ETIOLOGIESThe primary etiology of m

ETIOLOGIES
The primary etiology of malnutrition is poor oral intake, stemming from multiple factors. Many patients with advanced liver disease have an altered sense of taste, which might be related to vitamin A and/or zinc deficiency.19 Patients with cirrhosis often experience early satiety that is related to mechanical compression from massive ascites. Early satiety can also result from an increased serum concentration of leptin, which has been found in patients with advanced liver disease.20 The dietary restrictions that are commonly recommended to these patients, such as restriction of sodium, protein, and fluids, can discourage adequate oral intake. In addition, weakness, fatigue, and low-grade encephalopathy can contribute to decreased oral intake.
Malabsorption is another important factor in the development of malnutrition in this patient population. A number of mechanisms contribute to malabsorption. There might be a reduction in the bile-salt pool in patients with advanced liver disease, leading to fat malabsorption,21 which is particularly problematic in patients with cholestatic liver disease. Another potential mechanism that contributes to malabsorption in patients with advanced liver disease is bacterial overgrowth resulting from impaired small-bowel motility.22 The presence of portal hypertension has also been implicated as a cause of malabsorption and gastrointestinal protein loss.23, 24 An additional factor is the administration of medications that lead to malabsorption, such as neomycin, which is used in the treatment of hepatic encephalopathy.25 Fat malabsorption not only contributes to undernourishment, but also results in a deficiency in fat-soluble vitamins.
Another factor that might contribute to malnutrition, around which there has been considerable debate, is increased energy expenditure. Although several studies have suggested that cirrhosis does not significantly alter resting energy expenditure (REE),26, 27 other studies suggest that patients with cirrhosis are actually hypermetabolic when measurements of REE are corrected for lean body mass.28, 29 Hypermetabolism is found in as many as a third of patients with stable cirrhosis; however, it seems that there is significant variability in REE among patients with cirrhosis. In fact, it has been suggested that up to 30% of patients with cirrhosis are actually hypometabolic.30, 31
The exact cause of hypermetabolism remains unclear, but certain predisposing factors have been identified. Infection, a common complication in patients with advanced liver disease, tends to induce a state of hypermetabolism. Ascites has also been shown to increase energy expenditure; this effect tends to be reversed with the removal of ascitic fluid.32 Muller et al. demonstrated that hypermetabolism cannot be readily identified by clinical or biochemical markers of liver disease, suggesting that hypermetabolism might be an extrahepatic manifestation of liver disease.31 It has also been demonstrated that an increase in energy expenditure caused by hypermetabolism seems to be matched by a reduction in activity-related energy expenditure.33 Successful treatment of portal hypertension with transjugular intrahepatic portosystemic shunt placement results in a reduction of the hypermetabolic state.34
Patients with advanced liver disease also have an altered pattern of fuel consumption, in which there is a more rapid transition from the use of carbohydrates to the use of fat stores as a substrate for metabolism. This increased use of lipids is a metabolic pattern that is seen in starvation.6, 35, 36 Chang et al. showed that, after an overnight fast, 58% of the energy used by patients with cirrhosis was derived from fat oxidation, whereas control participants derived 55% of their energy from carbohydrates.36

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ETIOLOGIES
ดีบริโภคปาก อันเนื่องมาจากหลายปัจจัยคือวิชาการหลักของการขาดสารอาหาร ผู้ป่วยโรคตับขั้นสูงมีความรู้สึกที่เปลี่ยนแปลงของรสชาติ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับวิตามินเอและ/หรือผู้ป่วยที่ มีตับแข็งมักพบช่วงสามารถที่เกี่ยวข้องกับรวมเครื่องจักรกลจากท้องมานใหญ่ deficiency.19 สังกะสี สามารถเริ่มต้นสามารถยังผลจากความเข้มข้นเซรั่มเพิ่ม leptin ซึ่งพบในผู้ป่วยที่มีตับ disease.20 ขั้นสูงจำกัดอาหารที่มีทั่วไปแนะนำให้ผู้ป่วยเหล่านี้ เช่นข้อจำกัดของโซเดียม โปรตีน และของเหลว สามารถกีดกันบริโภคพอปาก นอกจากนี้ อ่อนแอ ล้า และพละ encephalopathy สามารถลดปากบริโภค.
Malabsorption เป็นอีกหนึ่งปัจจัยสำคัญในการพัฒนาขาดสารอาหารในประชากรนี้ผู้ป่วย จำนวนกลไกร่วม malabsorption อาจมีลดสระเกลือน้ำดีในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูง นำไขมัน malabsorption21 ซึ่งเป็นปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคตับ cholestatic เป็นอีกกลไกที่สนับสนุน malabsorption ในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูง จะ overgrowth แบคทีเรียที่เกิดจาก motility.22 ลำไส้เล็กพิการอู๊ดของพอร์ทัลความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุของ malabsorption และโปรตีนระบบ loss.23 ยัง 24 ปัจจัยเพิ่มเติมคือ การบริหารยาที่นำไป malabsorption เช่นนีโอมัยซิน ซึ่งใช้ในการรักษา encephalopathy.25 ตับไขมัน malabsorption ไม่ สนับสนุน undernourishment แต่ยัง ส่งผล ในขาดใน fat-soluble วิตามิน
ปัจจัยอื่นที่อาจทำให้ขาดสารอาหาร สถานที่มีการอภิปรายมาก เป็นค่าใช้จ่ายพลังงานเพิ่มขึ้น แม้ว่าหลายการศึกษาได้แนะนำว่า ตับแข็งไม่มากเปลี่ยนรายจ่ายพลังงานพัก (รี), 26, 27 การศึกษาอื่น ๆ แนะนำว่า ผู้ป่วยที่ มีตับแข็งเป็นจริง hypermetabolic เมื่อมีแก้ไขในร่างกายแบบ lean mass.28 วัดของรี 29 Hypermetabolism อยู่ในจำนวนหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีตับแข็งมั่นคง อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่ามีความแปรผันสำคัญในรีระหว่างผู้ป่วยที่มีตับแข็ง ในความเป็นจริง มันได้ถูกแนะนำขึ้นเป็น 30% ของผู้ป่วยตับแข็งจริง hypometabolic.30, 31
สาเหตุแท้จริงของ hypermetabolism ยังคงไม่ชัดเจน แต่ได้รับการระบุปัจจัย predisposing บาง ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อนที่พบในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูง มีแนวโน้ม ก่อให้เกิดรัฐ hypermetabolism ท้องมานมีการแสดงเพื่อเพิ่มรายจ่ายพลังงาน ลักษณะพิเศษนี้มีแนวโน้มที่จะกลับรายการ ด้วยการเอา fluid.32 ascitic แสดงมูลเลอร์ al. et hypermetabolism ที่ไม่พร้อมระบุ โดยเครื่องหมายชีวเคมี หรือทางคลินิกของโรคตับ การแนะนำ hypermetabolism ที่อาจจะมีการแห่แหน extrahepatic โรคตับ31 จะได้ยังได้สาธิตว่า การเพิ่มขึ้นของรายจ่ายพลังงานที่เกิดจาก hypermetabolism น่าจะตรงกัน โดยการลดพลังงานที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม expenditure.33 พอร์ทัลเดชรักษาประสบความสำเร็จกับ transjugular intrahepatic portosystemic แบ่งแม็กซ์วางผลลัพธ์ในการลดลงของ hypermetabolic state.34
ผู้ป่วยที่ มีโรคตับขั้นสูงยังมีรูปแบบการเปลี่ยนแปลงของปริมาณการใช้น้ำมันเชื้อเพลิง ที่มีมากขึ้นอย่างรวดเร็วเปลี่ยนจากการใช้ของคาร์โบไฮเดรตเพื่อใช้เก็บไขมันเป็นพื้นผิวเป็นการเผาผลาญ ใช้โครงการนี้เพิ่มขึ้นเป็นรูปแบบที่เห็นใน starvation.6, 35, 36 ช้างร้อยเอ็ด al. พบว่า หลังจากค้างคืนได้อย่างรวดเร็ว เผาผลาญ 58% ของพลังงานที่ใช้ โดยผู้ป่วยที่มีตับแข็งรับมาจากการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ขณะร่วมควบคุม 55% ของพลังงานที่ได้รับจาก carbohydrates.36

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุ
สาเหตุหลักของการขาดสารอาหารเป็นปริมาณช่องปากไม่ดี, เกิดจากหลายปัจจัย ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคตับขั้นสูงมีความรู้สึกเปลี่ยนแปลงของรสชาติซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับวิตามินและ / หรือสังกะสี deficiency.19 ผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งมักจะได้รับความเต็มอิ่มต้นที่เกี่ยวข้องกับการบีบอัดเครื่องกลจากน้ำในช่องท้องขนาดใหญ่ ความเต็มอิ่มในช่วงต้นยังสามารถเป็นผลมาจากความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ leptin ซึ่งได้รับการพบในผู้ป่วยที่มีตับขั้นสูง disease.20 จำกัด อาหารที่มักจะถูกแนะนำให้ผู้ป่วยเหล่านี้เช่นข้อ จำกัด ของโซเดียมโปรตีนและของเหลวสามารถกีดกันเพียงพอ การบริโภคในช่องปาก นอกจากนี้ความอ่อนแอเมื่อยล้าและเกรดต่ำ encephalopathy สามารถนำไปสู่การลดลงการบริโภคในช่องปาก
Malabsorption เป็นอีกหนึ่งปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของการขาดสารอาหารในกลุ่มประชากรผู้ป่วยรายนี้ จำนวนของกลไกที่นำไปสู่การ malabsorption อาจจะมีการลดลงในสระว่ายน้ำน้ำดีเกลือในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูงนำไปสู่การ malabsorption ไขมัน, 21 ซึ่งเป็นปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคตับ Cholestatic อีกกลไกที่มีศักยภาพที่ก่อให้เกิดการ malabsorption ในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูงห้องแถวแบคทีเรียที่เกิดจากความบกพร่องเล็กลำไส้ motility.22 การปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลยังมีส่วนเกี่ยวข้องเป็นสาเหตุของ malabsorption และ loss.23 โปรตีนระบบทางเดินอาหาร 24 ปัจจัยเพิ่มเติม คือการบริหารงานของยาที่นำไปสู่การ malabsorption เช่น NEOMYCIN ซึ่งถูกนำมาใช้ในการรักษา encephalopathy.25 ตับไขมัน malabsorption ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดการขาดอาหาร แต่ยังส่งผลให้การขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน
ที่อาจช่วยอีก การขาดสารอาหารรอบที่มีการถกเถียงกันมากคือการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น ถึงแม้ว่าการศึกษาหลายคนบอกว่าโรคตับแข็งไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญที่วางอยู่การใช้พลังงาน (REE), 26, 27 การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งเป็น hypermetabolic จริงเมื่อวัดรีได้รับการแก้ไขสำหรับ mass.28 ร่างกาย 29 Hypermetabolism ที่พบในขณะที่ มากที่สุดเท่าที่สามของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่มีเสถียรภาพ; แต่มันดูเหมือนว่ามีความแปรปรวนอย่างมีนัยสำคัญในการรีในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง ในความเป็นจริงจะได้รับการชี้ให้เห็นว่าถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งเป็นจริง hypometabolic.30 31
สาเหตุที่แท้จริงของ hypermetabolism ยังไม่ชัดเจน แต่ปัจจัย predisposing บางอย่างได้รับการระบุ การติดเชื้อแทรกซ้อนที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูงมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดสภาพของ hypermetabolism น้ำในช่องท้องยังได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มค่าใช้จ่ายพลังงาน ผลกระทบนี้มีแนวโน้มที่จะกลับมีการกำจัดของ ascitic fluid.32 มุลเลอร์และคณะ แสดงให้เห็นว่า hypermetabolism ไม่สามารถระบุได้อย่างง่ายดายโดยเครื่องหมายทางคลินิกหรือทางชีวเคมีของโรคตับบอก hypermetabolism ที่อาจจะมีการรวมตัวกันของ extrahepatic disease.31 ตับนอกจากนี้ยังได้รับการแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของการใช้พลังงานที่เกิดจากการ hypermetabolism ดูเหมือนว่าจะถูกจับคู่โดยการลด ในพลังงานกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการรักษาที่ประสบความสำเร็จ expenditure.33 ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลกับ transjugular intrahepatic ผลตำแหน่งแบ่ง portosystemic ในการลด state.34 hypermetabolic
ผู้ป่วยที่มีโรคตับขั้นสูงยังมีรูปแบบการเปลี่ยนแปลงของการบริโภคน้ำมันเชื้อเพลิงที่มีความรวดเร็วมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงจากการใช้ของคาร์โบไฮเดรตที่จะใช้เก็บไขมันเป็นสารตั้งต้นสำหรับการเผาผลาญ นี้ใช้ที่เพิ่มขึ้นของไขมันเป็นรูปแบบการเผาผลาญอาหารที่มีให้เห็นใน starvation.6, 35, 36 ช้างและคณะ แสดงให้เห็นว่าหลังจากที่ในชั่วข้ามคืนได้อย่างรวดเร็วและ 58% ของพลังงานที่ใช้โดยผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งได้มาจากการเกิดออกซิเดชันของไขมันในขณะที่ผู้เข้าร่วมการควบคุมที่ได้รับ 55% ของพลังงานของพวกเขาจาก carbohydrates.36

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

etiologies
สาเหตุหลักของภาวะทุพโภชนาการ คือ การบริโภคในช่องปากไม่ดี เกิดจากปัจจัยหลาย ๆ ผู้ป่วยหลายคนที่มีโรคตับมีการเปลี่ยนแปลงรสชาติ ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับวิตามิน A และ / หรือผู้ป่วย deficiency.19 สังกะสีด้วยโรคตับแข็งมักพบต้นความเต็มอิ่มที่เกี่ยวข้องกับเครื่องจักรกลขนาดใหญ่การบีบอัดจากท้อง .ต้นความเต็มอิ่มยังสามารถเป็นผลมาจากการเพิ่มระดับความเข้มข้นสูง ซึ่งได้ถูกพบในผู้ป่วยที่มีตับ disease.20 จำกัดอาหารที่มักแนะนำให้ผู้ป่วยเหล่านี้ เช่น การจำกัดโซเดียม โปรตีน และของเหลวในช่องปากสามารถห้ามปราม บริโภคอย่างเพียงพอ นอกจากนี้ อ่อนเพลีย เหนื่อยง่ายที่ไม่รุนแรงและสามารถสนับสนุนลดลงจากช่องปาก การบริโภค
ความโง่เป็นอีกปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของการขาดสารอาหารในผู้ป่วยจำนวนประชากร จำนวนของกลไกสนับสนุนความโง่ . อาจจะมีการลดลงในสระว่ายน้ำเกลือน้ำดีในผู้ป่วยขั้นสูงโรคตับ ที่นำไปสู่ความโง่ไขมัน21 ซึ่งเป็นปัญหาอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคสองขั้วตับ อื่นที่มีศักยภาพกลไกที่ก่อให้เกิดความโง่ในผู้ป่วยที่มีโรคตับเป็น overgrowth แบคทีเรียขั้นสูงที่เกิดจากลำไส้เล็ก motility.22 บกพร่องต่อหน้าประตูความดันโลหิตสูงยังถูกพาดพิงเป็นเหตุของความโง่ loss.23 ที่มีโปรตีน ,24 อีกปัจจัยคือการบริหารของโรคที่นำไปสู่ความโง่ เช่น นีโอไมซิน ซึ่งใช้ในการรักษาโรคตับไขมัน encephalopathy.25 ความโง่ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดการขาดสารอาหาร แต่ยังมีผลในการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน .
ปัจจัยอื่นที่อาจส่งผลให้เด็ก ๆซึ่งมีการถกเถียงกันมาก ,เพิ่มขึ้นค่าใช้จ่ายพลังงาน แม้ว่าหลายการศึกษา พบว่า มีภาวะตับแข็ง ความไม่ปรับเปลี่ยนการใช้พลังงานขณะพัก ( รี ) , 26 , 27 การศึกษาอื่น ๆขอแนะนำให้ผู้ป่วยที่มีตับแข็งจริง hypermetabolic เมื่อการวัดรี จะแก้ไขให้ mass.28 ร่างกาย , 29 hypermetabolism พบมากเป็นที่สามของผู้ป่วยตับแข็งที่มีเสถียรภาพ อย่างไรก็ตามมันดูเหมือนว่ามีความแปรปรวนในรีในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ในความเป็นจริงมันได้รับการแนะนำว่าถึง 30 % ของผู้ป่วยด้วยโรคตับแข็งจริง hypometabolic.30 31
สาเหตุของ hypermetabolism ยังคงไม่ชัดเจน แต่ปัจจัยบางอย่างได้รับการระบุ . การติดเชื้อ พบภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่มีโรคตับมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดสภาพ hypermetabolism . ท้องยังได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการใช้พลังงาน ผลนี้มีแนวโน้มที่จะกลับกับการกำจัด 000 โดย fluid.32 Muller et al . แสดงให้เห็นว่า hypermetabolism ไม่สามารถพร้อมระบุคลินิก หรือทางชีวเคมี เป็นอาการของโรคตับ แนะนำให้ hypermetabolism อาจเป็นเครื่องนอกตับในโรคตับมันได้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มพลังงานที่เกิดจาก hypermetabolism ดูเหมือนว่าจะถูกจับคู่โดยการลดลงในกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับพลังงาน expenditure.33 รักษาความสําเร็จของพอร์ทัลความดันโลหิตสูงกับ transjugular intrahepatic portosystemic shunt แฝงผลในการลดลงของรัฐ 34
hypermetabolic .ผู้ป่วยโรคตับมีการเปลี่ยนแปลงสูง รูปแบบของการใช้เชื้อเพลิง ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วจากการใช้คาร์โบไฮเดรตเพื่อใช้เป็นสารตั้งต้นสำหรับการเผาผลาญไขมัน . นี้เป็นรูปแบบการใช้ที่เพิ่มขึ้นของไขมันสลายที่เห็นในการอดอาหาร 6 , 35 , 36 ชาง et al . พบว่า หลังจากคืนอย่างรวดเร็ว58 % ของพลังงานที่ใช้โดยผู้ป่วยโรคตับแข็งได้มาจากการออกซิเดชันไขมัน ในขณะที่ผู้ที่ควบคุมได้ 55 % ของพลังงานจาก carbohydrates.36