Abstract: Although many studies hav

Abstract: Although many studies have explored the mechanisms that drive the formation of NETs, ​​little attention has been paid to the degradation and elimination of these structures. The clearance of NETS and the removal of extracellular DNA, enzymatic proteins. Efficient activation of histones (neutrophil elastase, protease 3, myeloperoxidase) or histones is necessary to maintain tissue homeostasis. To prevent inflammation and to avoid the appearance of self-antigens. The persistence and abundance of DNA strands in circulation and tissues can have profound effects on the host, leading to the development of damage. At both the systemic and local level, NETs are cleaved by the concerted action of extracellular deoxyribonucleases (DNases) and secreted, followed by intracellular degradation by macrophages. NETs depend on the ability of DNase I and DNAse II to hydrolyze DNA. Furthermore, macrophages actively engulf NETs, ​​and this event is facilitated by pre-processing of NETs by DNase I. The purpose of This review is to present and discuss Current knowledge on the mechanisms of NET degradation and its role in the pathogenesis of thrombosis, autoimmunity, cancer, and severe infections is unknown. as well as discuss the possibilities for Potential Therapeutic Interventions Several anti-NET strategies are effective in treating disease in affected animals. Cancer and autoimmune diseases However, developing new medicines for patients requires additional studies to Development of effective clinical compounds that can target NET azāug ānunnuna nswam NET NET [74] unñgiadgdane NET analaŝunns + new translation Keywords: neutrophil extracellular trap; decomposition; DNA; macrophages; autoimmune

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อ: แม้ว่าการศึกษาจำนวนมากได้สำรวจกลไกที่ขับเคลื่อนการก่อตัวของ NET แต่ได้รับความสนใจเพียงเล็กน้อยต่อการย่อยสลายและการกำจัดโครงสร้างเหล่านี้ การกวาดล้าง NETS และการกำจัด DNA ภายนอกเซลล์ โปรตีนของเอนไซม์ การกระตุ้นฮิสโตนอย่างมีประสิทธิภาพ (นิวโทรฟิลอีลาสเทส, โปรตีเอส 3, ไมอีโลเพอรอกซิเดส) หรือฮิสโตนเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อรักษาสภาวะสมดุลของเนื้อเยื่อ เพื่อป้องกันการอักเสบและหลีกเลี่ยงการปรากฏตัวของแอนติเจนในตัวเอง การคงอยู่และความอุดมสมบูรณ์ของสาย DNA ในการไหลเวียนและเนื้อเยื่อสามารถส่งผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อโฮสต์ นำไปสู่การพัฒนาของความเสียหาย ในระดับระบบและระดับท้องถิ่น NET จะถูกแยกออกโดยการกระทำร่วมกันของดีออกซีไรโบนิวคลีเอสนอกเซลล์ (DNases) และถูกหลั่งออกมา ตามด้วยการย่อยสลายในเซลล์โดยมาโครฟาจ NET ขึ้นอยู่กับความสามารถของ DNase I และ DNAse II ในการไฮโดรไลซ์ DNA นอกจากนี้ มาโครฟาจกลืนกิน NET อย่างแข็งขัน และเหตุการณ์นี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการประมวลผลล่วงหน้าของ NET โดย DNase I วัตถุประสงค์ของการทบทวนนี้คือเพื่อนำเสนอและหารือเกี่ยวกับความรู้ปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกของการย่อยสลาย NET และบทบาทของมันในการเกิดโรคของการเกิดลิ่มเลือด ภูมิต้านทานตนเอง มะเร็ง และการติดเชื้อรุนแรงยังไม่ทราบ ตลอดจนหารือเกี่ยวกับความเป็นไปได้สำหรับการแทรกแซงการรักษาที่มีศักยภาพ กลยุทธ์ต่อต้าน NET หลายอย่างมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคในสัตว์ที่ได้รับผลกระทบ โรคมะเร็งและโรคภูมิต้านตนเอง อย่างไรก็ตาม การพัฒนายาใหม่สำหรับผู้ป่วยจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อการพัฒนาสารประกอบทางคลินิกที่มีประสิทธิภาพที่สามารถกำหนดเป้าหมาย NET azāug ānunnuna nswam NET NET [74] unñgiadgdane NET analaŝunns + คำแปลใหม่ คำสำคัญ: กับดักนอกเซลล์นิวโทรฟิล; การสลายตัว; ดีเอ็นเอ; มาโครฟาจ; แพ้ภูมิตนเอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรุป: แม้ว่าการศึกษาจำนวนมากได้สำรวจกลไกที่ขับเคลื่อนการก่อตัวของ NETs ​​ ไม่ค่อยให้ความสำคัญกับการย่อยสลายและกำจัดโครงสร้างเหล่านี้ การกำจัด NETS และการกำจัด DNA นอกเซลล์โปรตีนเอนไซม์ การกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพของฮิสติน (neutrophil elasticase, protease 3, myeliperoxidase) หรือฮิสตินเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาเสถียรภาพของเนื้อเยื่อ ป้องกันการอักเสบและหลีกเลี่ยงการปรากฏตัวของแอนติเจนของตัวเอง ความคงทนและความอุดมสมบูรณ์ของสายดีเอ็นเอในการไหลเวียนและเนื้อเยื่อมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อโฮสต์ซึ่งนําไปสู่การพัฒนาความเสียหาย ในระดับระบบและท้องถิ่น NETs จะถูกตัดและหลั่งออกมาโดยการทำงานร่วมกันของ deoxyribonuclease นอกเซลล์ (DNAses) จากนั้นย่อยสลายภายในเซลล์โดย macrophages NETs อาศัยความสามารถของ DNA Enzyme I และ DNA Enzyme II ในการย่อยสลายดีเอ็นเอ นอกจากนี้ แมคโครฟาจ ยังกลืนกิน NETs อย่างแข็งขัน ​​ การปรับสภาพ NETs โดย DNase I อำนวยความสะดวกในการเกิดเหตุการณ์นี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทคัดย่อ:ในขณะที่การศึกษาจํานวนมากได้สํารวจกลไกที่ขับเคลื่อนการก่อตัวของเครือข่ายการย่อยสลายและการกําจัดโครงสร้างเหล่านี้ไม่ค่อยให้ความสนใจ การกําจัดเครือข่ายและการกําจัดดีเอ็นเอและเอนไซม์ การเปิดใช้งานhistone ( neutrophil elastase,protease 3,myeloperoxidase )หรือhistoneอย่างมีประสิทธิภาพเป็นสิ่งจําเป็นเพื่อรักษาเสถียรภาพของเนื้อเยื่อ เพื่อป้องกันการอักเสบและหลีกเลี่ยงการปรากฏตัวของautoantigen การดํารงอยู่และความอุดมสมบูรณ์ของห่วงโซ่ดีเอ็นเอในระบบไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่ออาจมีผลกระทบอย่างมากต่อโฮสต์และนําไปสู่การพัฒนาความเสียหาย ในระดับทั้งระบบและระดับท้องถิ่นNETsถูกตัดและหลั่งโดยการทํางานร่วมกันของDNasesภายนอกเซลล์และย่อยสลายในเซลล์โดยmacrophages เครือข่ายขึ้นอยู่กับความสามารถของdeoxyribonuclease Iและdeoxyribonuclease iiในการย่อยสลายดีเอ็นเอ นอกจากนี้macrophagesยังมีส่วนร่วมในการกินnetและการประมวลผลล่วงหน้าของDNase Iช่วยอํานวยความสะดวกในกระบวนการนี้ วัตถุประสงค์ของการทบทวนนี้คือการแนะนําและอภิปรายเกี่ยวกับความรู้ในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการย่อยสลายของเน็ตและบทบาทในการเกิดลิ่มเลือดอัตโนมัติมะเร็งและการติดเชื้อรุนแรง นอกเหนือจากการอภิปรายเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการแทรกแซงการรักษาที่มีศักยภาพแล้วกลยุทธ์ต่อต้านnetหลายอย่างมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคในสัตว์ที่ได้รับผลกระทบ อย่างไรก็ตามการพัฒนายาใหม่สําหรับผู้ป่วยจําเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อพัฒนาสารประกอบทางคลินิกที่มีประสิทธิภาพซึ่งสามารถกําหนดเป้าหมายnet azāugānuna ns wav net [ 74 ] ungadgdane net analaasidunns +คําแปลใหม่:กับดักนอกเซลล์ของนิวโทรฟิลล์; สลายตัว: ดีเอ็นเอmacrophages ; ภูมิคุ้มกันตัวเอง