• excessive, undesirable (damaging,

• excessive, undesirable (damaging, discomfort-producing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system.
Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host. Hypersensitivity reactions can be divided into four types: type I, type II, type III and type IV, based on the mechanisms involved and time taken for the reaction. Frequently, a particular clinical condition (disease) may involve more than one type of reaction
• Type I hypersensitivity is also known as immediate or anaphylactic hypersensitivity.
• The reaction may involve skin (urticaria and eczema), eyes (conjunctivitis), nasopharynx (rhinorrhea, rhinitis), bronchopulmonary tissues (asthma) and gastrointestinal tract (gastroenteritis)
• The reaction may cause a range of symptoms from minor inconvenience to death. The reaction usually takes 15 - 30 minutes from the time of exposure to the antigen, although sometimes it may have a delayed onset (10 - 12 hours).
• The mechanism of reaction involves preferential production of IgE, in response to certain antigens (often called allergens).
• Mast cells may be triggered by other stimuli such as exercise, emotional stress, chemicals (e.g., photographic developing medium, calcium ionophores, codeine, etc.), anaphylotoxins (e.g., C4a, C3a, C5a, etc.). These reactions, mediated by agents without IgE-allergen interaction, are not hypersensitivity reactions, although they produce the same symptoms.
• See video
• Diagnostic tests for immediate hypersensitivity include skin (prick and intradermal) tests measurement of total IgE and specific IgE antibodies against the suspected allergens. Total IgE and specific IgE antibodies are measured by a modification of enzyme immunoassay (ELISA). Increased IgE levels are indicative of an atopic condition, although IgE may be elevated in some non-atopic diseases (e.g., myelomas, helminthic infection, etc.).
• Symptomatic treatment is achieved with anti-histamines which block histamine receptors. Chromolyn sodium inhibits mast cell degranulation, probably, by inhibiting Ca++ influx. Late onset allergic symptoms, particularly bronchoconstriction which is mediated by leukotrienes, are treated with leukotriene receptor blockers (Singulair, Accolate) or inhibitors of the cyclooxygenase pathway (Zileutoin).
• Symptomatic, although short term, relief from bronchoconstriction is provided by bronchodilators (inhalants) such as isoproterenol derivatives (Terbutaline, Albuterol). Thophylline elevates cAMP by inhibiting cAMP-phosphodiesterase and inhibits intracellular Ca++ release is also used to relieve bronchopulmonary symptoms.
• The use of IgG antibodies against the Fc portions of IgE that binds to mast cells has been approved for treatment of certain allergies, as it can block mast cell sensitization.
• Hyposensitization (immunotherapy or desensitization) is another treatment modality which is successful in a number of allergies, particularly to insect venoms and, to some extent, pollens. The mechanism is not clear, but there is a correlation between appearance of IgG (blocking) antibodies and relief from symptoms. Suppressor T cells that specifically inhibit IgE antibodies may play a role.
• Type II hypersensitivity is also known as cytotoxic hypersensitivity and may affect a variety of organs and tissues. The antigens are normally endogenous, although exogenous chemicals (haptens) which can attach to cell membranes can also lead to type II hypersensitivity. Drug-induced hemolytic anemia, granulocytopenia and thrombocytopenia are such examples.
• The reaction time is minutes to hours.
• Type II hypersensitivity is primarily mediated by antibodies of the IgM or IgG classes and complement. Phagocytes and K cells may also play a role.
• The lesion contains antibody, complement and neutrophils. Diagnostic tests include detection of circulating antibody against the tissues involved and the presence of antibody and complement in the lesion (biopsy) by immunofluorescence. The staining pattern is normally smooth and linear, such as that seen in Goodpasture's nephritis (renal and lung basement membrane) and pemphigus (skin intercellular protein, desmosome).
• Treatment involves anti-inflammatory and immunosuppressive agents.
Type III hypersensitivity is also known as immune complex hypersensitivity. The reaction may be general (e.g., serum sickness) or may involve individual organs including skin (e.g., systemic lupus erythematosus, Arthus reaction), kidneys (e.g., lupus nephritis), lungs (e.g., aspergillosis), blood vessels (e.g., polyarteritis), joints (e.g., rheumatoid arthritis) or other organs. This reaction may be the pathogenic mechanism of diseases caused by many microorganisms
• The reaction may take 3 - 10 hours after exposure to the antigen (as in Arthus reaction). It is mediated by soluble immune complexes. They are mostly of the IgG class, although IgM may also be involved. The antigen may be exogenous (chronic bacterial, viral

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

•ที่มากเกินไป ปฏิกิริยาที่ไม่พึงปรารถนา (เสีย ไม่สบายผลิต และร้ายแรงบางครั้ง) ที่ผลิต โดยระบบภูมิคุ้มกันปกติ ปฏิกิริยาภูมิไวเกินจำเป็นต้องมีรัฐ (ภูมิคุ้มกัน) ก่อนครีมของโฮสต์ ปฏิกิริยาภูมิแพ้สามารถแบ่งได้เป็น 4 ประเภท: ประเภทฉัน พิมพ์ครั้งที่สอง ชนิด III และชนิดของ IV ขึ้นอยู่กับกลไกที่เกี่ยวข้อง และเวลานำสำหรับปฏิกิริยา บ่อย เฉพาะพยาธิสภาพ (โรค) อาจเกี่ยวข้องกับมากกว่าหนึ่งชนิดของปฏิกิริยา•ชนิดแพ้เป็นแพ้ทันที หรืออัน•ปฏิกิริยาอาจเกี่ยวข้องกับผิวหนัง (ผื่นคันและกลาก), ดวงตา (แดง), โพรง (rhinorrhea โรคจมูกอักเสบ), เนื้อเยื่อการดูแลผู้ป่วย (โรคหืด) และผู้เดินทางคนเดียว (กระเพาะ)•ปฏิกิริยาอาจทำให้เกิดอาการมากมายจากความไม่สะดวกเล็กน้อยตาย ปฏิกิริยามักจะใช้เวลา 15-30 นาทีจากเวลาของการสัมผัส antigen แม้ว่าบางครั้งมันจะเริ่มล่าช้า (10-12 ชั่วโมง)•กลไกของปฏิกิริยาเกี่ยวข้องกับการผลิต IgE สิทธิพิเศษในการตอบสนองบาง antigens (มักเรียกว่าสารก่อภูมิแพ้)•เสาเซลล์อาจถูกทริกเกอร์ โดยสิ่งเร้าอื่น ๆ เช่นการออกกำลังกาย อารมณ์ สารเคมี (เช่น พัฒนาสื่อภาพถ่าย ionophores แคลเซียม โคดีอีน ฯลฯ) anaphylotoxins (เช่น C4a, C3a, C5a ฯลฯ) ปฏิกิริยาเหล่านี้ มี โดยตัวแทนไม่ต้อง IgE-สารก่อภูมิแพ้ ไม่ไวต่อปฏิกิริยา แม้ว่าพวกเขาผลิตอาการเหมือนกัน•ดูวิดีโอ•วินิจฉัยสำหรับเสียวทันทีรวมถึงผิว (prick และ intradermal) ทดสอบวัดของ IgE รวมและเฉพาะแอนตี้ IgE ต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สงสัย รวม IgE และ IgE เฉพาะแอนตี้วัดได้จากการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ immunoassay (ELISA) ระดับ IgE เพิ่มจะส่อมีเงื่อนไขทุกสภาพ แม้ว่าอาจมีการยกระดับ IgE ในบางโรคที่ไม่ใช่ทุกสภาพ (เช่น myelomas ติดเชื้อ helminthic ฯลฯ)•รักษาอาการได้ ด้วยสเตียรอยด์ซึ่งปิดกั้นตัวรับฮิสตามีน โซเดียม Chromolyn ยับยั้งเซลล์เสา degranulation อาจ โดย Ca ++ อีก ปลายเริ่มมีอาการอาการแพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อซึ่งมี โดย leukotrienes ตัวกลาง รับการรักษา ด้วยบล็อครับ leukotriene (Singulair, Accolate) หรือสารยับยั้งของ cyclooxygenase เดิน (Zileutoin)•อาการ แม้ระยะสั้น บรรเทาจากก่อมี bronchodilators (inhalants) เช่นตราสารอนุพันธ์ isoproterenol (Terbutaline, Albuterol) Thophylline ยกระดับเรื่องค่าย โดยการยับยั้ง phosphodiesterase ค่าย และยับยั้งการสกัด intracellular Ca ++ ปล่อยใช้เพื่อบรรเทาอาการการดูแลผู้ป่วย•การใช้งานของแอนตี้หา igg จำเพาะกับส่วน Fc ของ IgE ที่ผูกกับเสาเซลล์ได้รับอนุมัติสำหรับการรักษาโรคภูมิแพ้บางอย่าง สามารถบล็อก sensitization แมสต์เซลล์• Hyposensitization (เดินหรือ desensitization) เป็น modality รักษาอื่นที่ประสบความสำเร็จในจำนวนของโรคภูมิแพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งแมลง venoms และ ขอบ เขต ละอองเรณู กลไกที่ไม่ชัดเจน แต่มีความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะของแอนตี้หา igg จำเพาะ (บล็อก) และอาการ จับ T เซลล์ที่เฉพาะยับยั้ง IgE แอนตี้อาจเล่นบทบาท•ชนิด II เสียวเป็น cytotoxic ไวต่อยา และอาจมีผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ Antigens อยู่ภายนอกปกติ แม้ว่าสารเคมีภายนอก (haptens) ซึ่งสามารถแนบกับเยื่อหุ้มเซลล์สามารถนำพิมพ์เสียว II ยาเสพติดที่เกิดโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก granulocytopenia และภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นตัวอย่างดังกล่าว •เวลาตอบสนองเป็นนาทีชั่วโมง •ชนิด II เสียวเป็นหลักได้รับการส่งต่อ โดยแอนตี้เรียนระบาดของโรคหรือหา igg จำเพาะและส่วนเติมเต็ม Phagocytes และเซลล์ K อาจเล่นบทบาท•รอยแผลประกอบด้วยแอนติบอดี ส่วนเติมเต็ม และ neutrophils วินิจฉัยได้แก่การตรวจจับของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการปรากฏตัวของแอนติบอดีและเติมเต็มในรอยโรค (ตรวจชิ้นเนื้อ) โดย immunofluorescence สีผมจะเรียบปกติ และ เส้น เช่นที่เห็นในโรคไตอักเสบของ Goodpasture (ไต และเยื่อหุ้มปอดชั้นใต้ดิน) และจับ pemphigus (ผิว intercellular โปรตีน เดสโมโซม)•รักษาเกี่ยวข้องกับการอักเสบ และ immunosuppressive แทนชนิด III เสียวว่าซับซ้อนแพ้ภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาอาจเป็นทั่วไป (เช่น เซรั่มโรค) หรืออาจเกี่ยวข้องกับแต่ละอวัยวะเช่นผิวหนัง (เช่น systemic erythematosus กลุ่มดาวหมาป่า ปฏิกิริยา Arthus), ไต (เช่น กลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบ), ปอด (เช่น aspergillosis), หลอดเลือด (เช่น polyarteritis), ข้อต่อ (เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) หรืออวัยวะอื่น ๆ ได้ ปฏิกิริยานี้อาจเป็นกลไกการก่อโรคของโรคที่เกิดจากจุลินทรีย์จำนวนมาก•ปฏิกิริยาอาจใช้เวลา 3-10 ชั่วโมงหลังจาก antigen (เหมือนในปฏิกิริยา Arthus) มันจะมี โดยละลายเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน พวกเขาเป็นส่วนใหญ่ของชั้นหา igg จำเพาะ แม้ว่าอาจยังจะมีการระบาดของโรค Antigen อาจอยู่ภายนอก (เรื้อรังแบคทีเรีย ไวรัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

•มากเกินไปที่ไม่พึงประสงค์ (ที่สร้างความเสียหายไม่สบายผลิตและบางครั้งร้ายแรง) ปฏิกิริยาที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันปกติ.
ปฏิกิริยาภูมิแพ้ต้องมี (ภูมิคุ้มกัน) รัฐก่อนไวของโฮสต์ ปฏิกิริยาภูมิไวเกินสามารถแบ่งออกเป็นสี่ประเภท: ประเภทผมชนิดที่สองประเภท III และ IV ประเภทขึ้นอยู่กับกลไกที่เกี่ยวข้องและเวลาที่ถ่ายสำหรับการเกิดปฏิกิริยา ที่พบบ่อย, สภาพทางคลินิกเฉพาะ (โรค) อาจเกี่ยวข้องกับการมากกว่าหนึ่งประเภทของการเกิดปฏิกิริยา
•ประเภทภูมิไวเกินที่รู้จักกันว่าโรคภูมิแพ้ทันทีหรือ anaphylactic.
•ปฏิกิริยาที่อาจเกี่ยวข้องกับผิวหนัง (ลมพิษและกลาก) ตา (ตาแดง), ช่องจมูก (rhinorrhea โรคจมูกอักเสบ) เนื้อเยื่อปอด (โรคหอบหืด) และระบบทางเดินอาหาร (กระเพาะอาหารและลำไส้)
•ปฏิกิริยาอาจทำให้เกิดความหลากหลายของอาการจากความไม่สะดวกเล็ก ๆ น้อย ๆ ไปสู่ความตาย ปฏิกิริยาที่มักจะใช้เวลา 15 - 30 นาทีจากเวลาของการสัมผัสกับแอนติเจนแม้ว่าบางครั้งมันอาจจะมีการโจมตีล่าช้า. (10-12 ชั่วโมง)
•กลไกของปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับการผลิตพิเศษของ IgE ในการตอบสนองต่อแอนติเจนบางอย่าง (มักจะ เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้).
•เซลล์อาจถูกเรียกโดยสิ่งเร้าอื่น ๆ เช่นการออกกำลังกายความเครียดทางอารมณ์, สารเคมี (เช่นการถ่ายภาพการพัฒนาปานกลาง ionophores แคลเซียมโคเดอีน, ฯลฯ ) anaphylotoxins (เช่น C4A, C3A, C5a ฯลฯ ) . ปฏิกิริยาเหล่านี้ไกล่เกลี่ยโดยตัวแทนโดยไม่มีการโต้ตอบ IgE สารก่อภูมิแพ้จะไม่เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินแม้ว่าพวกเขาจะผลิตอาการเดียวกัน.
•ดูวิดีโอ
•การตรวจวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ได้ทันทีรวมถึงผิว (ทิ่มและ intradermal) การทดสอบวัดจากทั้งหมด IgE และแอนติบอดี IgE ที่เฉพาะเจาะจงกับ สารก่อภูมิแพ้ที่ต้องสงสัยว่า รวม IgE และเฉพาะเจาะจงแอนติบอดี IgE จะถูกวัดโดยการปรับเปลี่ยนของเอนไซม์ immunoassay (ELISA บริการ) เพิ่มระดับ IgE ที่บ่งบอกถึงสภาพภูมิแพ้แม้ว่า IgE อาจจะสูงขึ้นในโรคบางอย่างที่ไม่ใช่ภูมิแพ้ (เช่น myelomas ติดเชื้อหนอนพยาธิ ฯลฯ ).
•รักษาอาการจะประสบความสำเร็จกับการป้องกัน histamines ซึ่งปิดกั้นตัวรับฮีสตามี Chromolyn โซเดียมยับยั้ง degranulation เซลล์เสาอาจจะโดยการยับยั้งการไหลบ่าเข้ามา Ca ++ เริ่มมีอาการอาการแพ้ปลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดลมตีบซึ่งเป็นสื่อกลางโดย leukotrienes จะรับการรักษาด้วยการบล็อค leukotriene รับ (Singulair, Accolate) หรือสารยับยั้งของวิถี (Zileutoin).
•อาการแม้ว่าระยะสั้นบรรเทาจากหลอดลมตีบให้บริการโดยยาขยายหลอดลม (inhalants ) เช่น isoproterenol อนุพันธ์ (terbutaline, Albuterol) Thophylline ยกค่ายโดยการยับยั้งค่าย phosphodiesterase และยับยั้งเซลล์ Ca ++ เปิดตัวนอกจากนี้ยังใช้เพื่อบรรเทาอาการปอด.
•การใช้แอนติบอดี IgG กับส่วน Fc ของ IgE ที่ผูกเสาเซลล์ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาของโรคภูมิแพ้บางอย่างเท่าที่จะสามารถ เซลล์บล็อกเสาแพ.
• Hyposensitization (immunotherapy หรือ desensitization) เป็นอีกหนึ่งรักษากิริยาซึ่งเป็นที่ประสบความสำเร็จในจำนวนของโรคภูมิแพ้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการออกฤทธิ์และแมลงที่มีขอบเขตละอองเรณู กลไกไม่ชัดเจน แต่มีความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะของ IgG (ปิดกั้น) แอนติบอดีและบรรเทาจากอาการ ต้าน T เซลล์ที่เฉพาะยับยั้งแอนติบอดี IgE อาจมีบทบาทสำคัญ.
• Type II โรคภูมิแพ้ยังเป็นที่รู้จักกันเป็นพิษโรคภูมิแพ้และอาจส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ แอนติเจนเป็นปกติภายนอกแม้ว่าสารเคมีจากภายนอก (haptens) ซึ่งสามารถแนบไปกับเยื่อหุ้มเซลล์นอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่โรคภูมิแพ้ชนิดที่สอง ยากระตุ้น hemolytic โรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ granulocytopenia เป็นตัวอย่างเช่น.
•ระยะเวลาปฏิกิริยานาทีถึงชั่วโมง.
• Type II โรคภูมิแพ้เป็นสื่อกลางในเบื้องต้นโดยแอนติบอดีของ IgM หรือเรียน IgG และเสริม phagocytes และเซลล์ K ยังอาจมีบทบาทสำคัญ.
•แผลมีแอนติบอดีเสริมและนิวโทรฟิ การตรวจวินิจฉัยรวมถึงการตรวจสอบการไหลเวียนของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการปรากฏตัวของแอนติบอดีและเสริมในแผล (biopsy) โดยอิมมูโน รูปแบบการย้อมสีเป็นปกติได้อย่างราบรื่นและเชิงเส้นเช่นที่เห็นในไตอักเสบ Goodpasture ของ (ไตและชั้นใต้ดินปอดเยื่อหุ้มเซลล์) และ pemphigus (ผิวโปรตีนระหว่างเซลล์, เดสโมโซม).
•การรักษาที่เกี่ยวข้องกับสารต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกัน.
ประเภทที่สามแพ้นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกัน โรคภูมิแพ้ที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาที่อาจจะทั่วไป (เช่นการเจ็บป่วยซีรั่ม) หรืออาจเกี่ยวข้องกับอวัยวะของแต่ละบุคคลรวมทั้งผิว (เช่น lupus erythematosus ระบบ, Arthus ปฏิกิริยา), ไต (เช่นโรคลูปัสโรคไตอักเสบ), ปอด (เช่น aspergillosis) หลอดเลือด (เช่น polyarteritis ) ข้อต่อ (เช่นโรคไขข้ออักเสบ) หรืออวัยวะอื่น ๆ ปฏิกิริยานี้อาจจะเป็นกลไกที่ทำให้เกิดโรคโรคที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์หลาย
•ปฏิกิริยาอาจใช้เวลา 3-10 ชั่วโมงหลังจากการสัมผัสกับแอนติเจน (ในขณะที่ Arthus ปฏิกิริยา) มันเป็นสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้ พวกเขาส่วนใหญ่ของชนชั้น IgG, IgM แม้ว่าอาจจะมีส่วนร่วม แอนติเจนอาจจะเกิดจากภายนอก (เรื้อรังแบคทีเรียไวรัส