Prevalence of G6PD deficiency versu

Prevalence of G6PD deficiency versus oxidizing drugs: a survey in the tertiary care hospital

ABSTRACT
Background: G6PD deficiency is distributed worldwide including India and is involved in accidental hemolysis and anemia by inadvertent use of oxidizing drugs. Awareness of community wise occurrence of G6PD deficiency can help in screening beforehand.
Methods: On 150 community wise classified, non-anemic, non- hemolysed (in recent past) visitors of pathological laboratory attached to C U Shah Medical College, Surendranagar, Gujarat, Crayman’s hemoglobin colorimetric kit (item no 700540) was used to estimate normal or below normal status of G6PD.
Results: 10 people (6.6% of population) were found deficient – 7 (4 male + 3 female) from Harijan community, 2 (1 male + 1 female) from Rabbari community and 1 (1 male + 0 female) from Lohana community.
Conclusions: While applying oxidizing drugs in a person of Harijan community (prevalence 7 out of total 26, i.e. 27%), extra caution is required, esp. if a person otherwise vulnerable (e.g. alcoholic). For other less represented communities, larger stratified sampling is required.
Keywords: G6PD deficiency, Oxidizing drug, Dapsone, Aspirin, Alcohol, Isoniazid

INTRODUCTION
The third world countries spend 30-40% of their total health budget on drugs, some of which are useless and expensive and double their expenditure every 4 years, while, GNP (gross national product) doubles only every 16 years.15 That’s why now the individual concerns for potency or cost of treatment, and even more precisely, efficacy or safety of a drug is being rationalized as overall risk-benefit ratio on individual level or cost-affectivity analysis on the mass scale.
In today’s scenario, irrational prescribing has become a global phenomenon20 to estimate which, pharmaco-epidemiology is the study of the use and effects / side effects of drugs in large numbers of people with the purpose of supporting the rational and cost-effective use of drugs in the population, thereby improving health outcomes.30 The basis of pharmacoepidemiological variations can be exogenous like ecological, cultural, food pattern and life style or endogenous like immunity, inborn errors and congenital anomalies. Concerning endogenous problems, incidence and prevalence tend to be used interchangeably.

Most endogenous differences are finally located in genetic make-up (e.g. iatrogenic hemolysis finally being traced to G6PD deficiency). Concerning drug elimination (metabolism as well as excretion), genetic polymorphism is widely known.21 These individually inherited differences in drug metabolism such as acetylator status (e.g. sulfonamides and sulfones which require acetylation) play a significant role in determining whether a drug will be hemolytic in G6PD deficient person.2 Racial difference in the incidence of iatrogenic hemolysis was established as early as 1952.9 Thus G6PD deficiency is known since 5 decades.4 Presently >0.4 billion people in the world, i.e. 7.5% of the total human population, show this deficiency.17
The enzyme G6PD is also known as NADP+ oxidoreductase, (international code EC 1.1.1.49).6 Normal G6PD activity is inversely proportional to RBC’s age index. Thus hemolytic susceptibility is directly proportional to the RBC aging as G6PD also has a half-life. Contextually RBCs are classified as nascent (reticulocytes), recent ( 100 days) - also denoted by age index I to VI. The
deleterious effect is not immediate and is initially nullified by the little amount of glutathione already available till the total capacity of antioxidant mechanism is used up.
When G6PD deficiency is relatively mild (as in the class III G6PDA-), the hemolytic anemia is self-limited because only the older RBCs are destroyed and young RBCs/ reticulocytes have normal or near normal enzyme activity2 to protect themselves from oxidative stress. Thus hemolysis starts 2-3 days after the administration of the oxidant drug. Young RBCs/ reticulocytes, which are normally

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชุกของการขาด G6PD เมื่อเทียบกับยาเสพติดรับอิเล็กตรอน: สำรวจในโรงพยาบาลระดับตติยภูมิดูแล

นามธรรม
พื้นหลัง: ขาด G6PD กระจายทั่วโลกรวมถึงอินเดีย และมีส่วนร่วมในอุบัติเหตุ hemolysis และโรคโลหิตจาง โดยไม่ใช้ยาเสพติดรับอิเล็กตรอน ความรู้เกิดปัญญาชุมชนขาด G6PD สามารถช่วยในการคัดกรองมาก่อน
วิธี: บน 150 ชุมชนฉลาดจัด ไม่โรคโลหิตจาง ผู้เข้าชมไม่-hemolysed (ในอดีตล่าสุด) ของห้องปฏิบัติการทางพยาธิวิทยากับวิทยาลัยแพทยศาสตร์ชาห์ U C, Surendranagar คุชราต ชุดเหมือนฮีโมโกลบินของ Crayman (สินค้าไม่ 700540) ใช้ในการประเมินปกติ หรือต่ำ กว่าปกติสถานะของ G6PD
ผล: 10 คน (6.6% ของประชากร) พบขาดสาร-7 (4 ชาย 3 หญิง) Harijan ชุมชน 2 (1 ชาย 1 หญิง) จากชุมชน Rabbari 1 (1 ชาย 0 หญิง) จากชุมชน Lohana
สรุป: ขณะใช้ยาเติมออกซิเจนในคนชุมชน Harijan (ชุก 7 จากทั้งหมด 26 เช่น 27%), ระวังเป็นพิเศษจำเป็น esp. ถ้าคนอื่นเสี่ยง (เช่นแอลกอฮอล์) สำหรับอื่น ๆ น้อยกว่าชุมชน represented, stratified สุ่มขนาดใหญ่จำเป็นต้อง
คำสำคัญ: ขาด G6PD ยา Oxidizing, Dapsone แอสไพริน แอลกอฮอล์ Isoniazid

แนะนำ
ประเทศโลกที่สามใช้เวลา 30-40% ของงบประมาณรวมสุขภาพยาเสพติด ซึ่งมีประโยชน์ และมีราคาแพง และสองเท่าของรายจ่ายทุก 4 ปี ขณะที่ มวลรวมแห่งชาติสินค้า) คู่เฉพาะ years.15 ทุก 16 ที่ว่าทำไมตอนนี้บุคคลเกี่ยวข้องกับศักยภาพหรือต้นทุนของการรักษา และยิ่งแม่นยำ ประสิทธิภาพหรือความปลอดภัยของยาจะถูก rationalized อัตราส่วนผลประโยชน์ความเสี่ยงโดยรวมในแต่ละระดับหรือมีผลกระทบของต้นทุนการวิเคราะห์ในระดับมวลชน
ในวันนี้สถานการณ์ กำหนดจำนวนอตรรกยะเป็น phenomenon20 โลกประเมินที่ pharmaco ระบาดวิทยาเป็นการศึกษาการใช้และผลกระทบ / ผลข้างเคียงของยาในคนโดยมีวัตถุประสงค์สนับสนุนการใช้เหตุผล และคุ้มค่าของยาเสพติดในประชากร จึงช่วยปรับปรุงสุขภาพ outcomes.30 ของ pharmacoepidemiological รูปแบบจำนวนมากได้บ่อยเช่นรูปแบบอาหารระบบนิเวศ วัฒนธรรม และวิถีชีวิต หรือ endogenous เช่นภูมิคุ้มกัน ข้อผิดพลาด inborn และ congenital ความผิด เกี่ยวกับปัญหา endogenous ชุกและอุบัติการณ์มักจะใช้สลับกัน

สุดท้ายอยู่สุด endogenous ความแตกต่างในการแต่งหน้าทางพันธุกรรม (เช่น iatrogenic hemolysis ในที่สุด การติดตามการขาด G6PD) เกี่ยวข้องกับกำจัดยาเสพติด (เผาผลาญอาหารตลอดจนการขับถ่าย), อย่างกว้างขวางมีเรียกโพลีมอร์ฟิซึมพันธุกรรม21 แต่ละโครงการต่างในเมแทบอลิซึมของยาเช่นสถานะ acetylator (เช่น sulfonamides และ sulfones ซึ่งต้อง acetylation) มีบทบาทสำคัญในการกำหนดว่า ยาจะ hemolytic ใน G6PD ขาดสาร person.2 เกิด iatrogenic hemolysis ต่างเชื้อชาติได้ก่อตั้งขึ้นเป็นช่วงที่ขาด G6PD จึง 1952.9 เป็นที่รู้จักกันตั้งแต่ทศวรรษที่ 54 ปัจจุบัน > 0.4 พันล้านคนในโลก เช่น 7.5% ของประชากรมนุษย์ทั้งหมด แสดงนี้ deficiency.17
เอนไซม์ G6PD จะเป็น NADP oxidoreductase (รหัสสากลกิจกรรมปกติ G6PD 1.1.1.49).6 EC ได้สัดส่วน inversely กับดัชนีอายุของ RBC ดังนั้น ภูมิไวรับ hemolytic เป็นสัดส่วนโดยตรงกับอายุ RBC เป็น G6PD มี half-life เป็น RBCs ที่จัดประเภทเป็นก่อ (reticulocytes), contextually ล่าสุด (< 10 วัน), เยาวชน (10-30 วัน), ผู้ใหญ่ (30-60 วัน), อายุ (60-90 วัน) และ senescent (> 100 วัน) - ยังสามารถบุ โดยดัชนีอายุฉันให้ VI ใน
ผลร้ายไม่ทันที และจะเริ่ม nullified จำนวนกลูตาไธโอนมีอยู่น้อยจนมีใช้กำลังการผลิตรวมของกลไกการต้านอนุมูลอิสระขึ้น
เมื่อขาด G6PD จะค่อนข้างอ่อน (ในคลา G6PDA III-), โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจะจำกัดตนเองเนื่องจากเฉพาะ RBCs เก่าจะถูกทำลาย และหนุ่ม RBCs / reticulocytes ได้ปกติ หรือใกล้ปกติเอนไซม์ activity2 ป้องกันตนเองจากความเครียด oxidative ดังนั้น hemolysis เริ่มต้น 2-3 วันหลังจากบริหารยาอนุมูลอิสระ หนุ่ม RBCs / reticulocytes ซึ่งเป็นปกติ < 3% จำนวน RBC รวม มีปกติ หรือใกล้ปกติเอนไซม์ activity2 และเกินการชดเชยหลังจาก hemolysis ล่าอาจรบกวนผลคัดกรอง โดย token เดียวกัน นี้เริ่มต้นสายของ hemolysis จะจำกัดตนเองภายในสัปดาห์แม้ว่ายาเสพติดอย่างต่อเนื่องต่อไป และระดับฮีโมโกลบินกลับกลับมาเป็นปกติตาม 3 4 สัปดาห์เป็นการผลิตชดเชยของ reticulocyte เซลล์ใหม่ซึ่งก็มากกว่าเดิม " < 3% " และจะไม่มากขาดสารใน G6PD ถ้าตัวแปร G6PD บกพร่องสูง แม้แต่ความเครียด oxidative น้อย เห็นในชีวิตประจำ มีพอ precipitate hemolysis ในถอนเช่นกรณีของยาที่จำเป็น ในผู้ป่วยที่มีฟอร์มขาดสารอย่างรุนแรง (เช่นเมดิเตอร์เรเนียนแปร), hemolysis ยังคงตราบใดที่ของยาเสพติดยังคงมีอยู่เนื่องจากแม้ RBCs อายุ ขาดสาร enough.2
โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกหลังจากรายงานของ primaquine ยามาลาเรีย (หรือที่เรียกว่า plasmoquine และ plasmochin) ก่อนที่ 1926.3 รายการยาวของยาเสพติดคิดว่า ทำให้เกิด hemolysis ที่พัฒนา ด้วยเวลา รายการยาที่ไม่ปลอดภัยถูกกำหนดในตารางที่ 1


ตารางที่ 1: ยาและสารเคมีที่ควรหลีกเลี่ยง โดยบุคคลที่ มีการขาด G6PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Prevalence of G6PD deficiency versus oxidizing drugs: a survey in the tertiary care hospital

ABSTRACT
Background: G6PD deficiency is distributed worldwide including India and is involved in accidental hemolysis and anemia by inadvertent use of oxidizing drugs. Awareness of community wise occurrence of G6PD deficiency can help in screening beforehand.
Methods: On 150 community wise classified, non-anemic, non- hemolysed (in recent past) visitors of pathological laboratory attached to C U Shah Medical College, Surendranagar, Gujarat, Crayman’s hemoglobin colorimetric kit (item no 700540) was used to estimate normal or below normal status of G6PD.
Results: 10 people (6.6% of population) were found deficient – 7 (4 male + 3 female) from Harijan community, 2 (1 male + 1 female) from Rabbari community and 1 (1 male + 0 female) from Lohana community.
Conclusions: While applying oxidizing drugs in a person of Harijan community (prevalence 7 out of total 26, i.e. 27%), extra caution is required, esp. if a person otherwise vulnerable (e.g. alcoholic). For other less represented communities, larger stratified sampling is required.
Keywords: G6PD deficiency, Oxidizing drug, Dapsone, Aspirin, Alcohol, Isoniazid

INTRODUCTION
The third world countries spend 30-40% of their total health budget on drugs, some of which are useless and expensive and double their expenditure every 4 years, while, GNP (gross national product) doubles only every 16 years.15 That’s why now the individual concerns for potency or cost of treatment, and even more precisely, efficacy or safety of a drug is being rationalized as overall risk-benefit ratio on individual level or cost-affectivity analysis on the mass scale.
In today’s scenario, irrational prescribing has become a global phenomenon20 to estimate which, pharmaco-epidemiology is the study of the use and effects / side effects of drugs in large numbers of people with the purpose of supporting the rational and cost-effective use of drugs in the population, thereby improving health outcomes.30 The basis of pharmacoepidemiological variations can be exogenous like ecological, cultural, food pattern and life style or endogenous like immunity, inborn errors and congenital anomalies. Concerning endogenous problems, incidence and prevalence tend to be used interchangeably.

Most endogenous differences are finally located in genetic make-up (e.g. iatrogenic hemolysis finally being traced to G6PD deficiency). Concerning drug elimination (metabolism as well as excretion), genetic polymorphism is widely known.21 These individually inherited differences in drug metabolism such as acetylator status (e.g. sulfonamides and sulfones which require acetylation) play a significant role in determining whether a drug will be hemolytic in G6PD deficient person.2 Racial difference in the incidence of iatrogenic hemolysis was established as early as 1952.9 Thus G6PD deficiency is known since 5 decades.4 Presently >0.4 billion people in the world, i.e. 7.5% of the total human population, show this deficiency.17
The enzyme G6PD is also known as NADP+ oxidoreductase, (international code EC 1.1.1.49).6 Normal G6PD activity is inversely proportional to RBC’s age index. Thus hemolytic susceptibility is directly proportional to the RBC aging as G6PD also has a half-life. Contextually RBCs are classified as nascent (reticulocytes), recent (<10 day), juvenile (10-30 days), mature (30-60 days), aged (60-90 days) and senescent (> 100 days) - also denoted by age index I to VI. The
deleterious effect is not immediate and is initially nullified by the little amount of glutathione already available till the total capacity of antioxidant mechanism is used up.
When G6PD deficiency is relatively mild (as in the class III G6PDA-), the hemolytic anemia is self-limited because only the older RBCs are destroyed and young RBCs/ reticulocytes have normal or near normal enzyme activity2 to protect themselves from oxidative stress. Thus hemolysis starts 2-3 days after the administration of the oxidant drug. Young RBCs/ reticulocytes, which are normally <3% of total RBC count, have normal or near normal enzyme activity2 and their compensatory excess after recent hemolysis can interfere with the screening results. By the same token, this belated start of hemolysis is self-limiting within a week even if the drug is continued further and hemoglobin level returns back to normal by 3rd - 4th week as compensatory production of new reticulocyte cells which are now far more than original “<3%” and would not be as much deficient in G6PD. If the G6PD variant is highly defective, even the slightest oxidative stress, as seen in the routine life, is enough to precipitate hemolysis in such case withdrawal of the drug is necessary. In patients with severely deficient forms (e.g. Mediterranean variant), hemolysis continues as long as the administration of drug continues because even the younger RBCs are deficient enough.2
Hemolytic anemia after administration of the antimalarial drug primaquine (also known as plasmoquine and plasmochin) was reported as early as 1926.3 A long list of drugs thought to cause hemolysis evolved with time. A list of unsafe drugs is given in the Table 1.


Table 1: Drugs and chemicals that should be avoided by persons with G6PD deficiency.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความชุกของภาวะขาดเอนไซม์ G6PD ยาเสพติดออกซิไดซ์เมื่อเทียบกับการสำรวจในระดับตติยภูมิ โรงพยาบาลดูแล


พื้นหลังบทคัดย่อ : ภาวะขาดเอนไซม์ G6PD จะกระจายทั่วโลกรวมทั้งอินเดียและมีส่วนร่วมในการตั้งใจ และไม่ตั้งใจ โลหิตจางโดยการใช้ยาออกซิไดซ์ . ความตระหนักของชุมชนปัญญาเกิดภาวะขาดเอนไซม์ G6PD สามารถช่วยในการคัดกรองก่อน
วิธีการ : 150 ชุมชนฉลาดจัดไม่ใช่เป็นโรคโลหิตจาง ไม่ hemolysed ( ในอดีตที่ผ่านมาผู้เข้าชมห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาแนบ C u ชาแพทย์วิทยาลัย SURENDRANAGAR , Gujarat , crayman ของฮีโมโกลบิน 7.4 ชุด ( สินค้าไม่มี 700540 ) คือใช้ในการประมาณปกติหรือต่ำกว่าปกติของ G6PD .
ผล : 10 คน ( 6.6 % ของประชากร ) พบ deficient – 7 ( ชาย 3 หญิง 4 ) จาก harijan ชุมชน2 ( เมีย 1 ผู้ 1 ) จากชุมชน rabbari ( ชาย 1 หญิง 1 และ 0 ) จาก lohana ชุมชน
สรุป ในขณะที่การใช้ออกซิไดซ์ยาในคน harijan ชุมชน ( ความชุก 7 จากทั้งหมด 26 ( 27% ) , ความระมัดระวังเป็นพิเศษเป็นสิ่งจำเป็น ถ้าบุคคลอื่นเสี่ยง ( เช่น แอลกอฮอล์ ) สำหรับอื่น ๆน้อยลง เป็นตัวแทนชุมชนขนาดใหญ่ โดยใช้การสุ่มตัวอย่างแบบชั้นภูมิ คือ ต้อง
คำสำคัญ :G6PD deficiency ออกซิไดซ์ยาแดปโซน , แอสไพริน , แอลกอฮอล์ , isoniazid

บทนำ
ในโลกที่สามประเทศใช้เวลา 30-40% ของงบประมาณรวม สุขภาพ ยา บางอย่างที่ไร้ประโยชน์ และแพง และคู่ค่าใช้จ่ายของทุก 4 ปี , ในขณะที่ , GNP ( ผลิตภัณฑ์มวลรวมประชาชาติ ) ทุกคู่เพียง 16 years.15 ว่าทำไมตอนนี้ ความกังวลของแต่ละโรค หรือต้นทุนของการรักษาและแม้มากขึ้นแน่นอน ประสิทธิภาพหรือความปลอดภัยของยาเป็นเงินบาทโดยภาพรวมความเสี่ยงได้รับประโยชน์อัตราส่วนในระดับบุคคลหรือต้นทุนการวิเคราะห์แคดเมียมในมวลขนาด
ในสถานการณ์วันนี้ ไม่มีเหตุผล หรือกลายเป็น phenomenon20 ทั่วโลกเพื่อประเมินซึ่งpharmaco ระบาดวิทยาคือการศึกษาการใช้และผลกระทบข้างเคียงของยาในตัวเลขขนาดใหญ่ของคนโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อส่งเสริมการประหยัดต้นทุนและการใช้ยาในกลุ่มประชากรซึ่งจะช่วยปรับปรุงสุขภาพ outcomes.30 พื้นฐานของรูปแบบ pharmacoepidemiological สามารถขจัด เช่น ระบบนิเวศ วัฒนธรรม แบบแผนอาหารและวิถีชีวิต หรือภายใน เช่น ภูมิคุ้มกันเกิดข้อผิดพลาด และความผิดปกติแต่กำเนิด . ปัญหาที่พบเกี่ยวกับอุบัติการณ์และความชุกของโรคมีแนวโน้มที่จะใช้นั้น

ส่วนใหญ่พบความแตกต่างก็อยู่ในพันธุกรรม เช่นการแต่งหน้า iatrogenic ในที่สุด traced เพื่อ G6PD deficiency ) เกี่ยวกับยา ( การเผาผลาญอาหาร รวมทั้งการขับถ่าย ) พันธุกรรมความหลากหลายเป็นที่รู้จักกันอย่างกว้างขวาง21 เหล่านี้เป็นรายบุคคลสืบทอดความแตกต่างในยาการเผาผลาญอาหาร เช่น acetylator สถานะ ( เช่นซัลโฟนาไมด์ และ sulfones ซึ่งต้องมีการกัน ) มีบทบาทสำคัญในการพิจารณาว่ายาจะมี hemolytic ใน G6PD คนขาด 2 เชื้อชาติ ความแตกต่างในการ iatrogenic การก่อตั้งเป็นต้น 1952.9 G6PD deficiency จึงเป็นที่รู้จักกันตั้งแต่ 5 ทศวรรษ4 ปัจจุบัน > 0.4 พันล้านคนในโลก คือ 7.5% ของประชากรมนุษย์ทั้งหมด แสดง deficiency.17 นี้
เอนไซม์ G6PD จะเรียกว่า nadp อ ซิโดรีดักเทส ( รหัสระหว่างประเทศ EC 1.1.1.49 ) กิจกรรม G6PD 6 ปกติเป็นปฏิภาคผกผันกับดัชนีเม็ดเลือดแดงอายุของ จึงเกิด hemolytic คือ เป็นสัดส่วนโดยตรงกับ RBC อายุเป็น G6PD มีครึ่งชีวิตแล้วจะตาม rbcs ตั้งไข่ ( เรทิคูโลไซต์ ) ล่าสุด ( < 10 วัน ) เยาวชน ( 10-30 วัน ) ผู้ใหญ่ ( 30-60 วัน ) อายุ ( 60-90 วัน ) และชราภาพ ( > 100 วัน ) - แทน โดยดัชนีอายุผมกับ VI ผลคงไม่ได้ทันทีและเริ่มจางลงด้วยปริมาณ เล็ก ๆน้อย ๆของกลูตาไธโอนมีอยู่แล้วจนกว่าความจุรวมของสารต้านอนุมูลอิสระเป็นกลไกที่ใช้ขึ้น
เมื่อขาด G6PD จะค่อนข้างอ่อน ( เช่นใน Class III g6pda - ) , โรคโลหิตจาง hemolytic คือตนเอง จำกัด เนื่องจากมี rbcs เก่าถูกทำลาย และยัง rbcs / เรทิคูโลไซต์ได้ปกติหรือใกล้ปกติ activity2 เอนไซม์เพื่อปกป้องตัวเองจากความเครียดออกซิเดชัน ดังนั้นการเริ่มต้น 2-3 วันหลังจากการบริหารยาอนุมูลอิสระ ยองเรทิคูโลไซต์ rbcs / ,ซึ่งเป็นปกติ < 3% นับเม็ดเลือดแดงรวม มีปกติหรือใกล้ปกติ activity2 เอนไซม์และส่วนเกินของการชดเชยหลังจากที่ล่าสุดสามารถแทรกแซงกับการผล โดย token เดียวกันนี้ล่าช้าเริ่มต้นของการ จำกัด ตัวเอง ภายในสัปดาห์นี้ แม้ว่ายาอย่างต่อเนื่องต่อไป และระดับฮีโมโกลบินจะกลับไปเป็นปกติ 3 - 4 สัปดาห์ เช่น การผลิตเซลล์ใหม่เรติคิวโลไซต์ซึ่งตอนนี้ไกลมากกว่าเดิม " < 3 " และจะไม่เท่าขาด G6PD . ถ้าตัวแปรมี G6PD บกพร่องแม้แต่น้อยเกิดความเครียดเท่าที่เห็นในชีวิตประจำวัน ก็เพียงพอที่จะจุดประกายการในการถอนคดีดังกล่าวของยาที่จำเป็น ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่บกพร่องอย่างรุนแรง ( เช่นเมดิเตอร์เรเนียนตัวแปร ) , ระดับต่อไปตราบเท่าที่การบริหารยาต่อไป เพราะแม้แต่น้อย rbcs 2
ขาดพอโรคโลหิตจาง hemolytic หลังจากการบริหารงานของไพรมาควินยารักษามาลาเรีย ( ยังเป็นที่รู้จัก plasmoquine และ plasmochin ) มีรายงานว่า ก่อนเป็น 1926.3 รายชื่อยาวของยาเสพติดคิดว่า เพราะระดับการพัฒนากับเวลา รายชื่อของยาเสพติดที่ไม่ปลอดภัยจะได้รับในตารางที่ 1


ตารางที่ 1 : ยาและสารเคมีที่ควรหลีกเลี่ยง โดยบุคคลที่มีภาวะขาดเอนไซม์ G6PD .