IntroductionDelusional disorder is

Introduction
Delusional disorder is a psychotic disorder characterized by
the presence of delusional beliefs in the absence of other psychotic
symptoms [1,2]. It is relatively uncommon – with an estimated
prevalence of 0.03%, or about 1-2% of all hospitalized psychiatric
patients [3]. Delusional disorder was historically viewed as treatmentresistant;
however, more recent data indicate that medication can
be effective if the patient adheres to the treatment regimen [4].
Treatment of delusional disorder is challenging for several reasons.
First, lack of insight is the core aspect of delusional disorder – patients
do not believe they have a mental illness and thus are less likely to
adhere to treatment [5]. Second, there is a paucity of scientific data
on the treatment of delusional disorder. In fact, there have been
no randomized controlled trials that investigate its treatment [5].
Consequently, treatment approaches must rely heavily on case reports
and experience in schizophrenia disorders [5]. Pharmacotherapy
with antipsychotics is generally favored as the most effective form
of treatment for delusional disorder [3]. Early case reports suggested
that the First-Generation Antipsychotic (FGA) pimozide was effective
in treating delusional disorder; however, in recent years, SecondGeneration
(atypical) Antipsychotics (SGA) have been preferred due
to their more benign side effect profile [5]. Still, the efficacy of SGAs in
treating delusional disorder has not been clearly established. A 2006
review by Manschreck and Khan found that while raw data suggested
that SGAs might be more efficacious than FGAs, these results did not
achieve statistical significance [4]. The most recent literature review
found that while some SGAs are associated with an improvement in
symptoms, the results are not reliable and cannot form a basis for
treatment guidelines [3]. Lurasidone is an SGA that was approved
for the treatment of schizophrenia in 2010 [6]. Like all SGAs, its
antipsychotic properties are thought to stem from dopamine D2
and
serotonin 5-HT2A receptor antagonism [7]. Lurasidone low affinity for
histamine H1
, α1
-adrenergic, cholinergic M1, and 5-HT2C receptors,
explains its lower risk of histamine and 5-HT2C-mediated weight
gain, histamine-mediated sedation, and anticholinergic side effects
like GI disturbances and cognitive dysfunction [8]. Additionally, it
acts as a potent 5-HT7
receptor antagonist and a 5-HT1A receptor

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำไร้โรคเป็นโรค psychotic โดยสถานะของความเชื่อที่ไร้ในการขาดงานของ psychotic อื่น ๆอาการ [1, 2] ก็ใช่ค่อนข้าง มีการประเมินส่วน 0.03% หรือประมาณ 1-2% ของทั้งหมดพักจิตเวชผู้ป่วย [3] ไร้โรคถูกมองว่าเป็น treatmentresistant อดีตอย่างไรก็ตาม ข้อมูลล่าสุดระบุว่า ยาสามารถมีผลบังคับใช้ถ้าผู้ป่วยสอดคล้องกับการรักษาระบบการปกครอง [4]รักษาโรคไร้ถูกท้าทายจากหลายสาเหตุครั้งแรก การขาดความเข้าใจเป็นด้านหลักของไร้โรคผู้ป่วยไม่เชื่อว่า พวกเขามีโรคจิต และจึง มีแนวโน้มการยึดมั่นรักษา [5] ที่สอง มี paucity ของข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ในการรักษาโรคไร้ ในความเป็นจริง มีไม่ randomized ควบคุมการทดลองที่ตรวจสอบการรักษา [5]ดังนั้น วิธีการรักษาต้องอาศัยหนักรายงานกรณีและประสบการณ์ในโรคจิตเภทโรค [5] Pharmacotherapyมี antipsychotics เป็นทั่วไปชื่นชอบเป็นแบบที่มีประสิทธิภาพสูงสุดการรักษาสำหรับโรคไร้ [3] รายงานกรณีแรก ๆ ที่แนะนำว่า pimozide First-Generation Antipsychotic (FGA) มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคไร้ อย่างไรก็ตาม ในปี SecondGeneration(พิเศษ) Antipsychotics (SGA) ได้ถูกต้องครบกำหนดโปรไฟล์ของพวกเขาอ่อนโยนมากขึ้นผลข้างเคียง [5] ยังคง ประสิทธิภาพของ SGAs ในรักษาโรคไร้ไม่ชัดเจนก่อตั้งขึ้น 2006ตรวจทาน โดย Manschreck และคันพบว่าในขณะที่ข้อมูลดิบที่แนะนำว่า SGAs อาจบ็อชยิ่งกว่า FGAs ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่ให้ความสำคัญทางสถิติ [4] การทบทวนวรรณกรรมล่าสุดพบว่าในขณะที่ SGAs บางอย่างเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงในอาการ ผลลัพธ์ไม่น่าเชื่อถือ และไม่สามารถเป็นข้อมูลพื้นฐานสำหรับแนวทางการรักษา [3] Lurasidone เป็น SGA ที่ได้รับอนุมัติการรักษาโรคจิตเภทใน 2010 [6] ชอบ SGAs ทั้งหมด ความคุณสมบัติ antipsychotic มีความคิดที่เกิดจากโดปามีน D2 และserotonin 5 HT2A ตัวรับ antagonism [7] ความสัมพันธ์ต่ำ Lurasidone สำหรับฮิสตามีน H1, Α1-พัฒนาในหลอดทดลอง cholinergic M1 และ 5 HT2C receptorsอธิบายความเสี่ยงต่ำกว่าของฮิสตามีนและน้ำหนัก 5-HT2C-mediatedกำไร เชลโล mediated ฮิสตามีน และผลข้างเคียง anticholinergicเช่นเกิด GI และรับรู้ผิดปกติ [8] นอกจากนี้ มันทำหน้าที่เป็น HT7 5 มีศักยภาพ นิสต์และมีตัวรับ 5-HT1A

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำความผิดปกติหลงเป็นความผิดปกติทางจิตโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของความเชื่อหลงผิดในกรณีที่ไม่มีทางจิตอื่นๆอาการ [1,2] มันเป็นเรื่องที่ค่อนข้างผิดปกติ - มีประมาณความชุกของ0.03% หรือประมาณ 1-2% ของผู้ป่วยจิตเวชในโรงพยาบาลทั้งหมดผู้ป่วย[3] ความผิดปกติของหลงถูกมองในฐานะอดีต treatmentresistant; แต่ข้อมูลล่าสุดแสดงให้เห็นว่ายาสามารถที่จะมีประสิทธิภาพถ้าผู้ป่วยปฏิบัติตามระบบการปกครองการรักษา [4]. การรักษาของโรคประสาทหลอนเป็นสิ่งที่ท้าทายด้วยเหตุผลหลายประการ. ครั้งแรกที่ขาดความเข้าใจที่เป็นด้านหลัก ของโรคประสาทหลอน - ผู้ป่วยที่ไม่เชื่อว่าพวกเขามีความเจ็บป่วยทางจิตและทำให้มีโอกาสน้อยที่จะยึดมั่นในการรักษา [5] ประการที่สองมีความยากจนของข้อมูลทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับการรักษาของโรคประสาทหลอน ในความเป็นจริงมีการไม่มีงานวิจัยแบบสุ่มที่ตรวจสอบการรักษา [5]. ดังนั้นวิธีการรักษาจะต้องพึ่งพาอาศัยรายงานกรณีและประสบการณ์ในการความผิดปกติของโรคจิตเภท [5] ยากับโรคทางจิตเวชได้รับการสนับสนุนโดยทั่วไปว่าเป็นรูปแบบที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดของการรักษาสำหรับโรคประสาทหลอน[3] รายงานกรณีต้นชี้ให้เห็นว่าการสร้างครั้งแรกที่รักษาโรคจิต (FGA) pimozide มีประสิทธิภาพในการรักษาความผิดปกติของประสาทหลอน; อย่างไรก็ตามในปีที่ผ่านมา SecondGeneration (ผิดปกติ) โรคทางจิตเวช (SGA) ได้รับการแนะนำเนื่องจากไปยังโปรไฟล์ของผลข้างเคียงที่เป็นพิษเป็นภัยของพวกเขามากขึ้น[5] ยังคงประสิทธิภาพของ SGAs ในการรักษาความผิดปกติของหลงยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างเห็นได้ชัด 2006 ตรวจสอบโดย Manschreck ข่านและพบว่าในขณะที่ข้อมูลดิบชี้ให้เห็นว่าSGAs อาจจะมีประสิทธิภาพมากกว่า FGAs ผลเหล่านี้ไม่ได้บรรลุนัยสำคัญทางสถิติ[4] การทบทวนวรรณกรรมล่าสุดพบว่าในขณะที่บางคนกำลัง SGAs ที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงในอาการผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือและไม่สามารถเป็นพื้นฐานสำหรับแนวทางการรักษา[3] Lurasidone เป็นเอสจีเอที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาอาการจิตเภทในปี2010 [6] เช่นเดียวกับ SGAs ทั้งหมดของคุณสมบัติรักษาโรคจิตมีความคิดที่เกิดจากD2 dopamine และserotonin 5 HT2A รับการเป็นปรปักษ์กัน [7] Lurasidone ความสัมพันธ์ต่ำกระH1, α1 -adrenergic, cholinergic M1 และรับ 5-HT2C, อธิบายลดความเสี่ยงของการกระและ 5 HT2C พึ่งน้ำหนักกำไรใจเย็นฮีสตามีหนูและผลข้างเคียงที่anticholinergic เช่นการรบกวนทางเดินอาหารและความผิดปกติทางปัญญา [8] นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นที่มีศักยภาพ 5 HT7 ศัตรูตัวรับและตัวรับ 5-HT1A

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ประสาทหลอน โรคคือโรคทางจิตลักษณะ
มีความเชื่อที่ผิดๆ ในการขาดงานของอาการโรคจิต
[ 1 , 2 ] มันค่อนข้างแปลก และประมาณ
ความชุกของ 0.03 % หรือประมาณ 1-2 % ของผู้ป่วยโรงพยาบาลจิตเวช
[ 3 ] ประสาทผิดปกติคือในอดีตมองว่า treatmentresistant ;
อย่างไรก็ตามข้อมูลล่าสุดระบุว่า ยาสามารถ
จะมีประสิทธิภาพหากผู้ป่วยปฏิบัติตามการรักษาระบบการปกครอง [ 4 ] .
รักษาความผิดปกติของประสาทหลอนเป็นสิ่งที่ท้าทายสำหรับหลายเหตุผล .
ครั้งแรก การขาดข้อมูลเชิงลึกเป็นหลัก ด้าน ประสาทหลอน โรคและผู้ป่วย
ไม่เชื่อพวกเขามีความเจ็บป่วยทางจิตและดังนั้นจึงมีโอกาสน้อยที่จะ
ยึดมั่นในการรักษา [ 5 ] ประการที่สองมีความขัดสนของ
ข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ในการรักษาประสาทหลอน โรค ในความเป็นจริงมี
ไม่สุ่มการทดลองที่ศึกษาการรักษา [ 5 ] .
จากนั้น แนวทางการรักษาต้องอาศัยรายงานคดี
และประสบการณ์ในโรคจิตเภทโรค [ 5 ] เภสัชบำบัด
กับโรคจิตโดยทั่วไปที่ชื่นชอบเป็น
แบบฟอร์ม มีประสิทธิภาพมากที่สุดการรักษาความผิดปกติของประสาทหลอน [ 3 ] รายงานก่อน กรณีแนะนำ
ที่รุ่นแรก . ( fga ) ไพโมไซด์ มีประสิทธิภาพในการรักษาความผิดปกติของประสาทหลอน
; อย่างไรก็ตาม ในปีล่าสุด secondgeneration
( ผิดปรกติ ) โรคจิต ( SGA ) ได้รับที่ต้องการเนื่องจาก
ของผลข้างเคียงอ่อนโยนมากขึ้นโปรไฟล์ [ 5 ] แต่ประสิทธิภาพของ sgas ใน
การรักษาความผิดปกติของประสาทหลอนได้ก่อตั้งขึ้นอย่างชัดเจน 2006
ทบทวนโดย manschreck ข่านและพบว่า ในขณะที่ข้อมูลที่แนะนำ
sgas อาจจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่า fgas ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่ได้ให้ความสำคัญทางสถิติ
[ 4 ]
ทบทวนวรรณกรรม ล่าสุดพบว่าในขณะที่บางคน sgas เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงใน
อาการผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือ และเป็นพื้นฐานสำหรับ
แนวทางการรักษา [ 3 ] ไม่ได้ lurasidone เป็น SGA ที่ได้รับการอนุมัติ
รักษาโรคจิตเภทใน 2010 [ 6 ] ชอบทุก sgas ,
. คุณสมบัติจะคิดว่าเกิดจาก
D2 dopamine serotonin receptor และ
5-ht2a กัน [ 7 ] lurasidone ต่ำซะอีก
histamine H1
, α 1
- adrenergic receptors โคลิเนอร์จิก , M1 , และ 5-ht2c
,อธิบายถึงการลดความเสี่ยงของ histamine และ 5-ht2c-mediated น้ำหนัก
ได้ลดระดับความใจเย็น และแอนติโคลิเนอร์จิกผลข้างเคียง
ชอบกวนกี และสติปัญญาบกพร่อง [ 8 ] นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นสาร 5-ht7

และ 5-ht1a รีเซพเตอร์แอนตาโกนิสต์