Our findings extend those found by

Our findings extend those found by Stunkard and colleagues,9 who examined a cohort of children during their first 2 y of life and found no statistical relationship between the body weights of parents and offspring. Their results challenged what seems to be a widely accepted belief that genetic influences on obesity are exerted throughout the life cycle.

We found the emergence of statistically significant correlations between the BMI of children beginning at the age of 7 and their parents. This finding indicates that familial factors, rather than influencing children and adults independently, find expression in later childhood.

We also found that children with two overweight parents had a significantly different BMI growth pattern from birth to age 8 compared to children with no or only one overweight parent. While a number of studies show that having an obese parent increases the risk of obesity in adulthood,7,16,17,18 less is known about the emergence of this relationship in early childhood.

In addition to examining correlations between the BMI of parents and children, another way to explore the influence of familial factors on BMI is by examining longitudinal patterns of BMI changes in children over time. Klesges and colleagues2 found parental adiposity status to be a predictor for accelerated rates of growth in children aged 3-5. Our findings extend those of Klesges and colleagues by including children from birth through age 8.

A review of the literature reporting familial relationships (mother-child, father-child, parent-child) for the BMI shows correlation coefficients that consistently range between 0.20-0.30.8 These values, obtained largely through cross-sectional studies3,19 in which data on children of various ages were included, are in general agreement with those reported in this study for children at least 7 or 8. Given the consistency of a familial BMI correlation across studies, the question is raised as to why our prospective study demonstrated these coefficients only beginning with age 7. In other words, since there are familial effects on a child's relative growth rate, why are they not evidenced earlier?

One way of understanding the generally low parent-child BMI correlations before children reach the age of 7 is to take into account the phenomenon of 'adiposity rebound.' As described by Rolland-Cachera and colleagues,20 BMI increases over the first year of life and decreases thereafter until between the ages of 5½ and 7, when it begins to climb again. Figure 1 reveals that the BMI of the children with two overweight parents experience this rebound earlier (eg begin to increase at age 3-4), whereas the mean BMI of the children with no overweight parents does not exhibit adiposity rebound until at least age 6. With the BMI of some children increasing and some, over the same span of years decreasing, a 'washout' effect could obscure the detection of significant correlations.

Another possible reason for the low correlations between parents and their children over the first 6 y of life is that there may be a certain time span necessary before the effects of the environment, such as eating and activity habits, are observed in individuals carrying a particular genetic make-up. The emergence of diabetes type 2 may be an example of this pattern of genetic expression mediated via interactions with the environment.21

Finally, the low correlations between parents and their children over the first 6 y of life may be because the BMI is not an accurate enough measure of fatness; other indexes of adiposity might correlate more highly. However, despite some controversy about the utility of the BMI vs other measures of adiposity, the consensus (including conclusions from the International Obesity Task Force22) is that the BMI is a reasonable measure with which to assess fatness in children and adults.22,23,24,25 In this study, the correlations for parents and children using other anthropometric measures of adiposity were almost always lower than BMI correlations and showed no consistent pattern over more than one time period. Correlations for midarm circumference between fathers and sons beginning at age 5 provided the only exception to this. By contrast there was an absence of significant correlations between father-daughter midarm circumference at these same ages.

The finding of no overall significant parent-child correlations for the adiposity measures of triceps skinfold and subscapular skinfold is puzzling. Other researchers have demonstrated moderately high correlations between the BMI and both triceps and subscapular skinfolds.23,26 However, especially with young children, skinfolds can be difficult to measure.26,27 Also, the great deal of variation in fat distribution in both children and adults further limits the likelihood of any particular adiposity measure accurately reflecting the totality of an individual's adiposity status.

One unexpected finding was that children with only an overweight mother had higher mean BMI over time and exhibited a growth pattern more similar to that of two overweight parents than the group with fathers only overweight, although these differences did not reach statistical significance. Theoretically, there should be no difference between the effects of genes for overweight from one's mother and from one's father, as each parent contributes half of his/her genes to the child. While the effects of heredity and the environment cannot be distinguished in this study, this greater similarity may be due to children's food environments usually being shaped more by mothers than fathers. Perhaps mothers are more often involved in food preparation and share more meals with their children than fathers do. Interestingly, in the study of adopted children aged 7-13 y by Sorenson and colleagues,28 the BMI of the adoptees showed a weak correlation with their adoptive mothers but no correlation at all with their adoptive fathers.

This study has several limitations. First, while we have demonstrated the relationship between parental and childrens' BMI, we cannot draw any conclusions regarding how much of the relationship is due to genetic or environmental factors, or an interaction between them. In other words, parental adiposity represents a cumulative influence of not only genetic make-up but also lifestyle and behavior. It is beyond the scope of this current study to include measures of lifestyle and behavior in these analyses.

An additional limitation stems from the fact that data are only available for children through age 8. Also, because the sample was predominantly well-educated, white and middle class, generalizability to other socioeconomic and ethnic classes is unclear. Finally, the sample size may have been too small to detect some significant parent-child correlations before age 7. In particular, there were not enough children with two overweight parents to explore whether parent-child BMI correlations in this group would be higher than when based on mean BMI for the entire sample.

In summary, this study extends the findings of Stunkard and colleagues9 by prospectively measuring parent-offspring BMI correlations over nine yearly time periods and showing that parental influences on the child's BMI first emerge at age 7. Our findings also suggest that adiposity status of both parents significantly affects their child's BMI growth patterns. Interestingly, this two-parent influence also begins at age 7.

These findings support the hypothesis that familial factors affecting the development of adiposity emerge at specific ages. Longitudinal studies designed to measure environmental influences on adiposity are needed to help design programs to prevent or limit the expression of these familial factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขยายผลการวิจัยของเราที่พบ โดย Stunkard และเพื่อนร่วมงาน 9 ผู้ตรวจสอบผู้ผ่านเด็กช่วง 2 แรกของ y ของชีวิต และพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ทางสถิติระหว่างน้ำหนักร่างกายของพ่อแม่และลูกหลาน ผลลัพธ์ของท้าทายอะไรน่าจะเป็นความเชื่อที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่า อิทธิพลทางพันธุกรรมในโรคอ้วนอยู่นั่นเองตลอดวงจรชีวิตเราพบการเกิดขึ้นของความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่าง BMI ของเด็กเริ่มต้นที่อายุ 7 และครอบครัว ค้นหานี้บ่งชี้ว่า ภาวะปัจจัย แทนที่มีอิทธิพลต่อเด็กและผู้ใหญ่อย่างอิสระ ค้นหานิพจน์ในวัยเด็กในภายหลังเรายังพบว่า เด็กที่ มีภาวะครอบครัวสองมีรูปแบบที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ BMI เติบโตกำเนิดอายุ 8 เมื่อเปรียบเทียบกับเด็ก ด้วยไม่ หรือเพียงหนึ่งหลักภาวะ ในขณะที่จำนวนของการศึกษาแสดงว่า มีหลักการอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนในวัยผู้ใหญ่ได้ 7, 16, 17, 18 ที่น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับการเกิดขึ้นของความสัมพันธ์นี้ในปฐมวัยนอกจากการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง BMI ของพ่อแม่และเด็ก วิธีอื่นในการสำรวจอิทธิพลของปัจจัยภาวะ BMI คือการตรวจสอบรูปแบบระยะยาวของการเปลี่ยนแปลงของ BMI ในเด็กช่วงเวลา Klesges และ colleagues2 พบสถานะ adiposity โดยผู้ปกครองเป็น ผู้ทายผลการเร่งอัตราการเจริญเติบโตในเด็กอายุ 3-5 ผลการวิจัยของเราขยายของ Klesges และเพื่อนร่วมงาน โดยรวมทั้งเด็กจากเกิดถึงอายุ 8จากการทบทวนเอกสารประกอบการรายงานภาวะความสัมพันธ์ (แม่ลูก พ่อลูก แม่ลูก) BMI แสดงค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ที่อย่างสม่ำเสมอในช่วง 0.20-0.30.8 ค่าเหล่านี้ ได้รับส่วนใหญ่ผ่าน studies3 เหลว 19 ซึ่งได้รวมข้อมูลเกี่ยวกับเด็กวัยต่าง ๆ มีทั่วไปในข้อตกลงกับรายงานในการศึกษานี้สำหรับเด็กน้อย 7 หรือ 8 คำถามให้สอดคล้องกันของภาวะ BMI ความสัมพันธ์ระหว่างการศึกษา จะยกเป็นเหตุศึกษาอนาคตของเราแสดงสัมประสิทธิ์เหล่านี้เริ่มต้นเพียง อายุ 7 ในคำอื่น ๆ เนื่องจากมีอัตราการเติบโตที่สัมพันธ์กันของเด็กผลภาวะ ทำไมมีก็ไม่เป็นหลักฐานก่อนหน้านี้วิธีหนึ่งของการเข้าใจความสัมพันธ์ BMI ต่ำโดยทั่วไปแม่-เด็กก่อนเด็กอายุ 7 ถึงจะคำนึงถึงปรากฏการณ์ของ 'ฟื้นตัว adiposity' ตามที่อธิบายไว้ โดย Rolland Cachera และเพื่อนร่วมงาน 20 BMI เพิ่มขึ้นปีแรกของชีวิต และลดลงหลังจากนั้นจนกว่าอายุของ 5½ ระหว่าง และ 7 เมื่อเริ่มเลื้อยอีกครั้ง รูปที่ 1 เปิดเผยว่า BMI ของเด็กกับผู้ใหญ่สองภาวะประสบการณ์นี้ฟื้นตัวเร็ว (เช่นเริ่มเพิ่มอายุ 3-4), ในขณะที่ค่าเฉลี่ย BMI ของเด็กกับผู้ปกครองไม่ภาวะแสดง adiposity ฟื้นตัวจนอายุน้อย 6 มี BMI ของเด็กบางอย่างเพิ่มขึ้นและบาง มากกว่าช่วงเดียวกันของปีที่ลดลง ผล 'ไปกวาดออก' อาจบดบังการตรวจพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญอีกเหตุผลหนึ่งเป็นความสัมพันธ์ต่ำระหว่างผู้ปกครองและเด็กกว่า 6 แรก y ของชีวิตคือ อาจมีเวลาบางช่วงจะผลกระทบของสิ่งแวดล้อม เช่นรับประทานอาหาร และนิสัยกิจกรรม พบในบุคคลที่กำลังแต่งหน้าเฉพาะทางพันธุกรรม เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจเป็นตัวอย่างของรูปแบบนี้ของนิพจน์พันธุ mediated ผ่านการโต้ตอบกับ environment.21สุดท้าย ความสัมพันธ์ต่ำระหว่างผู้ปกครองและเด็กกว่า 6 แรก y ของชีวิตอาจเนื่องจาก BMI จะไม่วัดความสมบูรณ์ ที่ถูกต้องเพียงพอ adiposity ดัชนีอื่น ๆ อาจสร้างความสัมพันธ์มากกว่า อย่างไรก็ตาม แม้บางถกเถียงเกี่ยวกับอรรถประโยชน์เทียบกับ BMI adiposity มาตรการอื่นมติ (รวมถึงบทสรุปจากนานาชาติโรคอ้วนงาน Force22) คือ BMI วัดเหมาะสมซึ่งการประเมินความสมบูรณ์ในเด็กและ adults.22,23,24,25 ในการศึกษานี้ ความสัมพันธ์ผู้ปกครองและเด็กโดยใช้มาตรการอื่น anthropometric ของ adiposity ได้เกือบตลอดเวลากว่า BMI ความสัมพันธ์ และแสดงให้เห็นรูปแบบสอดคล้องไม่ผ่านมากกว่าหนึ่งรอบระยะเวลา ความสัมพันธ์ในเส้นรอบวง midarm ระหว่างบิดาและบุตรอายุ 5 ปีให้ยกเว้นเฉพาะการนี้ โดยคมชัด มีการขาดงานของความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างเส้นรอบวง midarm พ่อลูกสาวในวัยเดียวกันเหล่านี้ค้นหาของความสัมพันธ์ไม่คำสำคัญหลัก-รองสำหรับวัด adiposity triceps skinfold และใต้กระดูกสะบัก skinfold งง นักวิจัยอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าความสัมพันธ์ค่อนข้างสูงระหว่าง BMI และ triceps และใต้กระดูกสะบัก skinfolds.23,26 อย่างไรก็ตาม โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเด็ก skinfolds สามารถยากที่จะ measure.26,27 ยัง มากของความแปรปรวนในการกระจายไขมันในเด็กและผู้ใหญ่เพิ่มเติมจำกัดโอกาสของวัด adiposity เฉพาะใด ๆ ถูกต้องสะท้อนให้เห็นถึงผลของสถานะของแต่ละ adiposityหนึ่งคาดหาได้ว่า เด็ก มีเฉพาะแม่มีภาวะมีสูงหมายถึง BMI มากกว่าเวลา และจัดแสดงรูปแบบการเจริญเติบโตมากขึ้นคล้ายกับที่ของสองภาวะครอบครัวมากกว่ากับบิดาเท่านั้นน้ำหนักเกิน แม้ว่าความแตกต่างเหล่านี้ไม่ถึงนัยสำคัญทางสถิติ ตามหลักวิชา ควรมีไม่มีความแตกต่างระหว่างผลของยีนสำหรับน้ำหนักเกิน จากของแม่ และของ พ่อ เป็นหลักแต่ละงบครึ่งของเขา/เธอกับลูก ในขณะที่ผลกระทบของทางเลือกและสิ่งแวดล้อมไม่แตกต่างไปในการศึกษานี้ ความคล้ายคลึงกันมากกว่านี้อาจเป็น เพราะสภาพแวดล้อมอาหารเด็กที่มักจะมีรูปขึ้น โดยมารดามากกว่าบิดา บางทีแม่บ่อยได้มีส่วนร่วมในการเตรียมอาหาร และแบ่งอาหารเพิ่มเติมกับลูกมากกว่าบิดาทำ เป็นเรื่องน่าสนใจ ในการศึกษาของเด็กบุญธรรมอายุ 7-13 y Sorenson และเพื่อนร่วมงาน 28 BMI ของ adoptees ที่แสดงให้เห็นว่าความสัมพันธ์กับมารดาของตน adoptive แต่ไม่มีความสัมพันธ์ที่พร้อมรับ adoptive อ่อนแอการศึกษานี้มีข้อจำกัดหลายประการ แรก ในขณะที่เราได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างผู้ปกครอง และเด็กของ BMI เราไม่สามารถวาดข้อสรุปใด ๆ เกี่ยวกับจำนวนของความสัมพันธ์ได้เนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรม หรือสิ่งแวดล้อม หรือการโต้ตอบระหว่างกัน ในคำอื่น ๆ adiposity ผู้ปกครองแสดงอิทธิพลสะสมไม่เพียงแต่งหน้าทางพันธุกรรม แต่ยังวิถีชีวิต และพฤติกรรม จึงอยู่ในขอบเขตของการศึกษาปัจจุบันนี้แก่วัดวิถีชีวิตและพฤติกรรมในการวิเคราะห์เหล่านี้มีข้อจำกัดเพิ่มเติมมาจากข้อเท็จจริงข้อมูลเฉพาะสำหรับเด็กผ่านอายุ 8 ยัง เนื่องจากตัวอย่างส่วนใหญ่ขี้น สีขาว และ ชั้นกลาง generalizability การเรียนประชากร และชนเผ่าอื่น ๆ ไม่ชัดเจน ในที่สุด ขนาดตัวอย่างอาจได้เล็กเกินกว่าจะตรวจพบความสัมพันธ์แม่ลูกที่สำคัญบางก่อนอายุ 7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีไม่พอเด็กกับผู้ใหญ่ภาวะสองแห่งว่าสัมพันธ์ BMI แม่-เด็กในกลุ่มนี้จะสูงกว่ากรณีที่ หมายถึง BMI สำหรับตัวอย่างทั้งหมดในสรุป ศึกษาขยายผลการวิจัยของ Stunkard และ colleagues9 โดยวัดความสัมพันธ์แม่ลูกหลาน BMI ระยะเวลากว่า 9 ปี prospectively และแสดงว่า มีอิทธิพลต่อผู้ปกครองใน BMI ของเด็กแรกเกิดที่อายุ 7 ผลการวิจัยของเรายังแนะนำว่า adiposity สถานะของพ่อแม่ทั้งสองอย่างมีนัยสำคัญมีผลต่อรูปแบบเติบโต BMI ของลูก เป็นเรื่องน่าสนใจ อิทธิพลสองหลักนี้ยังเริ่มต้นที่อายุ 7ผลการวิจัยนี้สนับสนุนสมมติฐานนั้นปัจจัยภาวะที่มีผลต่อการพัฒนาของ adiposity ที่ระบุอายุ ศึกษาระยะยาวที่ออกแบบมาเพื่อวัดใน adiposity ที่มีอิทธิพลต่อสิ่งแวดล้อมจำเป็นต้องช่วยออกแบบโปรแกรมเพื่อป้องกัน หรือจำกัดค่าของปัจจัยภาวะเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลการวิจัยของเราขยายที่พบโดย stunkard และเพื่อนร่วมงาน 9 ที่ตรวจสอบเพื่อนร่วมงานของเด็กในช่วงแรกของพวกเขา 2 Y ของชีวิต และไม่พบความสัมพันธ์ของร่างกายน้ำหนักของพ่อแม่และลูกหลาน ผลลัพธ์ที่ท้าทายสิ่งที่น่าจะเป็นความเชื่อที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่า อิทธิพลของพันธุกรรมกับโรคอ้วนนั่นเอง

ตลอดวงจรชีวิตเราพบการเกิดขึ้นของความสัมพันธ์ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายของเด็กเริ่มตั้งแต่อายุ 7 ขวบ และพ่อแม่ของพวกเขา การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าเกิดภาวะปัจจัยมากกว่าที่มีอิทธิพลต่อเด็กและผู้ใหญ่อิสระพบการแสดงออกในวัยเด็ก

ทีหลัง .นอกจากนี้เรายังพบว่า เด็กที่มีพ่อแม่มีแตกต่างกันสองอ้วน BMI รูปแบบการเจริญเติบโตตั้งแต่แรกเกิดถึงอายุ 8 ปีเมื่อเทียบกับเด็กที่ไม่มีเพียงหนึ่ง หรืออ้วน พ่อแม่ ในขณะที่จำนวนของการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่ามีพ่อแม่เป็นโรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนในวัยผู้ใหญ่ 7,16,17,18 น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับวิวัฒนาการของความสัมพันธ์ในวัยเด็ก

นอกจากการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายของผู้ปกครองและเด็กอีกทางเพื่อศึกษาอิทธิพลของปัจจัยด้านครอบครัวที่เป็นโดยการตรวจสอบดัชนีมวลกาย BMI เปลี่ยนแปลงตามยาวรูปแบบของเด็กตลอดเวลา klesges colleagues2 พบผู้ปกครองและ adiposity สถานะเป็นตัวเร่งอัตราการเจริญเติบโตในเด็กอายุ 3-5 .ผลการวิจัยของเราขยายของ klesges และเพื่อนร่วมงานโดยรวมทั้งเด็กตั้งแต่แรกเกิดถึงอายุ 8 .

ทบทวนวรรณกรรมการรายงานความสัมพันธ์ครอบครัว ( พ่อ แม่ ลูก เด็ก พ่อแม่ ) BMI แสดงสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องในช่วงระหว่าง 0.20-0.30.8 ค่าเหล่านี้ได้รับส่วนใหญ่ผ่าน studies3 ภาคตัดขวาง ,19 ที่ข้อมูลในเด็กวัยต่างๆ ถูกรวมอยู่ในข้อตกลงทั่วไปที่รายงานในการศึกษาสำหรับเด็กอย่างน้อย 7 หรือ 8 ระบุความสอดคล้องของความสัมพันธ์ในครอบครัว คือ การศึกษา คำถามคือ ยกว่าทำไมผู้ป่วยของเราแสดงสัมประสิทธิ์เหล่านี้เริ่มต้นด้วยอายุ 7 ในคำอื่น ๆเนื่องจากมีลักษณะครอบครัว อัตราการเจริญเติบโตสัมพัทธ์ของเด็ก ทำไมพวกเขาไม่เห็นก่อนหน้านี้

วิธีหนึ่งของความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายต่ำโดยทั่วไปก่อนเด็กอายุ 7 คือการพิจารณาปรากฏการณ์ของ ' adiposity ฟื้นตัว " ตามที่อธิบายไว้โดย cachera โรลองด์ และเพื่อนร่วมงานค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นกว่า 20 ปีแรกของชีวิต และจะลดลงหลังจากนั้น จนกระทั่งอายุระหว่าง 5 ½และ 7 , เมื่อมันเริ่มที่จะปีนขึ้นไปอีก รูปที่ 1 พบว่า ดัชนีมวลกายของเด็กที่มีสองอ้วนพ่อแม่ประสบการณ์นี้ดีดกลับเร็ว ( เช่นเริ่มต้นที่จะเพิ่มขึ้นเมื่ออายุ 3-4 ) ส่วนค่าเฉลี่ย BMI ของเด็กที่ไม่มีพ่อแม่อ้วน ไม่ได้แสดง adiposity ตอบสนองอย่างน้อยจนถึงอายุ 6 .