According to the so-called “LDL-rec

According to the so-called “LDL-receptor hypothesis” cholesterol is central for atherosclerosis [81], possibly due to the attraction and activation of macrophages by oxidized LDL, subsequently causing plaques in the arteries. Hence, cholesterol is assumed to be a risk-factor for atherosclerosis and thus for ischaemic disorders like Angina pectoris, cardiac infarction or stroke. One strategy, to interfere with a progression of plaque deposition in arteries is the reduction of the endogenous cholesterol-biosynthesis, commonly by application of statins [82]. While statins in the classical way competitively inhibit the enzyme 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase (HMG-CoA reductase), allicin also shows the ability to suppress cholesterol biosynthesis [83,84], which is ascribed to the inhibition of the squalene-monooxygenase [85] and acetyl-CoA synthetase [50] enzymes. Furthermore, because coenzyme A contains a thiol-group, one can assume that allicin reacts with non-acetylated CoA directly, with the consequence that CoA is not available for biosynthetic processes. This would reduce the biosynthetic rates of CoA-dependent pathways (including sterol-biosynthesis) in a concentration-dependent manner. However, to our knowledge, this thioallylation of CoA has not yet been demonstrated. The different effects of allicin on cholesterol-biosynthesis are summarized in Scheme 4.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไขมันจะไม่สำหรับหลอดเลือด [81], อาจเป็นเพราะสถานที่ท่องเที่ยวและเปิดใช้งานบังเอิญโดยตกแต่ง LDL สาเหตุ plaques ในหลอดเลือดแดงมาตามเรียกว่า "ตัวรับ LDL สมมติฐาน" ดังนั้น ไขมันถือว่าเป็น ความเสี่ยงตัว ในหลอดเลือด และโรคหัวใจขาดเลือดเช่นอาการปวดเค้น pectoris หัวใจตาย หรือโรคหลอดเลือดสมองสำหรับ กลยุทธ์ที่หนึ่ง รบกวนความก้าวหน้าของการสะสมหินปูนในหลอดเลือดแดงเป็นการลด endogenous ไขมันสังเคราะห์ โดยทั่วไปโดยโปรแกรมประยุกต์ของ statins [82] ขณะ statins ในแบบคลาสสิกสามารถแข่งขันได้ยับยั้งเอนไซม์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase (HMG-CoA reductase), allicin ยังแสดงความสามารถในการระงับการสังเคราะห์ไขมัน [83,84], ซึ่ง ascribed เพื่อยับยั้งเอนไซม์ acetyl-CoA synthetase [50] และ squalene monooxygenase [85] อีกด้วย นอกจากนี้ เนื่องจาก coenzyme A ประกอบด้วยกลุ่ม thiol หนึ่งสามารถสมมติว่า allicin ทำปฏิกิริยากับ CoA ไม่ใช่ acetylated โดยตรง มีสัจจะ CoA ที่ไม่พร้อมใช้งานสำหรับกระบวนการ biosynthetic นี้จะช่วยลดราคา biosynthetic ของ CoA-ขึ้นอยู่กับหลัก (รวมทั้งสังเคราะห์สเตอรอล) ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น อย่างไรก็ตาม ความรู้ของเรา thioallylation นี้ของ CoA มีไม่ได้ถูกแสดง ลักษณะพิเศษต่าง ๆ ของ allicin ในไขมันสังเคราะห์สามารถสรุปได้ใน 4 แผนงาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตามที่เรียกว่า "สมมติฐาน LDL-รับ" คอเลสเตอรอลเป็นศูนย์กลางสำหรับหลอดเลือด [81] อาจจะเป็นเพราะสถานที่น่าสนใจและกระตุ้นการทำงานของขนาดใหญ่โดย LDL ออกซิไดซ์ต่อมาก่อให้เกิดโล่ในหลอดเลือดแดง ดังนั้นคอเลสเตอรอลจะถือว่าเป็นความเสี่ยงสำหรับปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดและความผิดปกติของเลือดสำหรับ Angina pectoris เช่นกล้ามหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง กลยุทธ์หนึ่งที่จะยุ่งเกี่ยวกับความคืบหน้าของการสะสมหินปูนในหลอดเลือดแดงคือการลดลงของภายนอกคอเลสเตอรอลสังเคราะห์ที่กันทั่วไปโดยการประยุกต์ใช้ยากลุ่ม statin [82] ในขณะที่กลุ่ม statin ในทางคลาสสิกที่สามารถแข่งขันได้ยับยั้งเอนไซม์ 3​​ ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl-โคเอนไซม์-A-reductase (HMG-CoA reductase), อัลลิซิยังแสดงให้เห็นความสามารถในการปราบปรามการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล [83,84] ซึ่งมีกำหนดที่จะ การยับยั้งของ squalene-monooxygenase [85] และ synthetase acetyl-CoA [50] เอนไซม์ นอกจากนี้เนื่องจากโคเอนไซม์มี thiol กลุ่มหนึ่งสามารถสันนิษฐานได้ว่าอัลลิซิว่าทำปฏิกิริยากับ CoA ที่ไม่ acetylated โดยตรงกับผลที่ CoA ไม่สามารถใช้ได้สำหรับกระบวนการชีวสังเคราะห์ นี้จะช่วยลดอัตราการสังเคราะห์ทางเดิน CoA ขึ้นอยู่กับ (รวม sterol-สังเคราะห์) ในลักษณะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ อย่างไรก็ตามเพื่อให้ความรู้ของเรา thioallylation ของ CoA นี้ยังไม่ได้รับแสดงให้เห็นถึง ผลกระทบที่แตกต่างกันของอัลลิซิในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้สรุปไว้ในโครงการ 4

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตามที่เรียกว่า " สมมติฐาน " กลางตัวรับคอเลสเตอรอลเป็นหลอดเลือด [ 81 ] อาจจะเนื่องจากการดึงดูดและการกระตุ้น macrophages โดยการออกซิไดซ์ LDL และก่อให้เกิดโล่ในหลอดเลือดแดง ดังนั้น คอเลสเตอรอลจะถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือด และดังนั้นจึง ischaemic เช่น angina pectoris การ , โรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง หนึ่งในกลยุทธ์ยุ่งกับการสะสมหินปูนในหลอดเลือดแดงมีการลดลงของระดับคอเลสเตอรอลภายใน มักใช้ความ [ 82 ] ในขณะที่ความคลาสสิกในทางแข่งขันยับยั้งเอนไซม์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-a-reductase ( hmg COA เตส ) , อัลลิซิน ยังแสดงให้เห็นความสามารถในการลดไขมันใน 83,84 [ ] ,ซึ่งเป็น ascribed ไปยับยั้งของสควอลีน monooxygenase [ 85 ] และ [ 50 ] อะเซอร์เทส เอนไซม์ นอกจากนี้ เนื่องจาก Coenzyme A ประกอบด้วยกลุ่มขนาด หนึ่งสามารถสรุปได้ว่า สารทำปฏิกิริยากับไม่ยาวเซอร์โดยตรง สิ่งที่ตามมาคือ ไม่สามารถใช้ได้กับกระบวนการการผลิตยา .นี้ จะช่วยลดอัตราการของสินค้าขึ้นอยู่กับวิถี ( รวมทั้งสเตอรอลใน ) ในความเข้มข้นขึ้นอยู่กับลักษณะ อย่างไรก็ตาม ความรู้ของเรานี้ thioallylation ของ COA ยังแสดงให้เห็นถึง ผลกระทบที่แตกต่างกันของอัลลิซินในไขมันใน สรุป ในโครงการ 4 .