Marek’s disease (MD) is a lymphoma

Marek’s disease (MD) is a lymphoma in chicken caused by the infection of Marek’s disease virus (MDV). The infectious disease in chickens includes three phases, from the early cytolytic stage at 5 days post infection (dpi), to latent stage around 7 - 10 dpi, and then the late cytolytic phase and transformation [1]. Recently, several studies revealed that expression profiles of immune re-lated genes were altered post MDV infection in chickens [2-4], suggesting those genes play important roles in in-nate and adaptive immunity in responses to MDV infec-tion.
As we have known, viral infection is one of the envi-ronmental factors triggering DNA methylation altera-tions and consequently changing gene expression pro-files. DNA methylation frequently occurs at the CpG sites, and increased methylation level at the promoter regions is associated with transcriptional silencing [5]. Notably, the association between DNA methylation and gene expression was observed in Marek’s disease resis-tant and susceptible chickens post MDV infection [6,7].
Chicken Repeat 1 (CR1), a class of non-LTR retro-transposons comprising 11 subfamilies (B-H, X, Y, C3 and C4), constitutes 80% of all the interspersed repeats in the chicken genome [8,9].
Most of CR1 elements are truncated at their 5’UTR and conserved at 3’UTR [10-12]. The distribution of CR1 elements in high GC content regions makes them the potential targets for DNA methyaltion [9]. The loss of DNA methylation on repetitive DNA was associated with cancer [13,14]. However, little is known about the effects of MDV infection on methylation status of chicken repeat 1, the predominant transposable element in chicken genome.
This study aimed to uncover the MDV challenge in-duced DNA methylation variations on CR1s in MD re-sistant and susceptible chickens, and its subsequent ef-fects on gene expression. Chicken line 63 and line 72, two highly inbred lines of specific pathogen free (SPF) chickens, are both susceptible to MDV, but line 63 is resistant to MD tumors while line 72 is highly susceptible to MD tumors [15]. Our previous result demonstrated that MDV replication was repressed infected line 63 than line 72 [16]. Cytokines and other immune related genes were differentially expressed in chickens after MDV infection [17-19]. In this study, we found that two im-portant immune genes, signal transducer and activator

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคของ Marek (MD) เป็นคอลลาในไก่ที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสโรคของ Marek (MDV) โรคในไก่รวมถึง ระยะที่ 3 จาก cytolytic ระยะแรก ๆ ที่ 5 วันลงติดเชื้อ (dpi), ระยะแฝงอยู่ประมาณ 7-10 dpi แล้วปลาย cytolytic เฟส และการแปลง [1] เมื่อเร็ว ๆ นี้ หลายการศึกษาเปิดเผยว่า ค่านิพจน์ของยีนภูมิคุ้มกันใหม่ lated ได้ประกาศเปลี่ยนแปลง MDV ติดเชื้อในไก่ [2-4], แนะนำยีนที่มีบทบาทสำคัญในในเนตร และปรับภูมิคุ้มกันในการตอบสนองการ MDV infec สเตรชันเราได้ทราบ ติดเชื้อไวรัสเป็นปัจจัย ronmental สามารถเรียก DNA ปรับการแปลง-tions และจึง เปลี่ยนแปลงยีนนิพจน์โปแฟ้มอย่างใดอย่างหนึ่ง ปรับเกิดขึ้นบ่อยครั้งที่เว็บไซต์ประเภทวัสดุสิ้นเปลือง และระดับปรับเพิ่มขึ้นในภูมิภาคโปรโมเตอร์จะเกี่ยวข้องกับ transcriptional silencing [5] ยวด ความสัมพันธ์ระหว่างยีนและปรับที่พบในโรคของ Marek resis-tant และไวต่อไก่ลง MDV ติดเชื้อ [6,7]ไก่ทำซ้ำ 1 (CR1), คลาสของย้อนยุคไม่ใช่ LTR-ประกอบด้วย 11 subfamilies (B H, X, Y, C3 และ C4), transposons ถือ 80% ของการทำซ้ำ interspersed ทั้งหมดในจีโนมไก่ [8,9]CR1 องค์ประกอบส่วนใหญ่จะตัดที่ความ 5' UTR และนำที่ 3' UTR [10-12] การกระจายขององค์ประกอบ CR1 ในขอบเขตเนื้อหา GC สูงทำให้พวกเขาเป้าหมายสำหรับ methyaltion ดีเอ็นเอ [9] สูญเสียปรับบนดีเอ็นเอซ้ำถูกเชื่อมโยงกับโรคมะเร็ง [13,14] อย่างไรก็ตาม น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับผลกระทบของ MDV เชื้อปรับสถานะของไก่ 1 องค์ประกอบ transposable กันในกลุ่มไก่ที่ทำซ้ำการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเปิด MDV ท้าทายใน-duced DNA ปรับรูปแบบใน CR1s ใน MD ใหม่ sistant และไวต่อไก่ และของต่อตระกูล ef fects ในยีน ไก่บรรทัด 63 และบรรทัด 72, inbred สูงสองบรรทัดของการศึกษาเฉพาะฟรี (SPF) ไก่ มีทั้งไวต่อการ MDV แต่บรรทัด 63 จะทนต่อ MD เนื้องอกในขณะที่บรรทัด 72 จึงสูงไวต่อเนื้องอก MD [15] ผลลัพธ์ของเราก่อนหน้านี้แสดงว่า จำลอง MDV repressed ติดบรรทัด 63 กว่าบรรทัด 72 [16] Cytokines และยีนอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันได้ differentially แสดงในไก่หลังจากการติดเชื้อ MDV [17-19] ในการศึกษานี้ เราพบว่าสองเกาะ im ยีนภูมิคุ้มกัน สัญญาณพิกัด และ activator

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคของมาเร็ค (MD) เป็นโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในไก่ที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสโรคของมาเร็ค (MDV) โรคติดเชื้อในไก่รวมถึงขั้นตอนที่สามจากเวที cytolytic ต้นที่ 5 วันติดเชื้อโพสต์ (dpi) ไปยังเวทีที่แฝงอยู่รอบ 7-10 dpi และจากนั้นช่วงปลายเฟส cytolytic และการเปลี่ยนแปลง [1] เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาหลายการศึกษาพบว่ารูปแบบการแสดงออกของยีนใหม่ lated ภูมิคุ้มกันการติดเชื้อมีการเปลี่ยนแปลง MDV โพสต์ในไก่ [2-4] บอกยีนผู้ที่มีบทบาทสำคัญในเนทในการปรับตัวและการสร้างภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อ MDV-การ infec.
ในฐานะที่เรา ได้รู้จักการติดเชื้อไวรัสที่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ ENVI-ronmental เรียกดีเอ็นเอ methylation Altera tions และดังนั้นการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนไฟล์โปร ดีเอ็นเอ methylation มักเกิดขึ้นที่เว็บไซต์ CpG และระดับ methylation เพิ่มขึ้นในภูมิภาคก่อการมีความเกี่ยวข้องกับการถอดรหัสสมร [5] โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสัมพันธ์ระหว่างดีเอ็นเอ methylation และการแสดงออกของยีนที่พบว่าในการเกิดโรคมาเร็คของ resis-สําและไก่ไวต่อการติดเชื้อโพสต์ MDV [6,7].
ไก่ซ้ำที่ 1 (CR1) ระดับของการไม่ LTR ย้อนยุค transposons ประกอบด้วย 11 ครอบครัว ( BH, X, Y, C3 และ C4) ถือว่าเป็น 80% ของทั้งหมดที่ซ้ำสลับในจีโนมไก่ [8,9].
ส่วนใหญ่ขององค์ประกอบ CR1 จะตัดทอนที่ 5'UTR ของพวกเขาและป่าสงวนที่ 3'UTR [10-12 ] การกระจายตัวขององค์ประกอบ CR1 ในภูมิภาคเนื้อหา GC สูงทำให้พวกเขาเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับ methyaltion ดีเอ็นเอ [9] การสูญเสียของดีเอ็นเอ methylation ดีเอ็นเอซ้ำมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็ง [13,14] แต่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับผลกระทบของการติดเชื้อ MDV สถานะ methylation ไก่ซ้ำ 1 องค์ประกอบ transposable เด่นในจีโนมไก่.
การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อค้นพบความท้าทาย MDV โฉมในรูปแบบดีเอ็นเอ methylation ใน CR1s ใน MD ใหม่ทนและอ่อนไหว ไก่และ fects EF-ต่อมาในการแสดงออกของยีน ไก่สาย 63 และสาย 72, สองสายพันธุ์ของเชื้อโรคอย่างมากโดยเฉพาะฟรี (SPF) ไก่มีทั้งความเสี่ยงที่จะ MDV แต่สาย 63 สามารถทนต่อเนื้องอก MD ขณะที่สาย 72 เป็นอย่างสูงที่ไวต่อการเนื้องอก MD [15] ผลก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการทำแบบจำลอง MDV ถูกปราบปรามสายที่ติดเชื้อ 63 กว่าเส้น 72 [16] cytokines และยีนที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันถูกแสดงออกแตกต่างกันในไก่หลังจากการติดเชื้อ MDV [17-19] ในการศึกษานี้พบว่าทั้งสอง im-portant ยีนภูมิคุ้มกันตัวแปลงสัญญาณและสัญญาณกระตุ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มาเร็ก เป็นโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ( MD ) เป็นไก่ที่เกิดจากการติดเชื้อของโรคไวรัส ( Marek . md ) โรคติดเชื้อในไก่ ซึ่งประกอบด้วย 3 ขั้นตอน จากเวที cytolytic ก่อนใน 5 วันหลังการติดเชื้อ ( dpi ) , ระยะแฝงประมาณ 7 - 10 นิ้ว แล้ว สายเฟส และการเปลี่ยนแปลง cytolytic [ 1 ] เมื่อเร็วๆ นี้หลายการศึกษาพบว่าการแสดงออกของยีนเป็นโปรไฟล์ของสายเปลี่ยนแปลงโพสต์ . md การติดเชื้อในไก่ [ 2-4 ] แนะนำยีนนั้นมีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันในเนท และการปรับตัวในการตอบสนอง . md infec tion .
ที่เราได้รู้จักกัน การติดเชื้อไวรัสเป็นหนึ่งในปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดดีเอ็นเอเมทิลเลชั่น Envi ronmental ALTERA ใช้งานและจึงเปลี่ยนแปลง การแสดงออกของยีนไฟล์ Proดีเอ็นเอเมทิลเลชั่นมักเกิดขึ้นที่ CPG เว็บไซต์และเพิ่มขึ้นจากระดับภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการลองปิดปาก [ 5 ] อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่าง methylation ดีเอ็นเอและการแสดงออกของยีนพบว่าโรคมาเร็ก เป็นรีซิซจึงไวไก่โพสต์ . md การติดเชื้อ [ 6 , 7 ] .
ไก่ย้ำ 1 ( CR1 )ห้องปลอด transposons LTR retro ประกอบด้วย 11 วงศ์ย่อย ( b-h , X , Y , C3 และ C4 ) ถือว่า 80% ของทั้งหมดสลับทำซ้ำในจีโนมไก่ [ 8,9 ] .
ส่วนใหญ่ขององค์ประกอบที่ 5'utr CR1 อยู่ปลายของพวกเขาและเพื่อที่ 3'utr [ เปิด ] การกระจายขององค์ประกอบ CR1 ใน GC สูงเนื้อหาภูมิภาคทำให้เป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับดีเอ็นเอ methyaltion [ 9 ]การสูญเสียของ DNA methylation ดีเอ็นเอในซ้ำที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง [ 13,14 ] อย่างไรก็ตาม เป็นที่รู้จักกันเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับผลกระทบของการติดเชื้อ . md สภาพร่างกายของไก่ ย้ำ 1 ตรวจธาตุเด่นในจีโนมไก่
ศึกษาค้นพบดีเอ็นเอเมทิลเลชั่นใน duced . md ท้าทายการเปลี่ยนแปลง cr1s ใน MD อีก sistant พันธุ์ไก่และต่อมา EF fects ต่อการแสดงออกของยีน สาย 63 และ 72 ไก่สายสองสายขอสายพันธุ์เฉพาะของปลอดโรค ( SPF ) ไก่ ทั้งเสี่ยงต่อ . md แต่สาย 63 ป้องกันเนื้องอก MD ในขณะที่สาย 72 ความรู้สึกไวต่อ MD เนื้องอก [ 15 ] ผลของเราก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการเป็นเชื้อสาย 63 . md อดกลั้นกว่าสาย 72 [ 16 ]และสารอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันยีนแสดงออกแตกต่างกันในไก่ภายหลัง . md การติดเชื้อ [ 19 ] ในการศึกษานี้ พบว่า สองใน portant ภูมิคุ้มกันและตัวแปลงสัญญาณสัญญาณจากยีนส์