The antimicrobial activity of silve

The antimicrobial activity of silver has been attributed to
their adhesion to the cell surface, degrading lipopolysacchar-
ides and forming ‘‘pits’’ in the membranes (Sondi & Salopek-
Sondi, 2004); penetration inside bacterial cell, damaging
bacteria DNA (Ji et al., 2007), and releasing antimicrobial Ag+
ions (Morones et al., 2005) which bind to electron donor groups
in molecules containing sulphur, oxygen or nitrogen. Another
mechanism notes that Ag+ ions are adsorbed by the surface of
bacteria and incorporated into the cells by active transport and
react with the enzymes and inhibit metabolic processes
necessary for sustaining cell (Zhao & Stevens, 1998). Hamouda
and Baker (2000) and Dibrov, Dzioba, Gosink, and Hase (2002)
reported that the antimicrobial activity of Ag+ ions is due to the
electrostatic attraction between the microorganism’s cell
membrane negatively charged and positively charged particles.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการบันทึกกิจกรรมจุลินทรีย์ของซิลเวอร์การยึดเกาะกับผิวเซลล์ ลด lipopolysacchar-ides และขึ้นรูป ''ห่วง '' เข้า (Sondi และ Salopek-Sondi, 2004); เจาะภายในเซลล์แบคทีเรีย ความเสียหายแบคทีเรียดีเอ็นเอ (จิ et al., 2007), และปล่อยจุลินทรีย์ Ag +กัน (Morones et al., 2005) ซึ่งผูกกับกลุ่มผู้บริจาคอิเล็กตรอนในโมเลกุลประกอบด้วยซัลเฟอร์ ออกซิเจน หรือไนโตรเจน อีกระบบบันทึกว่า Ag + ประจุมี adsorbed โดยพื้นผิวของแบคทีเรีย และรวมเข้าไปในเซลล์ โดยการลำเลียงแบบใช้พลังงาน และทำปฏิกิริยากับเอนไซม์ และยับยั้งกระบวนการเผาผลาญจำเป็นสำหรับการเสริมเซลล์ (เจียวและ Stevens, 1998) Hamoudaและเบเกอร์ (2000) และ Dibrov, Dzioba, Gosink และ Hase (2002)รายงานว่า กิจกรรมจุลินทรีย์ของ Ag + ประจุเนื่องในเที่ยวงานระหว่างเซลล์ของจุลินทรีย์เมมเบรนคิดลบ และคิดบวกอนุภาค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรมต้านจุลชีพของเงินที่ได้รับมาประกอบกับการยึดเกาะของพวกเขาให้กับเซลล์ผิวที่ย่อยสลาย lipopolysacchar- IDEs และกลายเป็น '' หลุม '' ในเยื่อ (Sondi และ Salopek- Sondi, 2004); เจาะภายในเซลล์แบคทีเรียทำลายแบคทีเรียดีเอ็นเอ (จี et al., 2007) และปล่อยยาต้านจุลชีพ Ag + ไอออน (Morones et al., 2005) ซึ่งเชื่อมโยงกับกลุ่มผู้บริจาคอิเล็กตรอนในโมเลกุลที่มีกำมะถันออกซิเจนหรือไนโตรเจน อีกกลไกการตั้งข้อสังเกตว่า Ag + ไอออนจะถูกดูดซับโดยพื้นผิวของเชื้อแบคทีเรียและรวมอยู่ในเซลล์โดยการขนส่งการใช้งานและทำปฏิกิริยากับเอนไซม์และยับยั้งกระบวนการเผาผลาญอาหารที่จำเป็นแก่การดำรงเซลล์(Zhao และสตีเว่น 1998) Hamouda และเบเคอร์ (2000) และ Dibrov, Dzioba, Gosink และเฮส (2002) รายงานว่าฤทธิ์ต้านจุลชีพของไอออน Ag + เป็นเพราะสถานที่ไฟฟ้าสถิตระหว่างเซลล์จุลินทรีย์ของเมมเบรนที่มีประจุลบและอนุภาคที่มีประจุบวก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กิจกรรมการต้านจุลชีพของเงินที่ได้รับจากการยึดเกาะกับพื้นผิว
-
lipopolysacchar เซลล์ , การรับและสร้าง ' 'pits ' ' ในเมมเบรน ( sondi & salopek -
sondi , 2004 ) ; การเจาะภายในเซลล์ แบคทีเรียอันตราย
ดีเอ็นเอแบคทีเรีย ( จี et al . , 2007 ) และปล่อยเชื้อ เอจี
ไอออน ( morones et al . , 2005 ) ซึ่งจับกับอิเล็กตรอนกลุ่ม
ในโมเลกุลที่ประกอบด้วยกำมะถัน ออกซิเจน หรือ ไนโตรเจน อีก
กลไกบันทึกว่าไอออน AG จะถูกดูดซับโดยผิวของแบคทีเรีย และรวมเข้าไปในเซลล์

โดยการขนส่งที่ใช้งานและทำปฏิกิริยากับเอนไซม์และยับยั้งกระบวนการเผาผลาญ
จำเป็นรักษาเซลล์ ( จ้าว& สตีเว่นส์ , 1998 ) hamouda
และเบเกอร์ ( 2000 ) และ dibrov dzioba gosink , , , และ พ.ศ. 2551 ( 2002 )
รายงานว่า ฤทธิ์ต้านจุลชีพของไอออน AG เนื่องจาก
แรงดึงดูดทางไฟฟ้าสถิตระหว่างเซลล์ของจุลินทรีย์
เมมเบรนประจุลบประจุบวกและอนุภาค