VZV infection gives rise to 2 disti

VZV infection gives rise to 2 distinct syndromes. The primary infection, chickenpox, is a contagious and usually benign febrile illness. After this infection resolves, viral particles remain in the dorsal root or other sensory ganglia, where they may lay dormant for years to decades.
In this latent period, host immunologic mechanisms suppress replication of the virus, but VZV reactivates when the host mechanisms fail to contain the virus. Such failure may result from a wide spectrum of conditions, ranging from stress to severe immunosuppression; occasionally, it follows direct trauma. VZV viremia occurs frequently with chickenpox but also may arise with herpes zoster, albeit with a lower viral load.
Once VZV is activated at the spinal root or cranial nerve neurons, an inflammatory response occurs that also encompasses the leptomeninges; both plasma cells and lymphocytes are noted. This inflammation in the dorsal root ganglion can be accompanied by hemorrhagic necrosis of nerve cells. The result is neuronal loss and fibrosis.
The frequency of dermatologic involvement is correlated with the centripetal distribution of the initial varicella lesions. This pattern suggests that the latency may arise from contiguous spread of the virus during varicella from infected skin cells to sensory nerve endings, with subsequent ascent to the ganglia. Alternatively, the ganglia may become infected hematogenously during the viremic phase of varicella, and the frequency of the dermatome involvement in herpes zoster may reflect the ganglia most often exposed to reactivating stimuli.
The appearance of the cutaneous rash due to herpes zoster coincides with a profound VZV-specific T-cell proliferation. Production of interferon alfa appears with the resolution of herpes zoster. In immunocompetent patients, specific antibodies (immunoglobulins G, M, and A [IgG, IgM, and IgA]) appear more rapidly and reach higher titers during reactivation (herpes zoster) than during the primary infection. The patient has a long-lasting, enhanced, cell-mediated immunity response to VZV.[8, 9, 10]
The anatomic location of the involved dermatome often determines the specific manifestations. When cervical and lumbar roots are involved, motor involvement, which is often overlooked, may be evident, depending on the virulence or extent of migration. In at least 1 case of motor neuron involvement, lymphocytic infiltration and myelin breakdown were observed with preservation of axons.
Herpes zoster infections are contagious to persons with no previous immunity to VZV. However, herpes zoster is estimated to be only one third as contagious as primary varicella. It is transmitted either via direct contact with the lesions or via the respiratory route.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การติดเชื้อ VZV ก่อให้เกิดแสงศตวรรษทั้ง 2 หลักการติดเชื้อ chickenpox จะติดต่อ และอ่อนโยนมักป่วยไข้ หลังจากที่ติดเชื้อนี้แก้ไข อนุภาคไวรัสครั้งในใน dorsal root ganglia อื่น ๆ รับความรู้สึก ซึ่งพวกเขาอาจวางเฉย ๆ ปีทศวรรษที่ผ่านมาในเวลานี้ latent โฮสต์ immunologic กลไกระงับจำลองไวรัส แต่ทำ VZV เมื่อกลไกโฮสต์ไม่ประกอบด้วยไวรัส ดังกล่าวอาจส่งผลให้จากหลากหลายเงื่อนไข ตั้งแต่ความเครียดรุนแรง immunosuppression บางครั้ง มันไปบาดเจ็บโดยตรง VZV viremia เกิดขึ้นบ่อยกับ chickenpox แต่ยัง อาจเกิดขึ้นกับงูสวัด แม้ว่ากับไวรัสโหลดต่ำเมื่อเรียกใช้ VZV ที่รากสันหลังหรือเส้นประสาทสมอง neurons การตอบสนองที่มีการอักเสบเกิดขึ้นซึ่งยัง ครอบคลุม leptomeninges สังเกต lymphocytes และพลาสมาเซลล์ การอักเสบนี้ในใน dorsal root ganglion สามารถจะมาพร้อมกับเลือดออกการตายเฉพาะส่วนของเซลล์ประสาท ผลคือ ขาดทุน neuronal และ fibrosisความถี่ของการมีส่วนร่วม dermatologic ถูก correlated กับกระจาย centripetal ได้ varicella เริ่มต้น รูปแบบนี้แนะนำว่า เวลาแฝงที่อาจเกิดขึ้นจากการแพร่กระจายของไวรัสที่ติดกันโดยใน varicella เซลล์ผิวติดเชื้อจากการรับความรู้สึกประสาท มีจุดมุ่งหมาย ganglia ต่อมา หรือ ganglia อาจติดเชื้อ hematogenously ในระหว่างขั้นตอน viremic ของ varicella และความถี่ของการมีส่วนร่วม dermatome ในงูสวัดอาจสะท้อน ganglia มักสัมผัสกับสิ่งเร้าเปิดลักษณะของผื่นที่ผิวหนังเนื่องจากงูสวัดกรุณาแพร่หลายเฉพาะ VZV T เซลล์ที่ลึกซึ้ง ผลิตของอัลฟาอินเตอร์เฟียรอนปรากฏขึ้นพร้อมกับความละเอียดของงูสวัด ในผู้ป่วย immunocompetent แอนตี้เฉพาะ (immunoglobulins G, M และ [IgG ระบาดของโรค และอิกะ]) ปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว และเข้าถึง titers ที่สูงในระหว่างการเปิดใช้งานใหม่ (งูสวัด) มากกว่าระหว่างเชื้อหลัก ผู้ป่วยมีการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ยาวนาน พิเศษ เซลล์ mediated VZV [8, 9, 10]สถานที่ anatomic dermatome เกี่ยวข้องมักจะเป็นตัวกำหนดลักษณะเฉพาะ เมื่อปากมดลูก และช่องไขรากเกี่ยวข้อง มอเตอร์มีส่วนร่วม ซึ่งจะมักจะมองข้าม อาจชัด ขึ้นอยู่กับ virulence หรือขอบเขตของการย้าย ในกรณีที่ 1 ประสาทเกี่ยวข้อง แทรกซึม lymphocytic และ myelin แบ่งได้สังเกต ด้วยอนุรักษ์ของ axonsการติดเชื้องูสวัดจะติดต่อคน มีภูมิคุ้มกันไม่ก่อนหน้าการ VZV อย่างไรก็ตาม งูสวัดคือประมาณเป็นเพียงหนึ่งในสามเป็นติดต่อเป็นหลัก varicella สามารถส่ง ผ่านการติดต่อโดยตรงกับการได้ หรือ ผ่านเส้นทางทางเดินหายใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อ vzv ให้สูงขึ้น 2 กลุ่มอาการของโรคที่แตกต่างกัน การการติดเชื้ออีสุกอีใส เป็นพาหะ และมักจะใจดีจากความเจ็บป่วย หลังจากการติดเชื้อนี้จะช่วยแก้ปัญหา , อนุภาคของไวรัสอยู่ในปมประสาทรากบน หรือประสาทสัมผัสอื่น ๆที่พวกเขาอาจจะวางระงับปีทศวรรษ .
ในระยะแฝงนี้ กลไกทางภูมิคุ้มกันวิทยายังปราบปรามการจำลองแบบของไวรัส