnourished patients are more prone to develop HE has not been clearly established, but could be anticipated based on several factors. Firstly, malnutrition tends to be more common in patients with advanced liver disease, and HE is more likely in this group. Secondly, nutri- tional deficits such as decreased lean body mass (muscle is important in ammonia uptake) and hypoalbuminemia (which increases free tryptophan levels) could promote HE [8].

3. Factors Contributing to Malnutrition in Cirrhosis

A range of factors are known to contribute to malnutrition in cirrhosis. These factors include (Figure 1) the following.

3.1. Inadequate Dietary Intake. Cirrhotic patients may unin- tentionally consume a low energy diet, an observation that is attributed to several factors including loss of appetite [9], anorexia, nausea, vomiting, early satiety, taste abnormalities, poor palatability of diets, reflux disease [10, 11], and impaired expansion capacity of the stomach [9].

3.2. Inadequate Synthesis or Absorption of Nutrients. The cirrhotic liver may inadequately synthesize proteins and has diminished storage capacity and an impaired enterohepatic cycle. In addition, portal hypertensive enteropathy may lead to impaired absorption of essential nutrients. Moreover,

pancreatic insufficiency, cholestasis, and drug-related diar- rhea may all contribute to malabsorption in liver disease.

3.3. Increased Protein Losses. Loss of proteins and minerals may result from complications of cirrhosis or from iatrogenic interventions such as the use of diuretics for the treatment of ascites and fluid retention as well as from the use of lactulose for the management of HE. Other potentially important causes of increased protein losses are blood loss from oesophageal and gastric varices and from the intestinal lumen due to ulcers or portal enteropathy.

3.4. Hypermetabolic State/Increased Energy-Protein Expen- diture and Requirements. The hyperdynamic circulation in cirrhosis leads to systemic vasodilation and an expanded intravascular blood volume. As a direct effect, a higher cardiac blood volume and therefore a greater use of macro- and micronutrients is a common cause of high energy expenditure and demand. Furthermore, the inability of the damaged liver to adequately clear activated proinflammatory mediators such as cytokines may promote the development of an inflammatory response with an increase in both energy expenditure and protein catabolism [12]. It has been suggested that elevated pro- and anti-inflammatory cytokine levels have the potential to result in hypermetabolism in cirrhosis [13, 14].

3.5. Insulin Resistance. Insulin resistance and diabetes mel- litus are common in patients with liver cirrhosis [15, 16]. Hyperinsulinemia and hyperglucagonemia are frequently present in cirrhotic patients where glucagon is dispropor- tionately increased resulting in an elevated glucagon/insulin ratio. There is also impairment of glucose homeostasis due to hepatic insulin resistance characterized by altered gluco- neogenesis, low glycogen stores, and impaired glycogenolysis [15, 16].

3.6.GastrointestinalBleeding. Bleedingesophagealvaricesas a consequence of portal hypertension are frequent and severe complications of liver cirrhosis. Gastrointestinal bleeding is also a precipitating factor in HE and may accelerate progression of malnutrition in cirrhotic patients.

3.7. Ascites. Impaired expansion capacity of the stomach due to the presence of clinically evident ascites may lead to an inadequate intake of nutrients [9], and cirrhotic patients with ascites often report early satiety and subsequent decreased oral intake which may result in significant weight loss [17].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตับที่บทบาทสำคัญในข้อบังคับของโภชนาการ โดยค้าเผาผลาญสารอาหาร และหลายปัจจัยรบกวนสมดุลนี้เผาผลาญในระยะสุดท้ายตับวาย ดังนั้น เมื่อตับล้มเหลว ปัญหาทางโภชนาการมากมายเกิดขึ้น (ตารางที่ 1) ปัจจัยหลายอย่างที่นำไปสู่การขาดสารอาหารในตับวายรวมทั้งบริโภคอาหารไม่เพียงพอของสารอาหาร ลดการสังเคราะห์หรือดูดซึม (ลดลงการสังเคราะห์โปรตีน malabsorption), เพิ่มการสูญเสียโปรตีน รัฐ hyperme tabolic เกิดการใช้ประโยชน์พื้นผิว ตลอดจนเพิ่มรายจ่ายพลังงานโปรตีนและความต้องการ เก็บไกลโคเจนลดลงและการสร้างกลูโคส [6], เผาผลาญพลังงานอาจเลื่อนตำแหน่งจากคาร์โบไฮเดรตกับไขมันออกซิเดชัน [7] ในขณะที่การต้านทานอินซูลินยังอาจพัฒนา ดังนั้น ตับแข็งตับบ่อยผลในสภาวะ catabolic ที่เกิดการขาดสารอาหารที่จำเป็นมันมีการประมาณว่า อย่างน้อย 25% ของผู้ป่วยที่มีตับแข็งตับพบเขาระหว่างประวัติธรรมชาติของโรค เขาได้บ่อยกว่า ในผู้ป่วยที่มีไม่เพียงพอตับรุนแรงมากขึ้น และ ในผู้ที่มีอยู่ หรือรับการผ่าตัดสร้าง shunts เว็บไซต์ระบบ ว่า malnourished ผู้ป่วยมีแนวโน้มมากขึ้นในการพัฒนาหรือไม่ เขาไม่ชัดเจนก่อตั้งขึ้น แต่สามารถคาดขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ประการแรก ขาดสารอาหารมีแนวโน้มจะพบมากในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูง และเขามีโอกาสมากขึ้นในกลุ่มนี้ ประการที่สอง nutri tional ขาดดุลเช่นลดแบบ lean เนื้อใหญ่ (กล้ามเนื้อมีความสำคัญในการดูดซับแอมโมเนีย) และ hypoalbuminemia (ซึ่งเพิ่มระดับทริปโตเฟนฟรี) สามารถส่งเสริมเขา [8]3. ปัจจัยที่เอื้อต่อการขาดสารอาหารในตับแข็งช่วงของปัจจัยนั้นทราบเพื่อนำไปสู่การขาดสารอาหารในตับแข็ง ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ (รูปที่ 1) ต่อไปนี้3.1 ไม่เพียงพอบริโภคอาหาร ผู้ป่วย cirrhotic อาจ unin-tentionally กินอาหารพลังงานต่ำ การเก็บข้อมูลที่บันทึกกับหลายปัจจัยรวมทั้งสูญเสียความอยากอาหาร [9], anorexia คลื่นไส้ อาเจียน สามารถช่วง รสผิดปกติ palatability ยากอาหาร โรคกรดไหลย้อน [10, 11], และขยายความจุของกระเพาะอาหาร [9]3.2. ไม่เพียงพอในการสังเคราะห์หรือการดูดซึมของสารอาหาร ตับ cirrhotic inadequately อาจสังเคราะห์โปรตีน และลดลงเก็บและรอบ enterohepatic ผู้พิการทางการ นอกจากนี้ พอร์ทัล hypertensive enteropathy อาจทำให้ลดการดูดซึมของสารอาหารที่จำเป็น นอกจากนี้ตับอ่อนไม่เพียงพอ cholestasis และที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดดิเรียอาจทั้งหมดร่วม malabsorption ในโรคตับ3.3 การเพิ่มการสูญเสียโปรตีน สูญเสียโปรตีนและแร่ธาตุอาจเกิด จากภาวะแทรกซ้อนของตับแข็ง หรือ จาก iatrogenic แทรกแซงเช่นการใช้ diuretics สำหรับการรักษาของการท้องมานและน้ำมัน และ จากการใช้ lactulose สำหรับการจัดการของเขา สาเหตุอื่น ๆ อาจสำคัญของโปรตีนเพิ่มขึ้นขาดทุนสูญเสียเลือด จาก varices oesophageal และในกระเพาะอาหาร และ lumen ลำไส้เนื่องจากแผลในปากหรือ enteropathy พอร์ทัลได้3.4 รัฐ Hypermetabolic/เพิ่ม พลังงานโปรตีน Expen - diture และความต้องการ หมุนเวียน hyperdynamic ในตับแข็งนำไปสู่ระบบ vasodilation และปริมาตรเลือด intravascular ขยายการ เป็นผลโดยตรง ปริมาตรเลือดหัวใจมีสูง และใช้มากกว่าของแมโครและองค์ประกอบตามโรคเป็นสาเหตุของการจ่ายพลังงานสูงและความต้องการ นอกจากนี้ ไม่ตับเสียหายเพียงพอล้างอักเสบที่เปิด proinflammatory cytokines เช่นอาจส่งเสริมการพัฒนาของการตอบสนองการอักเสบกับการเพิ่มขึ้นทั้งพลังงานโปรตีนและรายจ่ายแคแทบอลิซึม [12] จะมีการแนะนำให้ ยกระดับ pro - และป้องกัน- inflammatory อย่างไร cytokine ระดับที่มีศักยภาพในการทำ hypermetabolism ในตับแข็ง [13, 14]3.5 ต้านทานอินซูลิน อินซูลินต้านทานและโรคเบาหวานเมล-litus อยู่ทั่วไปในผู้ป่วยที่มีตับแข็งตับ [15, 16] Hyperinsulinemia และ hyperglucagonemia อยู่บ่อย ๆ ในผู้ป่วย cirrhotic ที่กลูคากอนเป็น dispropor tionately เพิ่มขึ้นในอัตราส่วนมีกลูคากอนอินซูลินสูงขึ้น ผลของภาวะธำรงดุลกลูโคสเนื่องจากลักษณะการต้านทานอินซูลินตับคนหนึ neogenesis ร้านค้ายังน้อย การเปลี่ยนแปลง และความบกพร่องทางด้าน glycogenolysis [15, 16]3.6.GastrointestinalBleeding Bleedingesophagealvaricesas เป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมีภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย และรุนแรงของตับแข็งตับ ระบบเลือดเป็นตัวตกตะกอนในเขา และอาจเร่งความก้าวหน้าของการขาดสารอาหารในผู้ป่วย cirrhotic3.7 การท้องมาน ขยายความจุของกระเพาะอาหารเนื่องจากของท้องมานชัดทางคลินิกอาจนำไปสู่การบริโภคที่ไม่เพียงพอของสารอาหาร [9], และผู้ป่วยท้องมาน cirrhotic มักรายงานสามารถเริ่มต้นและต่อมาลดลงปากบริโภคซึ่งอาจส่งผลให้น้ำหนักสำคัญ [17]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตับมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการโภชนาการโดยการค้ามนุษย์การเผาผลาญสารอาหารและปัจจัยหลายทำลายสมดุลการเผาผลาญในระยะสุดท้ายตับวาย ดังนั้นเมื่อตับล้มเหลวปัญหาทางโภชนาการมากมายเกิดขึ้น (ตารางที่ 1) มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่การขาดสารอาหารในตับวายรวมถึงการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอของสารอาหารที่ลดลงในการสังเคราะห์หรือการดูดซึม (การสังเคราะห์โปรตีนลดลง malabsorption), การสูญเสียโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในการรบกวนการใช้พื้นผิวรัฐ tabolic hyperme- เช่นเดียวกับพลังงานที่เพิ่มขึ้นโปรตีน ค่าใช้จ่ายและความต้องการ เพราะการเก็บไกลโคเจนลดลงและ gluconeogenesis [6], การเผาผลาญพลังงานอาจเปลี่ยนจากคาร์โบไฮเดรตต่อการเกิดออกซิเดชันของไขมัน [7] ในขณะที่ความต้านทานต่ออินซูลินยังอาจพัฒนา ดังนั้นโรคตับแข็งผลบ่อยในรัฐ catabolic ทำให้ขาดสารอาหารที่จำเป็น. จะได้รับการคาดกันว่าอย่างน้อย 25% ของผู้ป่วยที่มีประสบการณ์ตับแข็งเขาในช่วงประวัติศาสตร์ธรรมชาติของโรค เขาเป็นบ่อยมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะตับอย่างรุนแรงมากขึ้นและในผู้ที่มีบุตรหรือสร้างผ่าตัดดาษดื่นพอร์ทัลระบบ หรือไม่ว่าผู้ป่วยโรคขาดสารอาหารมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเขายังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด แต่อาจจะมีการคาดว่าจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ประการแรกการขาดสารอาหารมีแนวโน้มที่จะพบมากในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูงและเขามีโอกาสมากขึ้นในกลุ่มนี้ ประการที่สองการขาดดุล tional nutri- เช่นลดลงมวลของร่างกาย (กล้ามเนื้อมีความสำคัญในการดูดซึมแอมโมเนีย) และ hypoalbuminemia (ซึ่งเพิ่มระดับโพรไบโอฟรี) สามารถส่งเสริม ฯพณฯ [8]. 3 ปัจจัยที่เอื้อต่อภาวะทุพโภชนาการในโรคตับแข็งช่วงของปัจจัยเป็นที่รู้จักกันเพื่อนำไปสู่การขาดสารอาหารในโรคตับแข็ง ปัจจัยเหล่านี้รวม (รูปที่ 1) ต่อไป. 3.1 การบริโภคอาหารที่ไม่เพียงพอ ผู้ป่วยตับแข็งอาจ unin- tentionally กินอาหารพลังงานต่ำสังเกตว่ามีสาเหตุมาจากปัจจัยหลายอย่างรวมทั้งการสูญเสียความกระหาย [9] เบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนเต็มอิ่มต้นความผิดปกติของรสชาติความอร่อยของอาหารที่ไม่ดี, โรคกรดไหลย้อน [10 11] และความสามารถในการขยายตัวของการด้อยค่าของกระเพาะอาหาร [9]. 3.2 การสังเคราะห์สารที่ไม่เพียงพอหรือดูดซึมสารอาหาร ตับตับแข็งไม่เพียงพออาจสังเคราะห์โปรตีนและได้ลดลงความจุและวงจร enterohepatic ความบกพร่อง นอกจากนี้ enteropathy พอร์ทัลความดันโลหิตสูงอาจนำไปสู่การดูดซึมที่มีความบกพร่องของสารอาหารที่จำเป็น นอกจากนี้ยังมีไม่เพียงพอตับอ่อน cholestasis และยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับนกกระจอกเทศ diar- ทั้งหมดอาจนำไปสู่ ​​malabsorption ในโรคตับ. 3.3 เพิ่มการสูญเสียโปรตีน การสูญเสียโปรตีนและแร่ธาตุที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็งหรือจากการแทรกแซง iatrogenic เช่นการใช้ยาขับปัสสาวะสำหรับการรักษาน้ำในช่องท้องและการเก็บน้ำได้เป็นอย่างดีจากการใช้ lactulose สำหรับการจัดการของเขาที่ สาเหตุที่สำคัญอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นของการสูญเสียโปรตีนที่เพิ่มขึ้นมีการสูญเสียเลือดจาก varices หลอดอาหารและกระเพาะอาหารและจากเซลล์ลำไส้เนื่องจากการเกิดแผลหรือพอร์ทัล enteropathy. 3.4 Hypermetabolic รัฐ / เพิ่มพลังงานโปรตีน diture Expen- และข้อกำหนด การไหลเวียนของ hyperdynamic ในโรคตับแข็งนำไปสู่การขยายตัวของหลอดเลือดระบบและปริมาณเลือดขยายหลอดเลือด ในฐานะที่เป็นผลกระทบโดยตรงซึ่งเป็นปริมาณเลือดที่สูงขึ้นและการเต้นของหัวใจดังนั้นการใช้งานที่มากขึ้นของแมโครและแร่ธาตุอาหารที่เป็นสาเหตุของการใช้พลังงานสูงและความต้องการ นอกจากนี้ไร้ความสามารถของตับที่เสียหายเพื่อเปิดใช้งานอย่างเพียงพอชัดเจนไกล่เกลี่ย proinflammatory cytokines เช่นอาจส่งเสริมการพัฒนาของการตอบสนองการอักเสบกับการเพิ่มขึ้นทั้งในการใช้พลังงานและโปรตีน catabolism [12] มันได้รับการแนะนำว่าระดับไซโตไคน์ยกระดับโปรและต้านการอักเสบที่มีศักยภาพที่จะส่งผลให้เกิดโรคตับแข็งใน hypermetabolism [13, 14]. 3.5 การต่อต้านอินซูลิน. ความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวาน mel- Litus ที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง [15 16] hyperinsulinemia hyperglucagonemia และมักจะอยู่ในผู้ป่วยตับแข็งที่ glucagon จะแบก tionately ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้การยกระดับ glucagon / อัตราส่วนอินซูลิน นอกจากนี้ยังมีการด้อยค่าของน้ำตาลกลูโคสในสภาวะสมดุลเนื่องจากการดื้อต่ออินซูลินตับที่โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลง gluco- neogenesis ร้านค้าไกลโคเจนต่ำและ glycogenolysis บกพร่อง [15 16]. 3.6.GastrointestinalBleeding Bleedingesophagealvaricesas เป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและรุนแรงของโรคตับแข็ง เลือดออกในระบบทางเดินอาหารยังเป็นปัจจัยทำให้เกิดความวุ่นวายใน ฯพณฯ และอาจเร่งความก้าวหน้าของการขาดสารอาหารในผู้ป่วยตับแข็ง. 3.7 น้ำในช่องท้อง ความสามารถในการขยายตัวของการด้อยค่าของกระเพาะอาหารเนื่องจากการมีน้ำในช่องท้องชัดทางคลินิกที่อาจนำไปสู่การบริโภคที่ไม่เพียงพอของสารอาหาร [9] และผู้ป่วยตับแข็งที่มีน้ำในช่องท้องมักจะรายงานความเต็มอิ่มในช่วงต้นและต่อมาลดลงการบริโภคในช่องปากซึ่งอาจส่งผลในการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ [17] .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตับมีบทบาทสำคัญในการควบคุมโภชนาการโดยการการเผาผลาญสารอาหาร และหลายปัจจัยรบกวนสมดุลการเผาผลาญในตับวายระยะสุดท้าย . ดังนั้น เมื่อตับล้มเหลว ปัญหาทางโภชนาการมากมายเกิดขึ้น ( ตารางที่ 1 ) หลายปัจจัยส่งผลให้ภาวะตับล้มเหลว รวมทั้งการบริโภคอาหารไม่เพียงพอ ในรังลดการสังเคราะห์หรือการดูดซึมของพวกเขา ( การสังเคราะห์ โปรตีนลดลงความโง่ ) เพิ่มขึ้นร้อยละการสูญเสียโปรตีนผิดปกติในการใช้สารตั้งต้นเป็น hyperme - สภาพ tabolic รวมทั้งเพิ่มโปรตีนและพลังงานค่าใช้จ่ายและความต้องการ เพราะร้านค้าไกลโคเจนลดลง และ การสร้างกลูโคส [ 6 ]การเผาผลาญพลังงานจากคาร์โบไฮเดรต ไขมัน อาจเปลี่ยนออกซิเดชัน [ 7 ] ในขณะที่ความต้านทานต่ออินซูลินอาจพัฒนา ดังนั้น โรคตับแข็งมักผลในวงเล็บภาษีรัฐ ส่งผลให้ขาดธาตุอาหาร .

มันมีการประมาณการว่าอย่างน้อย 25% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งที่เขาสัมผัสได้ในประวัติศาสตร์ธรรมชาติของโรคเขาเป็นบ่อยมากขึ้นในผู้ป่วยที่ตับที่รุนแรงมากขึ้นและเพียงพอในธรรมชาติหรือผ่าตัดสร้างพอร์ทัลระบบด้ . หรือไม่ขาดอาหารผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะพัฒนา เขาไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างชัดเจน แต่คาดว่าอาจจะขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ประการแรก ขาดอาหารมีแนวโน้มที่จะพบมากในผู้ป่วยที่มีโรคตับและเขามีแนวโน้มในกลุ่มนี้มากขึ้น ประการที่สอง นูทริ - ขาดดุลระหว่างประเทศเช่นลดลงยันมวลร่างกาย ( กล้ามเนื้อที่สำคัญในการ hypoalbuminemia ( แอมโมเนีย ) ซึ่งช่วยเพิ่มระดับทริปฟรี ) สามารถส่งเสริมเขา [ 8 ] .

3 ปัจจัยที่มีผลต่อภาวะทุพโภชนาการในโรคตับแข็ง

ช่วงของปัจจัยที่เป็นที่รู้จักกันเพื่อนำไปสู่การขาดสารอาหารในโรคตับแข็งปัจจัยเหล่านี้รวมถึงต่อไปนี้ ( รูปที่ 1 ) .

1 . ไม่เพียงพอการบริโภคอาหาร . ผู้ป่วยโรคตับแข็งที่อาจ unin - tentionally กินอาหารพลังงานต่ำ สังเกตว่าจากปัจจัยต่างๆรวมทั้งลดความอยากอาหาร [ 9 ] , อาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ก่อนความเต็มอิ่มผิดปกติรสชาติความอร่อยของอาหารไม่ดี กรดไหลย้อนเป็นโรค [ 10 , 11 ]การขยายตัวและความจุของกระเพาะอาหาร [ 9 ] .

. . การสังเคราะห์ไม่เพียงพอหรือการดูดซึมของสารอาหาร ตับโรคตับแข็งอาจไม่เพียงพอที่จะสังเคราะห์โปรตีนและลดความจุและความบกพร่อง enterohepatic รอบ นอกจากนี้ พอร์ทัลผู้ป่วย enteropathy อาจมีบกพร่องการดูดซึมของสารอาหารที่จำเป็น นอกจากนี้ ภาวะน้ำดีคั่งตับอ่อนไม่เพียงพอ

, ,และ จากประเทศ - เรีย อาจนำไปสู่ความโง่ในโรคตับ

3 . เพิ่มการสูญเสียโปรตีน การสูญหายของโปรตีนและแร่ธาตุที่อาจเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็ง หรือ จากการแทรกแซง iatrogenic เช่นการใช้ยาขับปัสสาวะรักษาโรคท้องมาน และของเหลวรวมทั้งจากการใช้แลคทูโลสในการจัดการของเขาสาเหตุสำคัญของการสูญเสียโปรตีนอื่น ๆที่อาจเพิ่มขึ้น มีเลือดและความสูญเสียจากการ oesophageal กระเพาะอาหารและลำไส้จากภายใน เนื่องจากแผลหรือพอร์ทัล enteropathy

3.4 . ของรัฐ hypermetabolic / เพิ่มโปรตีนและพลังงาน expen - diture และความต้องการ การไหลเวียน hyperdynamic ในโรคตับแข็งจะนำไปสู่การเพิ่มและขยายระบบในเลือดปริมาณในฐานะที่เป็นผลโดยตรง สูงกว่าหัวใจ เลือดและดังนั้นจึงใช้มากขึ้นของแมโครและ micronutrients เป็นสาเหตุของการใช้พลังงานสูงและมีความต้องการ นอกจากนี้การล้างตับเสียหายอย่างเพียงพอใช้ proinflammatory ไกล่เกลี่ยเช่น cytokines จะส่งเสริมการพัฒนาของการตอบสนองการอักเสบเพิ่มขึ้นทั้งพลังงานและโปรตีนแคแทบอลิซึม [ 12 ] จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าระดับไซโตไคน์และยกระดับ Pro - อักเสบมีศักยภาพที่จะส่งผลใน hypermetabolism ในโรคตับแข็ง [ 13 , 14 ] .

3 .ดื้อต่ออินซูลิน ต้านทานอินซูลินและเมลลิทัส - เบาหวานที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง [ 15 , 16 ) hyperinsulinemia hyperglucagonemia อยู่บ่อย ๆและปัจจุบันในผู้ป่วยที่เป็นตับแข็ง glucagon dispropor - tionately เพิ่มขึ้นส่งผลให้อัตราส่วน glucagon / อินซูลินสูงนอกจากนี้ยังมีความผิดปกติของกลูโคส homeostasis เนื่องจากอินซูลินต้านทานเอนไซม์ลักษณะเปลี่ยนแปลง กลูโค - neogenesis ร้านค้าไกลโคเจนต่ำ และทำให้การสลายไกลโคเจน [ 15 , 16 ] .

3.6.gastrointestinalbleeding . bleedingesophagealvaricesas ผลประตูความดันโลหิตสูงอยู่บ่อยครั้ง และภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรคตับแข็ง .เลือดออกในทางเดินอาหารก็ตกตะกอนปัจจัยในเขา และอาจเร่งความก้าวหน้าของการขาดสารอาหารในผู้ป่วยตับแข็ง

3.7 บวมน้ำ . การขยายกำลังการผลิตของกระเพาะอาหารจากการประจักษ์อาการบวมน้ำอาจนำไปสู่การบริโภคที่ไม่เพียงพอของสารอาหาร [ 9 ]และผู้ป่วยตับแข็งที่มีท้องมานมักจะรายงานความเต็มอิ่มก่อนและภายหลังการบริโภคลดลงในช่องปากซึ่งอาจส่งผลในการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ [ 17 ]