Obesity has become the major health

Obesity has become the major health problem in many industrialized countries. But why do so many people – who are facing an abundant food offer – stay slim? All organs in the human organism like the heart, liver, kidney lose 40% of their weight during inanition, except the brain, which loses 1% or less (Krieger, 1921). According to the Selfish Brain theory, the brain uses its stress system, i.e., the sympathetic nervous system (SNS) and the hypothalamus–pituitary–adrenal (HPA) system, to actively demand energy from the body (Peters et al., 2011b). In this way, the brain can satisfy its high energy needs, while the rest of the body is only sparsely supplied. The function of the stress system to actively procure the brain with energy is called “brain-pull” function. It has been shown analytically that in the cerebral supply chain a competent brain-pull function protects against body mass gain, even if there is an abundant food offer available (Peters and Langemann, 2009). And why do other people become obese? If the brain-pull function is incompetent, then energy accumulates in the cerebral supply chain: accumulation of energy in the body stores leads to obesity, accumulation of energy (glucose) within the blood vessels culminates in type 2 diabetes (Peters and Langemann, 2009). Thus, the Selfish Brain theory states that people with incompetent brain-pull have to eat more in order to cover the energetic need of their brain, although their body stores are already overfull.

Tanya Zilberter refers to the Selfish Brain theory in her article entitled “carbohydrate-biased control of energy metabolism” (Zilberter, 2011). At the same time, she refers to an apparently related idea proposed by the psychiatrist DuPont (1997), who has used the term “selfish brain” in the context of addiction. Zilberter discusses in her opinion paper the role of carbohydrate addiction as a potential cause of obesity and calls this aspect “darker side of the selfish brain.” She considers addiction as being “highly non-homeostatic” and concludes that “energy intake beyond rigid homeostatic regulation relies on behavior with hedonic rewarding and addictive nuances more characteristic for carbohydrates than for fat.”

Here I would first like to pose the question whether carbohydrate addiction really affects the organism in a non-homeostatic way. Second, I would like to question whether carbohydrate addiction does result in obesity at all. Carbohydrate (sugar) addiction, including tolerance and withdrawal, has been demonstrated in rodents but not in humans (Garber and Lustig, 2011). Bartley G. Hoebel and his team have carried out ground-breaking animal experiments on this theme (Avena et al., 2008). The researchers have induced sugar addiction in rats by exposing them to a 20-days-experimental paradigm, the so-called “daily intermittent sugar and chow” regimen. In fact, the animals fed in this way enhanced their sugar intake. However, these rats regulated their caloric intake by decreasing their chow intake to compensate for the extra calories obtained from sugar, which results in a normal body weight (Colantuoni et al., 2002; Avena and Hoebel, 2003). These experiments clearly demonstrate that homeostatic control is maintained in the animals, which displayed signs of sugar addiction. Thus, there is no experimental evidence that sugar addiction affects metabolism in a non-homeostatic way, nor that sugar addiction is a cause of obesity.

How did “sugar addiction” develop in the experiments, which used the “daily intermittent sugar and chow” paradigm? Animals were food-deprived for 12 h, and food was offered only 4 h after onset of dark, which is the usual time of their first meal (Colantuoni et al., 2002; Avena and Hoebel, 2003). In principle, food deprivation constitutes a stressor, which threatens brain and body energy supply. The stressful effects of caloric restriction become evident to its full extent when the restriction lasts longer; then the brain has to strongly activate the SNS and the HPA-system in order to safeguard brain energy content and mass. In fact, long term caloric restriction in rats leads to a dose-dependent increase in serum corticosterone (Levay et al., 2010), and the animal's brain mass is conserved, while its body mass decreases (Greenberg and Boozer, 2000). Such brain-mass-preserving effects have also been observed in humans who were on weight reduction diet (Peters et al., 2011a). If now, in the “daily intermittent sugar and chow” paradigm, energy is offered to the rats with a 4-h delay, the prevailing cerebral energy crises can be most quickly resolved by the ingestion of sugar. The unexpected sudden resolution of the difficulties in cerebral energy procurement by intake of sugar prompts a striatal dopamine release as a rewarding signal. The characteristic of the rewarding system is that dopamine release is triggered by unpredicted successes (Schultz, 2007). Dopamine release in the nucleus accumbens helps to acquire and consolidate a behavioral strategy (Kelley, 2004), which safeguards brain energy homeostasis and allows to shut off the stress response; the strategy includes the choice and immediate intake of sugar. In this way, the “daily intermittent sugar and chow” paradigm favors acquisition and consolidation of feeding strategies, which are very effective in maintaining cerebral energy homeostasis in times of food insecurity.

In conclusion, I don't see any evidence supporting the view that carbohydrate addiction really causes obesity. As mentioned above, the Selfish Brain theory states that the underlying cause of obesity is a brain-pull incompetence. There are many known causes for such an incompetence (i.e., reduced responsiveness) of the brain-pull system, e.g., the habituation to chronic psychosocial stress (Peters and Langemann, 2009; Peters et al., 2011b). The findings on “sugar addiction” in animals should not be linked to human obesity in an overhasty manner, since such ideas might be taken by others to offend those people who have gained weight. In this respect, scientists and clinicians should be particularly cautious, because humans with high body weight do already suffer from severe weight discrimination (Puhl and Heuer, 2009). These humans are known to exert even more rigid cognitive control over their eating behavior than slim subjects do, and these data contradict the notion that a lack of cognitive control causes weight gain (Timko and Perone, 2005; de Lauzon-Guillain et al., 2006; Snoek et al., 2008; Gallant et al., 2010). But even despite such scientific evidence people with high body weight are still accused of being week-willed and hedonistic – only striving at the satisfaction of their lust. The recent progresses in the field of brain energy metabolism, showing that the people who have gained weight just strive at covering their cerebral energy needs (Peters et al., 2011b), can be helpful to relieve them from the burden of weight discrimination.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอ้วนเป็น ปัญหาสุขภาพที่สำคัญในประเทศอุตสาหกรรม แต่ทำไมทำหลายคน –จะหันหน้าไปทางมีอาหารอุดมสมบูรณ์ – พักบาง อวัยวะทั้งหมดในสิ่งมีชีวิตมนุษย์เช่นหัวใจ ตับ ไตสูญเสีย 40% ของน้ำหนักตัวในระหว่าง inanition ยก เว้น สมอง การสูญเสีย 1% หรือน้อย กว่า (คุณ 1921) ตามทฤษฎีสมองเห็นแก่ตัว สมองใช้ความเครียดระบบ เช่น ซิมพาเทติกระบบประสาท (SNS) และระบบ (HPA) hypothalamus-ต่อมใต้สมอง – หมวกไต ไปอย่างความต้องการพลังงานจากร่างกาย (Peters et al., 2011b) ด้วยวิธีนี้ สมองสามารถตอบสนองความต้องการพลังงานสูง ในขณะที่ส่วนเหลือของร่างกายเป็นเพียงเบาบางให้ การทำงานของระบบความเครียดกำลังจัดหาสมองกับพลังงานเรียกว่า "สมองดึง" ฟังก์ชัน มันได้ถูกแสดง analytically ว่า ในสมองการห่วงโซ่อุปทานฟังก์ชันสมองดึงอำนาจปกป้องร่างกายโดยรวมกำไร แม้ว่าจะมีอาหารอุดมสมบูรณ์แก่ว่าง (Peters และ Langemann, 2009) และทำไมทำคนอื่นกลายเป็นอ้วน การทำงานของสมองดึงเป็นไร้ความสามารถ ถ้าพลังงานสะสมในห่วงโซ่อุปทานที่สมอง: สะสมพลังงานในร่างกายร้านค้าที่นำไปสู่โรคอ้วน การสะสมของพลังงาน (กลูโคส) ในเลือดผสมในเบาหวานชนิดที่ 2 (Peters และ Langemann, 2009) ดังนั้น ทฤษฎีสมองนานระบุว่า คนไร้ความสามารถสมองดึงต้องกินมากขึ้นเพื่อครอบคลุมต้องมีพลังของสมองของพวกเขา แม้ว่าจะเก็บร่างกายของพวกเขาแล้ว overfullZilberter ธันยาอ้างถึงทฤษฎีสมองนานในบทความของเธอได้รับ "ลำเอียงคาร์โบไฮเดรตควบคุมการเผาผลาญพลังงาน" (Zilberter, 2011) ในเวลาเดียวกัน เธออ้างถึงความคิดเห็นได้ชัดที่เกี่ยวข้องที่เสนอ โดยจิตแพทย์ดูปองท์ (1997), ที่ใช้คำว่า "เห็นแก่ตัวสมอง" ในบริบทของการติดยาเสพติด Zilberter กล่าวถึงในเอกสารของเธอเห็นบทบาทของคาร์โบไฮเดรตยาเสพติดเป็นสาเหตุที่อาจเกิดขึ้นของโรคอ้วน และเรียกด้านนี้ "ด้านของสมองนาน" เธอพิจารณายาเสพติดเป็น "สูงไม่-homeostatic" และสรุปว่า "บริโภคพลังงานนอกเหนือจากระเบียบเข้มงวด homeostatic อาศัยพฤติกรรมกับ hedonic และคุณลักษณะเพิ่มเติมสำหรับคาร์โบไฮเดรตมากกว่าไขมัน nuances เสพติด"ที่นี่ครั้งแรกอยากจะก่อให้เกิดคำถามว่าติดคาร์โบไฮเดรตมีผลต่อสิ่งมีชีวิตที่จริง ๆ แบบไม่ใช่ homeostatic สอง ฉันอยากจะถามว่า ติดคาร์โบไฮเดรตทำให้เกิดโรคอ้วนเลย มีการแสดงให้เห็นว่าคาร์โบไฮเดรต (น้ำตาล) ติดยาเสพติด การยอมรับและถอน ในงาน แต่ไม่ใช่ ในมนุษย์ (Garber และ Lustig, 2011) Hoebel Bartley กรัมและทีมของเขาได้ดำเนินการแบ่งพื้นดินสัตว์ทดลองบนชุดรูปแบบนี้ (Avena et al., 2008) นักวิจัยได้เหนี่ยวนำยาเสพติดน้ำตาลในหนู โดยเปิดเผยให้กับกระบวนทัศน์ 20-วันทดลอง เรียกว่า "น้ำตาลไม่ต่อเนื่องทุกวันและรับประทาน" ระบบการปกครอง ในความเป็นจริง เลี้ยงสัตว์ในวิธีนี้การบริโภคน้ำตาลที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม หนูเหล่านี้ควบคุมการบริโภคแคลอริก โดยการลดการบริโภคของครัวจะชดเชยสำหรับแคลอรี่พิเศษที่ได้รับจากน้ำตาล มีผลน้ำหนักปกติของร่างกาย (Colantuoni et al., 2002 Avena และ Hoebel, 2003) ทดลองเหล่านี้ชัดเจนแสดงให้เห็นว่า homeostatic ควบคุมไว้ในสัตว์ ที่แสดงอาการของการติดยาเสพติดน้ำตาล ดังนั้น ไม่ทดลองติดน้ำตาลมีผลต่อการเผาผลาญแบบไม่ homeostatic หรือติดยาเสพติดน้ำตาลนั้นเป็นสาเหตุของโรคอ้วนวิธีทำ "น้ำตาลติด" พัฒนาในทดลอง ซึ่งใช้กระบวนทัศน์ "น้ำตาลไม่ต่อเนื่องทุกวันและรับประทาน" สัตว์ได้อาหารปราศจากสำหรับ 12 h และอาหารแนะนำเพียง 4 h หลังจากเริ่มมีอาการของความมืด ซึ่งเป็นเวลาปกติของอาหารของพวกเขาครั้งแรก (Colantuoni et al., 2002 Avena และ Hoebel, 2003) หลัก ภาวะขาดอาหารถือ stressor ซึ่งคุกพลังงานร่างกายและสมองจัดหา ผลเครียดของแคลอริกจำกัดผุดขอบเขตเต็มเมื่อข้อจำกัดเวลาต่อไป แล้ว สมองจะมีการขอเปิดใช้ระบบ HPA และ SNS ที่ท่านกลับพลังงานสมองเนื้อหา และมวล ในความเป็นจริง ระยะยาวข้อจำกัดของแคลอริกหนูที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับยาในซีรั่ม corticosterone (Levay et al., 2010), และสมองของสัตว์ มวลมีอยู่ ในขณะที่ของร่างกายโดยรวมลดลง (สวีและ Boozer, 2000) ยังมีการสังเกตผลเช่นสมองมวลรักษาในมนุษย์ที่อยู่ในอาหารลดน้ำหนัก (Peters et al., 2011a) ถ้าตอนนี้ ในกระบวนทัศน์ "น้ำตาลไม่ต่อเนื่องทุกวันและรับประทาน" พลังงานแก่หนูด้วยการเลื่อนเวลา 4 h วิกฤตพลังงานสมองยึดสามารถมากที่สุดอย่างรวดเร็วแก้ไขกินน้ำตาล แก้ปัญหาฉับพลันโดยไม่คาดคิดความยากลำบากในการจัดซื้อพลังงานสมองโดยบริโภคน้ำตาลเตือนปล่อยโดพามีน striatal เป็นสัญญาณรางวัล ลักษณะของระบบรางวัลเป็นที่ปล่อยโดพามีนจะถูกทริกเกอร์ โดยสำเร็จ unpredicted (Schultz, 2007) ปล่อยโดพามีนในนิวเคลียส accumbens ช่วยซื้อ และรวมกลยุทธ์พฤติกรรม (Kelley, 2004), การป้องกันภาวะธำรงดุลของพลังงานสมอง และช่วยให้การปิดการตอบสนองความเครียด กลยุทธ์รวมถึงการเลือกและบริโภคน้ำตาลทันที ด้วยวิธีนี้ กระบวนทัศน์ "น้ำตาลไม่ต่อเนื่องทุกวันและรับประทาน" สนับสนุนซื้อและรวมอาหารกลยุทธ์ ที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษาภาวะธำรงดุลของพลังงานสมองในเวลาของความไม่มั่นคงอาหารเบียดเบียน ฉันไม่เห็นหลักฐานใด ๆ สนับสนุนมุมมองที่ว่า ติดคาร์โบไฮเดรตจริง ๆ ทำให้เกิดโรคอ้วน ดังกล่าวข้างต้น ทฤษฎีสมองนานระบุว่า สาเหตุของโรคอ้วน incompetence ดึงสมอง มีหลายสาเหตุที่รู้จักสำหรับดังกล่าวมี incompetence (เช่น ลดตอบสนอง) ของระบบสมองดึง เช่น habituation ไปเครียด psychosocial เรื้อรัง (Peters และ Langemann, 2009 Peters et al., 2011b) พบกับ "ยาเสพติดน้ำตาล" สัตว์ควรไม่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนที่มนุษย์ในลักษณะที่เป็น overhasty เนื่องจากความคิดดังกล่าวอาจจะกระทำ โดยผู้อื่นเชือดคนผู้ที่ได้รับน้ำหนัก ประการนี้ นักวิทยาศาสตร์และ clinicians ควรได้ระมัดระวังโดยเฉพาะ เนื่องจากมนุษย์ มีน้ำหนักตัวสูงแล้วทรมานจากน้ำหนักรุนแรงแบ่งแยก (Puhl และ Heuer, 2009) มนุษย์เหล่านี้เป็นที่รู้จักกันจะยิ่งแข็งรับรู้การควบคุมพฤติกรรมการรับประทานอาหารมากกว่าบางเรื่องทำ และข้อมูลเหล่านี้ขัดแย้งกับแนวคิดที่ว่า การขาดการควบคุมการรับรู้ทำให้น้ำหนัก (Timko และ Perone, 2005; al. et de Lauzon Guillain, 2006 Snoek et al., 2008 บริษัทกาลลันท์ et al., 2010) แต่แม้ มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์เช่น คนที่ มีน้ำหนักตัวสูงยังถูกกล่าวหาว่า จะสัปดาห์ และ hedonistic – มุ่งมั่นเท่านั้น ที่ความพึงพอใจของตนลัสท์ ยะล่าสุดในด้านการเผาผลาญพลังงานสมอง แสดงว่า คนที่รับน้ำหนักเพียงมุ่งมั่นในการครอบคลุมความต้องการพลังงานสมอง (Peters et al., 2011b), สามารถช่วยถอดภาระน้ำหนักเลือกปฏิบัติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคอ้วนได้กลายเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญในประเทศอุตสาหกรรมมาก แต่ทำไม–หลายคนเผชิญอาหารมากมายเสนอและอยู่บาง ? อวัยวะทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ เช่น หัวใจ ตับ ไต ลด 40 % ของน้ำหนักของพวกเขาในการไตร่ตรองไว้ก่อน ยกเว้นสมอง ซึ่งสูญเสีย 1% หรือน้อยกว่า ( Krieger 1921 ) ตามทฤษฎีสมองเห็นแก่ตัว สมองใช้ระบบความเครียด ของ ฉันบำรุงระบบประสาท Sympathetic ( SNS ) และต่อมหมวกไตต่อมใต้สมอง hypothalamus ) – ( HPA ) ระบบงานใช้พลังงานจากร่างกาย ( ปีเตอร์ et al . , 2011b ) ในวิธีนี้สมองสามารถตอบสนองความต้องการพลังงานสูง ในขณะที่ส่วนที่เหลือของร่างกายเป็นเพียงเบาบางมา การทำงานของระบบความเครียดอย่างจัดหาพลังงานสมอง เรียกว่า " ฟังก์ชันดึง " สมองมันได้ถูกแสดงทฤษฎีที่สมองห่วงโซ่อุปทานความสามารถสมองดึงฟังก์ชันป้องกันน้ำหนักเพิ่ม แม้ว่าจะมีอาหารมากมายให้ใช้งาน ( ปีเตอร์และ langemann , 2009 ) แล้วทำไมคนอื่นจะอ้วน ? ถ้าสมองดึงฟังก์ชันไร้ความสามารถแล้ว พลังงานที่สะสมในระบบห่วงโซ่อุปทาน :การสะสมของพลังงานในร่างกายร้านค้า นำไปสู่โรคอ้วน , การสะสมของพลังงาน ( กลูโคส ) ภายในหลอดเลือด culminates ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ( ปีเตอร์และ langemann , 2009 ) ดังนั้น การเห็นแก่ตัว ทฤษฎีสมองระบุว่าคนที่ดึงสมองไร้ความสามารถต้องกินมากขึ้น เพื่อครอบคลุมความต้องการพลังสมองของพวกเขา แม้ว่าร้านค้าของร่างกายอยู่แล้ว

ซึ่งไหลล้นธัญญ่า zilberter อ้างอิงถึงทฤษฎีสมองเห็นแก่ตัวในบทความของเธอที่ชื่อว่า " คาร์โบไฮเดรตลำเอียงการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน " ( zilberter , 2011 ) ในเวลาเดียวกัน เธอหมายถึงการเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับความคิดที่เสนอโดยนักจิตวิทยา Dupont ( 1997 ) ที่มีการใช้คำว่า " เห็นแก่ตัวสมอง " ในบริบทของการเสพติดzilberter กล่าวถึงในบทความความเห็นของเธอบทบาทของคาร์โบไฮเดรตติดยาเสพติดเป็นเพราะศักยภาพของโรคอ้วนและสายด้านนี้ " ด้านมืดของสมองที่เห็นแก่ตัว" เธอจะพิจารณาการเป็น " ความไม่ homeostatic " และสรุปได้ว่า " การบริโภคพลังงานเกินกว่าที่ระเบียบ homeostatic แข็งขึ้นอยู่กับความชอบและพฤติกรรมเสพติดถูกความแตกต่างมากขึ้นกว่าลักษณะคาร์โบไฮเดรตไขมัน "

ที่นี่แรกที่ผมต้องการที่จะก่อให้เกิดคำถามว่าคาร์โบไฮเดรตติดยาเสพติดจริงๆมีผลกระทบต่อสิ่งมีชีวิตใน homeostatic ที่ไม่ใช่ทาง ประการที่สองอยากถามว่าติดคาร์โบไฮเดรตไม่ส่งผลให้อ้วนเลย คาร์โบไฮเดรต ( น้ำตาล ) ติดยาเสพติด รวมทั้งความอดทนและถอนได้แสดงในหนู แต่ในมนุษย์ ( การ์เบอร์ และตลก , 2011 ) hoebel Bartley กรัมและทีมงานของเขาได้ดำเนินการออกจากพื้นดินแบ่งสัตว์ทดลองในรูปแบบนี้ ( วนา et al . , 2008 )นักวิจัยและน้ำตาลติดยาเสพติดในหนู โดยเปิดเผยให้ 20 วัน ทดลอง กระบวนทัศน์ ที่เรียกว่า " ทุกวัน ใช้น้ำตาลและเชา " กฎเกณฑ์ ในความเป็นจริง , สัตว์เลี้ยงในลักษณะนี้เพิ่มปริมาณน้ำตาลของพวกเขา แต่หนูเหล่านี้ควบคุมแคลอรี่ของพวกเขาโดยการลดการบริโภคอาหารของพวกเขาเพื่อชดเชยเพิ่มแคลอรีที่ได้จากน้ำตาลซึ่งผลลัพธ์ในน้ำหนักตัวปกติ ( colantuoni et al . , 2002 ; วนา และ hoebel , 2003 ) การทดลองเหล่านี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า การควบคุม homeostatic รักษาในสัตว์ที่แสดงอาการของน้ำตาลติด ไม่มีหลักฐานการทดลองน้ำตาลติดมีผลต่อการเผาผลาญในไม่ homeostatic วิธี หรือน้ำตาลติดตัวคือสาเหตุของโรคอ้วน .

ทำไม " น้ำตาลติด " พัฒนาในการทดลองซึ่งใช้ " ทุกวัน ใช้น้ำตาลและกระบวนทัศน์เชา " สัตว์เป็นอาหารปราศจาก 12   H , และอาหารที่ถูกเสนอเพียง 4   H หลังจากการโจมตีของดาร์ค ซึ่งเป็นเวลาปกติของอาหารมื้อแรกของพวกเขา ( colantuoni et al . , 2002 ; วนา และ hoebel , 2003 ) ในหลักการ การอดอาหารถือเป็นแรงกระตุ้น ,