Mouse models of pain from bone canc

Mouse models of pain from bone cancer.
The first animal model of cancer pain was developed in 1998. In this mouse model, 105 (20 μl) fibrosarcoma cells (NCTC 2472) were implanted directly into the femur. A crucial component of this model is that the tumor cells are confined to the marrow space of the injected femur and do not invade adjacent soft tissues.148 After injection, both ongoing and movement-evoked pain-related behaviors increase as the cancer cells proliferate and the tumor develops. These behaviors are correlated with the progressive tumor-induced bone destruction that ensues, and they seem to mimic those of patients with primary or metastatic bone cancer.103 This model was used to obtain new information about the mechanisms that generate bone cancer pain.148,182,183 This femur bone cancer model has been used to examine tumor-induced bone destruction, pain behaviors, and spinal cord neurochemical changes in the mouse (B6C3-Fe-a/a and C3H/HeJ).72,148 The animals with intramedullary femur tumors showed nocifensive behaviors (vocalization and guarding of the affected limb) and mechanical allodynia (a response to nonnoxious mechanical stimuli, such as light touch or palpation). This model also revealed important neurochemical changes in the spinal cord including 1) an increase in dynorphin (a prohyperalgesic neuropeptide) expression in deep laminae of the spinal cord dorsal horn; 2) an increase in c-fos expression (a marker of neuronal activation) in spinal cord lamina I; and 3) an internalization of substance P (an important neurotransmitter in nociception) receptors in the ipsilateral tumor-injected side of the spinal cord.72,148 These spinal cord changes are normal after application of a noxious stimulus, but they also are present in cancer-affected animals after nonnoxious stimuli (in this case, palpation).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมาส์รุ่นของความเจ็บปวดจากโรคมะเร็งกระดูกสัตว์รุ่นแรกของอาการปวดมะเร็งได้รับการพัฒนาในปี 1998 ในรูปแบบนี้เมาส์ 105 (20 μl) เซลล์ fibrosarcoma (NCTC 2472) ถูกฝังเข้ากระดูกต้นขาโดยตรง ส่วนประกอบสำคัญของรุ่นนี้คือ จะจำกัดพื้นที่ไขกระดูกต้นขาฉีดเซลล์เนื้องอก และบุก tissues.148 นุ่มติดหลังฉีด ทั้งต่อเนื่อง และการเคลื่อนไหว evoked ปวดที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเพิ่มการแพร่หลายของเซลล์มะเร็ง และเนื้องอก พฤติกรรมเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับการทำลายกระดูกงอกเกิดก้าวหน้าที่การ์ตูน และพวกเขาดูเหมือนจะเลียนแบบของผู้ป่วยที่มีหลัก หรือระยะแพร่กระจายกระดูก cancer.103 รุ่นนี้ถูกใช้เพื่อรับข้อมูลใหม่เกี่ยวกับกลไกที่สร้างกระดูกมะเร็ง pain.148,182,183 รุ่นนี้มะเร็งกระดูกกระดูกต้นขามีการใช้การตรวจสอบการทำลายกระดูกที่เกิดจากเนื้องอก ลักษณะอาการปวด และเปลี่ยนแปลง neurochemical สันหลังในเมาส์.72,148 (B6C3-Fe-a/a และ C3H/HeJ) พบในสัตว์ที่ มีเนื้องอกของกระดูกต้นขา intramedullary nocifensive พฤติกรรม (vocalization และเฝ้าของขาได้รับผลกระทบ) และจักรกล allodynia (การตอบสนองการกระตุ้นเชิงกล nonnoxious เช่นสัมผัสเบา ๆ หรือคลำ) รุ่นนี้ยังเปิดเผยการเปลี่ยนแปลง neurochemical สำคัญในไขสันหลังรวม 1) การเพิ่มขึ้นในนิพจน์ dynorphin (prohyperalgesic neuropeptide) ของเนื้อลึกของฮอร์นหลังสันหลัง 2) การเพิ่มขึ้นในนิพจน์ c-fos (เครื่องหมายเปิดใช้งานเส้นประสาท) แผ่นใบสันหลังฉัน และ 3) internalization เป็นของผู้รับสารพี (สารสื่อประสาทในโนซิเซ็ปชั่น) เนื้องอกฉีดด้าน ipsilateral ของ cord.72,148 กระดูกสันหลังไขสันหลังการเปลี่ยนแปลงปกติหลังจากการประยุกต์ของการกระตุ้นพิษ แต่พวกเขายังมีอยู่ในสัตว์ที่ได้รับผลกระทบโรคมะเร็งหลังจากกระตุ้น nonnoxious (ในกรณีนี้ คลำ)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบเมาส์ของอาการปวดจากโรคมะเร็งกระดูก.
รุ่นแรกของสัตว์เจ็บปวดโรคมะเร็งได้รับการพัฒนาในปี 1998 ในรูปแบบเมาส์นี้ 105 (20 ไมโครลิตร) เซลล์ fibrosarcoma (NCTC 2472) ได้รับการปลูกฝังโดยตรงในกระดูก เป็นองค์ประกอบสำคัญของรูปแบบนี้คือการที่เซลล์มะเร็งจะถูกคุมขังในพื้นที่ไขกระดูกของกระดูกฉีดและไม่บุก tissues.148 นุ่มที่อยู่ติดกันหลังจากฉีดทั้งสองอย่างต่อเนื่องและการเคลื่อนไหวปรากฏพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเพิ่มขึ้นเป็นเซลล์มะเร็งงอกและ เนื้องอกพัฒนา พฤติกรรมเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับเนื้องอกที่เกิดการทำลายกระดูกก้าวหน้าที่ ensues และพวกเขาดูเหมือนจะเลียนแบบผู้ป่วยที่มีกระดูกหลักหรือระยะแพร่กระจาย cancer.103 รุ่นนี้ถูกนำมาใช้เพื่อให้ได้ข้อมูลใหม่ ๆ เกี่ยวกับกลไกที่สร้างมะเร็งกระดูก pain.148,182,183 นี้ โคนขารุ่นมะเร็งกระดูกได้รับการใช้เพื่อตรวจสอบเนื้องอกที่เกิดการทำลายกระดูกพฤติกรรมเจ็บปวดและเส้นประสาทไขสันหลังเปลี่ยนแปลง neurochemical ในเมาส์ (B6C3-FE-A / และ C3H / เฮ้) .72,148 สัตว์ที่มีเนื้องอกกระดูกไขสันหลังพบพฤติกรรม nocifensive (โฆษะและการป้องกันของแขนขาได้รับผลกระทบ) และ allodynia กล (การตอบสนองต่อสิ่งเร้ากล nonnoxious เช่นสัมผัสแสงหรือคลำก) รุ่นนี้ยังเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการ neurochemical ไขสันหลัง ได้แก่ 1) การเพิ่มขึ้นใน dynorphin (ก neuropeptide prohyperalgesic) การแสดงออกใน laminae ลึกของกระดูกสันหลังฮอร์นสายหลัง; 2) การเพิ่มขึ้นของ C-Fos แสดงออก (เครื่องหมายของการกระตุ้นเส้นประสาท) ในแผ่นไขสันหลังฉัน; และ 3) internalization ของสาร P (เป็นสารสื่อประสาทสำคัญใน nociception) รับในด้านเนื้องอกฉีด ipsilateral ของ cord.72,148 กระดูกสันหลังการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เส้นประสาทไขสันหลังเป็นปกติหลังจากการประยุกต์ใช้ของตัวกระตุ้นอันตราย แต่พวกเขายังมีอยู่ในมะเร็ง สัตว์ได้รับผลกระทบหลังจากที่เร้า nonnoxious (ในกรณีนี้คลำ)