Along these lines, another in vivo

Along these lines, another in vivo study reported
increased extrasynaptic NMDA receptor expression as well as
associated reductions in nuclear CREB activation in striatum of HD
mouse. These changes correlated with mutation severity, were
dependent on the cleavage of mHtt by caspase-6, and resulted in
manifestation of the disease (Milnerwood et al., 2010). The exact
link between Htt, caspase cleavage, and caspase activation patterns
in the pathogenesis of HD is poorly understood, however, the
activation of caspase-6, but not caspase-3, occurs before onset of
mobility abnormalities in human and murine HD brain.
Inositol hexakisphosphate kinases (InsP(6)Ks) has been proposed
as another apoptosis triggering factor, at least in a cellular
models of AD. InsP(6)Ks promote apoptosis in a caspaseindependent
manner. Under stress conditions, an isoform of
InsP6Ks, Inositol hexakisphosphate kinase type 2 (InsP(6)K2),
mediates apoptotic cell death via its translocation from the nucleus
to the cytoplasm. While InsP(6)K2 is localized in the nucleus of
normal lymphoblasts, this enzyme is observed mainly in the
cytoplasm of HD lymphoblast cells. This finding may suggests a
role for InsP6K2 activation in the pathogenesis of HD (Nagata et al.,
2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามรายการเหล่านี้ รายงานการศึกษาในสัตว์ทดลองอีกเพิ่มขึ้น extrasynaptic NMDA ตัวรับนิพจน์เป็นลดสัมพันธ์ในนิวเคลียร์ CREB เรียกใช้ใน striatum HDเมาส์ เปลี่ยนแปลงเหล่านี้ correlated กับความรุนแรงของการกลายพันธุ์ ถูกขึ้นอยู่กับความแตกแยกของ mHtt โดย caspase-6 และส่งผลให้ยามโรค (Milnerwood et al., 2010) แน่นอนเชื่อมโยงระหว่างชที ปริ caspase และรูปแบบการเปิดใช้งาน caspaseในพยาธิกำเนิดของ HD คือไม่ดีเข้าใจ อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งานของ caspase-6 แต่ไม่ caspase-3 เกิดขึ้นก่อนเริ่มมีอาการของเห็นความผิดปกติในสมอง HD มนุษย์ และ murineKinases hexakisphosphate inositol (InsP(6)Ks) ได้รับการเสนอชื่อเป็น apoptosis อื่นเรียกปัจจัย น้อยในโทรศัพท์เคลื่อนรูปแบบของโฆษณา Ks InsP (6) ส่งเสริมการ apoptosis ในการ caspaseindependentลักษณะการ สภาวะความเครียด เป็น isoform ของInsP6Ks, Inositol hexakisphosphate kinase พิมพ์ (InsP(6)K2), 2mediates apoptotic เซลล์ตายผ่านของการสับเปลี่ยนจากนิวเคลียสการไซโทพลาซึม ขณะ InsP (6) K2 ได้รับการแปลในนิวเคลียสของปกติ lymphoblasts เอนไซม์นี้จะพบส่วนใหญ่ในการไซโทพลาซึมของเซลล์ lymphoblast HD ค้นหานี้อาจแนะนำการบทบาทสำหรับการเรียกใช้ InsP6K2 ในการพยาธิกำเนิดของ HD (Nagata et al.,2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พร้อมสายเหล่านี้อีกในการศึกษารายงานร่างกายเพิ่มขึ้นการแสดงออกของตัวรับ NMDA extrasynaptic เช่นเดียวกับการลดลงของความสัมพันธ์ในการกระตุ้นCREB นิวเคลียร์ใน striatum HD ของเมาส์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการกลายพันธุ์ได้ขึ้นอยู่กับความแตกแยกของ mHtt โดย caspase-6 และส่งผลให้เกิดการรวมตัวกันของโรค(Milnerwood et al., 2010) แน่นอนการเชื่อมโยงระหว่าง htt แตกแยก caspase และรูปแบบการเปิดใช้งาน caspase ในการเกิดโรคของ HD เป็นที่เข้าใจได้ไม่ดี แต่การเปิดใช้งานcaspase-6 แต่ไม่ caspase-3, เกิดขึ้นก่อนที่การโจมตีของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในสมองของมนุษย์และHD หมาInositol hexakisphosphate ไคเนสส์ (INSP (6) Ks) ได้รับการเสนอชื่อเป็นapoptosis เรียกอีกปัจจัยอย่างน้อยในโทรศัพท์มือถือรูปแบบของโฆษณา Insp (6) Ks ส่งเสริมการตายของเซลล์ใน caspaseindependent ลักษณะ ภายใต้เงื่อนไขความเครียดไอโซฟอร์มของInsP6Ks, Inositol hexakisphosphate ประเภทไคเนส 2 (INSP (6) K2) ไกล่เกลี่ยตาย apoptotic เซลล์ผ่านการโยกย้ายจากนิวเคลียสที่จะพลาสซึม ในขณะที่ Insp (6) K2 เป็นภาษาท้องถิ่นในนิวเคลียสของlymphoblasts ปกติเอนไซม์นี้เป็นที่สังเกตส่วนใหญ่อยู่ในพลาสซึมของเซลล์HD lymphoblast การค้นพบนี้อาจจะแสดงให้เห็นบทบาทสำหรับการเปิดใช้ InsP6K2 ในการเกิดโรคของภาพเคลื่อนไหว HD (งาตะ et al., 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตามบรรทัดเหล่านี้อื่น โดยศึกษารายงาน
เพิ่มขึ้น extrasynaptic ตัวรับเอ็นเอ็มดีเอการแสดงออกเช่นเดียวกับ
reductions ที่เกี่ยวข้องในการกระตุ้น creb นิวเคลียร์ในแต่เมาส์ HD

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการกลาย เป็น
ขึ้นอยู่กับตัวของ mhtt โดย caspase-6 และก่อให้เกิดอาการของโรค (
milnerwood et al . , 2010 ) การเชื่อมโยงระหว่าง HTML5 แน่นอน
,แคสเปสแนวแตกเรียบ และรูปแบบการเปิดใช้งานแคสเปส
ในพยาธิกำเนิดของ HD คือไม่ค่อยเข้าใจ อย่างไรก็ตาม การกระตุ้น caspase-6
แต่ไม่ใช่การศึกษาลักษณะเกิดขึ้นก่อนการเคลื่อนย้ายความผิดปกติของมนุษย์และ ~

สมอง HD hexakisphosphate อลยา ( INSP ( 6 ) KS ) ได้เสนอ
เป็นอีก ( เรียกปัจจัย อย่างน้อยในมือถือ
รูปแบบของโฆษณา( 6 ) ส่งเสริม ( INSP ) ในลักษณะ caspaseindependent

ภายใต้สภาวะความเครียด ไอโซฟอร์มของ
insp6ks inositol hexakisphosphate , ไคเนส 2 ชนิด ( INSP ( 6 ) K2
mediates ) ในกลุ่มที่มีการตายของเซลล์ผ่านทางโยกย้ายจากนิวเคลียส
ใน cytoplasm ในขณะที่ INSP ( 6 ) K2 เป็นภาษาท้องถิ่นในนิวเคลียสของ
lymphoblasts ปกติ เอนไซม์นี้เป็นที่สังเกตส่วนใหญ่ใน
ไซโตพลาสซึมของ HD ลิมพ์โฟบลาสต์เซลล์การค้นพบนี้อาจแสดงให้เห็นบทบาทสำหรับ insp6k2 กระตุ้นในการเกิดพยาธิสภาพของ HD ( ตะ et al . ,

) )