Johne's disease pathogenesis in cattle may differ from that in sheep a การแปล - Johne's disease pathogenesis in cattle may differ from that in sheep a ไทย วิธีการพูด

Johne's disease pathogenesis in cat

Johne's disease pathogenesis in cattle may differ from that in sheep as it is presumed that there is disease progression from the asymptomatic to paucibacillary and then to the fatal multibacillary form [6]. However, even in cattle 4–11% of animals in affected herds are infected but only 2–4% develop the disease [7,8]. Like the two other major mycobacterial diseases, tuberculosis and leprosy, the epidemiology of paratuberculosis suggests a genetic susceptibility [9]. The paucibacillary cases (tuberculoid pathology) tend to have a strong cell-mediated immunity (CMI), high levels of IFNγ and IL-2 and low levels of antibody [10-12]; the multibacillary cases (lepromatous pathology) have high antibody and pro-inflammatory cytokine levels and weak CMI [10,12]. Little is known about the asymptomatic form although they are positive for bacterial growth, IS900 and specific antibody [13,14].

As with tuberculosis and leprosy it seems clear that the polarization of the immune response is critical to the clinical outcome of the paratuberculosis infection [15-17]. The intestinal tissue damage that results from a Th1 response (paucibacillary disease) is fundamentally different to that caused by a Th2 response, which leads to multibacillary disease and dissemination of infection. The polarization of the immune response is controlled by the differential expression of T cell polarizing cytokines [18] and it seems that there is differential expression of some of these cytokines in Johne's disease [19]. Several studies describe the changes in expression of cytokines in peripheral blood cells in cattle [20,21] and ileal tissue of both sheep [11,12] and cattle [19,21-24]. Burrells el al. (1999) [11] examined IL-2 and IFNγ in both pauci- and multibacillary forms but not the asymptomatic animals while Tanaka et al. [19] quantified cytokines in granulomatous lesions during the preclinical stages of disease; all other studies on the target organ concentrated on analysis of the multibacillary form, including all studies on the ileal tissue in cattle.

This study tested the hypothesis that expression levels of a panel of thirteen cytokine and cytokine associated genes would be different at the site of infection in the three forms of sheep paratuberculosis, and that these differences could relate to the observed pathologies. Furthermore, this study also analyses the asymptomatic form of sheep Johne's disease in relation to uninfected control animals.
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
พยาธิกำเนิดโรค Johne ในวัวอาจต่างจากที่ในแกะเป็นมันคือ presumed ว่า มีโรคก้าวหน้าจากการแสดงอาการ paucibacillary และจากนั้นแบบฟอร์ม multibacillary ร้ายแรง [6] อย่างไรก็ตาม แม้ในปศุสัตว์ ติดเชื้อ 4-11% ของสัตว์ในฝูงที่ได้รับผลกระทบ ได้เพียง 2-4% พัฒนาโรค [7,8] เช่นสองหลัก mycobacterial โรคอื่น ๆ วัณโรคและ leprosy ระบาดวิทยาของ paratuberculosis แนะนำอ่อนแอทางพันธุกรรม [9] กรณี paucibacillary (tuberculoid พยาธิ) มักจะ มีความแข็งแกร่ง mediated เซลล์ภูมิคุ้มกัน (จาก CMI), IFNγ และ IL-2 ระดับสูงและระดับต่ำสุดของแอนติบอดี [10-12]; กรณี multibacillary (lepromatous พยาธิ) มีแอนติบอดีสูง และระดับอย่างไร cytokine pro-อักเสบ และอ่อนแอจาก CMI [10,12] น้อยมีชื่อเสียงเกี่ยวกับแบบฟอร์มแสดงอาการแม้ว่าจะเป็นค่าบวกสำหรับการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย IS900 และแอนติบอดีเฉพาะ [13,14]เป็นวัณโรคและ leprosy เหมือนชัดเจนว่า โพลาไรซ์ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันมีความสำคัญต่อผลลัพธ์ทางคลินิกของการติดเชื้อ paratuberculosis [15-17] ความเสียหายของเนื้อเยื่อลำไส้ที่เป็นผลจากการตอบสนอง Th1 (paucibacillary โรค) เป็นความแตกต่างกันที่เกิดจากการตอบสนอง Th2 ซึ่งนำไปสู่โรค multibacillary และสารติดเชื้อ โพลาไรซ์ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะถูกควบคุม โดยค่าแตกต่างของเซลล์ T polarizing cytokines [18] และดูเหมือนว่า มีค่าแตกต่างของของ cytokines เหล่านี้ในโรค Johne [19] หลายการศึกษาอธิบายการเปลี่ยนแปลงในค่าของ cytokines ในเซลล์เม็ดเลือดที่ต่อพ่วงในวัว [20,21] และเนื้อเยื่อ ileal แกะ [11,12] และวัว [19,21-24] Burrells เอ al. (1999) [11] ตรวจสอบ IL-2 และ IFNγ ในทั้ง pauci - และ multibacillary แบบฟอร์ม แต่ไม่แสดงอาการสัตว์ขณะทานากะ et al. [19] quantified cytokines ใน granulomatous ได้ระหว่างระยะ preclinical โรค ศึกษาอื่น ๆ ทั้งหมดในอวัยวะเป้าหมายที่เข้มข้นในการวิเคราะห์ของแบบฟอร์ม multibacillary รวมทั้งการศึกษาทั้งหมดในเนื้อเยื่อ ileal ในวัวควายการศึกษานี้ทดสอบสมมติฐานว่า นิพจน์ระดับแผงอย่างไร cytokine และยีนที่เกี่ยวข้องอย่างไร cytokine สิบสามลักษณะจะแตกต่างกันที่การติดเชื้อในรูปแบบที่สามของ paratuberculosis แกะ และว่า ความแตกต่างเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับ pathologies สังเกต นอกจากนี้ การศึกษานี้ยังวิเคราะห์แบบแกะ Johne โรคเกี่ยวกับสัตว์การควบคุมเชื้อแสดงอาการ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
การเกิดโรคโรค Johne ในวัวอาจแตกต่างจากที่แกะในขณะที่มันขึ้นอยู่กับสถานการณ์ว่ามีการดำเนินของโรคจากอาการจะ paucibacillary แล้วในรูปแบบ multibacillary ร้ายแรง [6] อย่างไรก็ตามแม้ในวัว 4-11% ของสัตว์ในฝูงได้รับผลกระทบมีการติดเชื้อ แต่เพียง 2-4% การพัฒนาโรค [7,8] เช่นเดียวกับสองโรคอื่น ๆ ที่สำคัญเชื้อวัณโรคและโรคเรื้อนระบาดวิทยาของ paratuberculosis แสดงให้เห็นความอ่อนแอทางพันธุกรรม [9] กรณี paucibacillary (tuberculoid พยาธิวิทยา) มีแนวโน้มที่จะมีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง (CMI) ระดับสูงของIFNγและ IL-2 และระดับต่ำของแอนติบอดี [10-12]; กรณี multibacillary (พยาธิวิทยา lepromatous) มีแอนติบอดีสูงและระดับไซโตไคน์โปรอักเสบและอ่อนแอ CMI [10,12] ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับรูปแบบที่ไม่มีอาการแม้ว่าพวกเขาจะเป็นในเชิงบวกสำหรับการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรีย IS900 และแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง [13,14]. เช่นเดียวกับวัณโรคโรคเรื้อนและดูเหมือนว่าชัดเจนว่าโพลาไรซ์ของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมีความสำคัญต่อผลการรักษาของการติดเชื้อ paratuberculosis [15-17] ความเสียหายของเนื้อเยื่อลำไส้ที่เกิดจากการตอบสนอง Th1 (โรค paucibacillary) เป็นพื้นฐานที่แตกต่างกันกับที่เกิดจากการตอบสนอง Th2 ซึ่งนำไปสู่การเกิดโรค multibacillary และการเผยแพร่ของการติดเชื้อ โพลาไรซ์ของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจะถูกควบคุมโดยการแสดงออกที่แตกต่างกันของทีเซลล์ cytokines ขั้ว [18] และดูเหมือนว่าจะมีการแสดงออกที่แตกต่างกันของบางส่วนของ cytokines เหล่านี้ในโรค Johne ฯ [19] การศึกษาหลายอธิบายการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ cytokines ในเซลล์เลือดในวัว [20,21] และเนื้อเยื่อ ileal ทั้งแกะ [11,12] และวัวควาย [19,21-24] เบอร์เรลเอลอัล (1999) [11] ตรวจสอบ IL-2 และIFNγทั้งในรูปแบบและ pauci- multibacillary แต่ไม่แสดงอาการในขณะที่สัตว์ทานากะ, et al [19] cytokines วัดในแผล granulomatous ในช่วงพรีคลินิกของโรค; การศึกษาอื่น ๆ ทั้งหมดในอวัยวะเป้าหมายจดจ่ออยู่กับการวิเคราะห์รูปแบบ multibacillary รวมทั้งการศึกษาทั้งหมดในเนื้อเยื่อ ileal ในวัว. การศึกษาครั้งนี้ได้รับการทดสอบสมมติฐานที่ว่าระดับการแสดงออกของแผงสิบสามไซโตไคน์และไซโตไคน์ยีนที่เกี่ยวข้องจะแตกต่างกันที่เว็บไซต์ของ การติดเชื้อในสามรูปแบบของ paratuberculosis แกะและที่แตกต่างเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับโรคข้อสังเกต นอกจากนี้การศึกษาครั้งนี้ยังวิเคราะห์รูปแบบที่ไม่มีอาการของโรคแกะ Johne ในความสัมพันธ์กับการควบคุมสัตว์ที่ไม่ติดเชื้อ



การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
johne โรคโรคในโค อาจแตกต่างจากที่แกะเป็นสันนิษฐานว่ามีกลุ่มโรคจากการ paucibacillary แล้วรูปแบบ multibacillary เสียชีวิต [ 6 ] อย่างไรก็ตาม แม้ในโค 4 – 11 % ของสัตว์ในฝูงติดเชื้อแต่ได้รับผลกระทบเพียง 2 – 4 พัฒนาโรค [ 7 , 8 ) ชอบสองดีเอ็นเอหลักอื่น ๆโรค วัณโรค และโรคเรื้อนระบาดวิทยาของ paratuberculosis แนะนำทางพันธุกรรมต่อการเกิด [ 9 ] กรณี paucibacillary ( tuberculoid พยาธิวิทยา ) มักจะมีภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ ( CMI ) แข็งแรง , γ IL-2 IFN ในระดับสูงและระดับต่ำของแอนติบอดีและ [ 10-12 ] ; กรณี multibacillary ( โรคเรื้อนโรค ) มีแอนติบอดีสูงและระดับไซโตไคน์และ pro-inflammatory [ CMI อ่อนแอ 10,12 ]เป็นที่รู้จักกันเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับรูปแบบหรือแม้ว่าพวกเขาจะดีสำหรับการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย is900 และแอนติบอดีที่เฉพาะ 13,14 ] .

เป็นวัณโรคและโรคเรื้อนดูเหมือนว่าชัดเจนว่าระดับของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน มีผลทางคลินิกของการติดเชื้อ paratuberculosis [ 17 ]ในลำไส้เนื้อเยื่อที่เสียหายว่า ผลลัพธ์จากการ th1 ( paucibacillary โรค ) เป็นพื้นฐานที่แตกต่างนั้นเกิดจากการ th2 ซึ่งนำไปสู่โรค multibacillary และการเผยแพร่ของการติดเชื้อระดับของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะถูกควบคุมโดยแสดงออกที่แตกต่างกันของทีเซลล์ทั้งสองชนิด [ 18 ] และดูเหมือนว่าจะแสดงออกที่แตกต่างกัน บางชนิดของโรคเหล่านี้ใน johne [ 19 ] หลายการศึกษาอธิบายการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ cytokines ในเนื้อเยื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวในโคนม [ 20,21 ] และ ileal ทั้งแกะและปศุสัตว์ 19,21-24 11,12 [ ] [ ]burrells เอลอัล ( 1999 ) [ 11 ] และ IL-2 IFN γตรวจสอบทั้งใน pauci - multibacillary รูปแบบแต่ไม่ใช่สัตว์หรือในขณะที่ทานากะ et al . [ 19 ] ปริมาณไซโตไคน์ในรอยโรคที่พบในระหว่างขั้นตอนระยะของโรค การศึกษาอื่น ๆทั้งหมดในอวัยวะเป้าหมายเน้นการวิเคราะห์รูปแบบ multibacillary รวมถึงการศึกษาในเนื้อเยื่อ ileal

ในโคการศึกษานี้ได้ทดสอบสมมติฐานที่ระดับการแสดงออกของแผงของไซโตไคน์ที่ 13 และไซโตไคน์ยีนที่เกี่ยวข้องจะแตกต่างกันที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อใน 3 รูปแบบ paratuberculosis แกะและความแตกต่างเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการพบโรค . นอกจากนี้นอกจากนี้ยังได้ศึกษาวิเคราะห์รูปแบบไม่แสดงอาการของโรคแกะ johne ในความสัมพันธ์กับสัตว์ควบคุมมาก่อน .
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: