homes (Du et al., 2008; Zhang et al

homes (Du et al., 2008; Zhang et al., 2007a,b,c,d), although other
explanations such as ‘population mixing’ caused by relocation cannot
be excluded (Greaves, 1997).
The IARC concluded that therewas “strong but not sufficient evidence
for a causal association between leukemia and occupational exposure to
formaldehyde” (IARC, 2006). The evidence was considered insufficient
because a mechanism or mode of action for formaldehyde induced
leukemia could not be identified in humans. It has been argued that
compared to known leukemogens, there is a lack of biological plausibility
for a causal relationship for formaldehyde and leukemia (Golden et al.,
2006). However, the most recent follow-up study of the largest National
Cancer Institute cohort study that provided the “strong” evidence for the
IARC 2006 report (Hauptmann et al., 2003) demonstrated statistically
significant increased risks for all lymphohematopoietic malignancies (RR
1.37; 95% CI 1.03–1.81, Ptrend=.02) and Hodgkin lymphoma (RR 3.96;
95% CI 1.31–12.02, Ptrend=.01) (Beane Freeman et al., 2009).
Statistically nonsignificant increases were observed for multiple
myeloma (RR=2.04, 95% CI 1.01-4.12, Ptrend>0.50), all leukemia
(RR=1.42, 95% CI 0.92-2.18, Ptrend=0.12), and myeloid leukemia
(RR=1.78, 95% CI 0.87-3.64 Ptrend=0.13). Our recent meta-analysis
of studies to date supports the association with myeloid leukemia
(Zhang et al., 2009).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บ้าน (ดู et al., 2008 Al. et จาง 2007a, b, c, d), แม้อื่น ๆคำอธิบายเช่นการผสมประชากร' เกิดจากการย้ายไม่สามารถสามารถแยกออก (Greaves, 1997)การ IARC สรุป therewas ที่ "แข็งแกร่งแต่หลักฐานไม่เพียงพอสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างมะเร็งเม็ดเลือดขาวและอุบัติเหตุจากการฟอร์มาลดีไฮด์" (IARC, 2006) หลักฐานเขาก็ไม่เพียงพอเนื่องจากกลไกหรือวิธีการดำเนินการสำหรับฟอร์มาลดีไฮด์ทำให้เกิดไม่สามารถระบุมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมนุษย์ มันมีการโต้เถียงที่เมื่อเทียบกับ leukemogens ที่รู้จักกัน มีการขาดของทางชีวภาพในสังกัดฟอร์มาลดีไฮด์และมะเร็งเม็ดเลือดขาว (โกลเด้น et al.,2006) . อย่างไรก็ตาม ติดตามล่าสุดศึกษาแห่งชาติที่ใหญ่ที่สุดศึกษา cohort สถาบันมะเร็งที่มีหลักฐาน "แข็งแรง" ในการแสดงรายงาน IARC 2006 (Hauptmann et al., 2003) ทางสถิติความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับ malignancies lymphohematopoietic ทั้งหมด (RR1.37 95% CI 1.03-1.81, Ptrend =. 02) และคอลลา Hodgkin (RR 3.96Ptrend 1.31-12.02, 95% CI =. 01) (Beane ฟรีแมนและ al., 2009)เพิ่มขึ้นทางสถิติ nonsignificant สุภัคสำหรับหลายmyeloma (RR = 2.04, 95% CI 1.01-4.12, Ptrend > 0.50), มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมด(RR = 1.42, 95% CI 0.92-2.18, Ptrend = 0.12), และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์(RR = 1.78, 95% CI 0.87 3.64 Ptrend = 0.13) Meta-analysis ของเราล่าสุดศึกษาวันที่สนับสนุนความสัมพันธ์กับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์(Zhang et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บ้าน (Du et al, 2008;.. Zhang et al,, 2007A, B, C, D) แม้ว่าอื่น ๆ
คำอธิบายเช่น 'ประชากรผสม'
ที่เกิดจากการย้ายถิ่นฐานไม่สามารถ. ได้รับการยกเว้น (สนับ 1997)
IARC ได้ข้อสรุปว่า therewas " หลักฐาน
แต่ไม่เพียงพอสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและความเสี่ยงในการประกอบอาชีพดีไฮด์
"(IARC 2006) หลักฐานที่ได้รับการพิจารณาไม่เพียงพอเพราะเป็นกลไกหรือโหมดของการดำเนินการเหนี่ยวนำให้เกิดฟอร์มาลดีไฮด์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่สามารถระบุในมนุษย์ จะได้รับการถกเถียงกันอยู่ว่าเมื่อเทียบกับ leukemogens ที่รู้จักกันมีการขาดความน่าเชื่อถือทางชีวภาพสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุสำหรับไฮด์และมะเร็งเม็ดเลือดขาว(โกลเด้น et al., 2006) แต่ล่าสุดการศึกษาติดตามที่ใหญ่ที่สุดแห่งชาติสถาบันมะเร็งศึกษาการศึกษาที่ให้หลักฐาน "แข็งแกร่ง" สำหรับ IARC 2006 รายงาน (. กัปตัน, et al, 2003) แสดงให้เห็นถึงสถิติความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับโรคมะเร็งlymphohematopoietic ทั้งหมด (RR 1.37; 95% CI 1.03-1.81, Ptrend = 0.02) และโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin (RR 3.96;.. 95% CI 1.31-12.02, Ptrend = 0.01) (Beane ฟรีแมน et al, 2009) สถิติที่เพิ่มขึ้นไม่มีนัยสำคัญถูกตั้งข้อสังเกตสำหรับหลายmyeloma ( RR = 2.04, 95% CI 1.01-4.12, Ptrend> 0.50) โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมด(RR = 1.42, 95% CI 0.92-2.18, Ptrend = 0.12) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด(RR = 1.78, 95% CI 0.87-3.64 Ptrend = 0.13) meta-analysis ล่าสุดของเราของการศึกษาวันที่สนับสนุนการเชื่อมโยงกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด(Zhang et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บ้าน ( du et al . , 2008 ; Zhang et al . , 2007a , B , C , D ) แต่คำอธิบายอื่น
เช่นประชากรผสม ' ที่เกิดจากการไม่สามารถ
ถูกยกเว้น ( กรีฟ , 1997 ) .
ร่วมกับสรุปได้ว่ามีแรงแต่ไม่มีหลักฐานเพียงพอสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง
มะเร็งเม็ดเลือดขาว และการสัมผัส
ฟอร์มาลดีไฮด์ " ( ร่วมกับ , 2006 ) หลักฐานก็ถือว่าไม่เพียงพอ
เพราะกลไกหรือโหมดปฏิบัติการฟอร์มาลดีไฮด์เหนี่ยว
เม็ดเลือดขาวไม่สามารถระบุในมนุษย์ จะได้รับการถกเถียงกันอยู่ว่า
เมื่อรู้จัก leukemogens มีการขาดของ
ความรู้ทางชีววิทยาสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุของฟอร์มาลดีไฮด์และมะเร็งเม็ดเลือดขาว ( ทอง
et al . , 2006 ) อย่างไรก็ตาม ล่าสุด การติดตามผลบัณฑิต
แห่งชาติที่ใหญ่ที่สุดสถาบันมะเร็งการศึกษาไปข้างหน้าที่ให้หลักฐาน " แข็งแรง " เพื่อรายงานร่วมกับ 2006 ( เฮาพ์ทมันน์ et al . , 2003 ) แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งที่สำคัญสถิติ
lymphohematopoietic ทั้งหมด ( RR
1.37 ; 95% CI 1.03 – 1.81 , ptrend = . 02 ) และ Hodgkin Lymphoma ( RR 3.96 ; 95% CI 1.31
12.02 ptrend ) , = . 01 ) ( บินฟรีแมน et al . , 2009 ) .
ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ พบว่ามีการพัฒนาหลาย
( RR = 2.04 , 95% CI 1.01-4.12 ptrend > , 0.50 ) , ลูคีเมีย
( RR = 1.42 , 95% CI 0.92-2.18 ptrend , = 0.12 ) และลูคีเมียชนิด
( RR = 1.78 , 95% CI 0.87-3.64 ptrend = 0.13 ) ของเราล่าสุดการวิเคราะห์อภิมาน
การศึกษาวันที่สนับสนุนกับสมาคมลูคีเมียชนิด
( Zhang et al . , 2009 )