ExaminationAcne variantsSevere vari

Examination
Acne variants
Severe variants
Differential diagnosis
Investigations
Treatment of mild and moderate acne
Treatment of severe acne
Assessment of treatment
Prevention
Further reading
Figures and tables

Comedones, papules and pustules in mixed comedonal and inflammatory acne.
Common acne scars.
Acne and pyoderma gangrenosum complicating IBD.
ADVERTISEMENT

Paediatrics and Child Health
Volume 21, Issue 3, March 2011, Pages 119–125

Cover image
Symposium: dermatology
Treatment of acne vulgaris

Rebecca Nguyen, John Su
Show more
doi:10.1016/j.paed.2010.09.012
Get rights and content
Abstract
Acne vulgaris is a disorder of the pilosebaceous unit, characterized by comedones, inflammatory lesions and scars on the face and trunk. It presents a significant financial burden to the community and its psychosocial impact can be severe, life-altering and even life-threatening. Effective treatment can reduce the burden of disease but poorly considered therapy can be ineffective, costly and may also worsen non-compliance.

In the management of acne, it is important to identify triggers, such as drugs, endocrinopathies and topical agents. Comedonal acne can respond well to topical retinoids. Mild to moderately inflammatory acne is usually initially treated with combination topical therapy, sometimes adding an oral antibiotic. Anti-androgen therapy can be helpful in females with seborrhoea and premenstrual flaring of acne. Isotretinoin remains a very effective treatment for potentially scarring and refractory acne, but new possible adverse effects have been recently described. Treatment regimens should accommodate individual patient considerations, duly noting limitations and potential adverse effects of all therapeutic options.

Keywords
acne vulgaris; acneiform eruptions; depression; follicular occlusion; inflammatory bowel disease; isotretinoin; oral contraceptive pill; topical antibiotics; topical retinoids
Introduction
Acne vulgaris is a disorder of the pilosebaceous unit resulting in the formation of comedones, inflammatory papules, pustules, nodules, cysts and scars. It affects the face and trunk, most commonly presenting in puberty. In a cross-sectional study of 16-year-olds, acne prevalence was 94.4% for males and 92% for females, with 14% having moderate to severe acne. The prevalence of acne after 25 years of age is 10% and after 40, 1% in men and 5% in women. In the UK in 1992, there were 3.5 million general practice consultations for acne reflecting a significant health burden on the National Health Service.

Epidemiology
Several twin studies suggest familial clustering and a genetic predisposition to acne. Environmental factors can affect the severity of disease. Recent studies suggest that increased milk consumption is weakly associated with increased acne severity. It is unlikely to be related to the fat content of milk. However, the roles of hormones and IGF-1 in milk products require clarification. More convincingly, high glycaemic diet has been linked to increased acne lesion counts, increased free androgen index and impaired insulin sensitivity, but larger, randomized studies are lacking. There is no conclusive evidence that chocolate intake is related to acne. The effects of omega-3 fatty acids, antioxidants, dietary fibre, vitamin A and zinc require further study. Two studies have shown stress during exam periods can exacerbate acne severity but have no increase in sebum production. No correlation between exercise and truncal acne has been demonstrated.

Pathogenesis
There are four processes in the pathogenesis of acne:

1.
Increased sebum production;
2.
Perifollicular hyperkeratinization and follicular obstruction;
3.
Colonization with Propionibacterium acnes;
4.
Release of enzymes which induce humoral and cell mediated inflammations.
Sebum production depends on local androgen levels and androgen sensitivity. Two subtypes of 5-alpha-reductase convert testosterone to the more active dihydrotestosterone (DHT): type 1 isozyme is expressed in the scalp, chest and sebaceous glands, whereas type 2 isozyme is expressed in genitourinary tissue, dermal papillae and hair follicles. DHT stimulates sebum production by sebocytes.

Androgens, lipids, bacteria and cytokines induce hyperkeratinization and hyperproliferation of keratinocytes. This results in follicular obstruction forming microcomedones.

Propionibacterium acnes, a gram positive anaerobic commensal, (a) produces lipases, proteases and hydrolases contributing to inflammation and tissue destruction, (b) expresses stress proteins responsible for comedonal rupture and (c) possibly binds toll-like receptors on keratinocytes to increase production and release of pro-inflammatory cytokines like Interleukin (IL)-1.

IL-1 is thought to stimulate hyperkeratinization, cell adhesion, follicular obstruction and further inflammation. Other cytokines like TNF, IL-2 and IL-6 are released and the corticotropin releasing hormone (CRH) system is stimulated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตรวจสอบตัวแปรที่สิวสายพันธุ์รุนแรงวินิจฉัยการตรวจสอบรักษาสิวอ่อน และปานกลางรักษาสิวที่รุนแรงประเมินผลการรักษาการป้องกันการอ่านเพิ่มเติมตัวเลขและตารางหัว อักเสบ และสิวผสม comedonal และสิวอักเสบแผลทั่วไปสิวและ pyoderma gangrenosum ซับซ้อน IBDโฆษณา โรคและสุขภาพเด็กระดับเสียงที่ 21 ฉบับที่ 3, 2554 มีนาคม หน้า 119-125 รูปภาพหน้าปกประชุมสัมมนาทาง: โรคผิวหนังรักษาสิวผดรีเบคก้าเหงียน จอห์น Su แสดงเพิ่มเติมdoi:10.1016/j.paed.2010.09.012ได้รับสิทธิและเนื้อหาบทคัดย่อสิวผดเป็นความผิดปกติของหน่วย pilosebaceous ลักษณะหัว แผลอักเสบ และแผลเป็นบนใบหน้าและลำตัว มันแสดงภาระสำคัญชุมชน และผลกระทบต่อจิตใจได้อย่างรุนแรง การเปลี่ยน แปลงชีวิต และการได้คุกคาม ชีวิต รักษาที่มีประสิทธิภาพสามารถลดภาระของโรค แต่รักษาไม่ดีพิจารณาได้อย่างมีประสิทธิภาพ ค่าใช้จ่าย และยังอาจเลวลงไม่ปฏิบัติตามในการจัดการสิว มันจะต้องระบุทริกเกอร์ เช่นยาเสพติด endocrinopathies และเฉพาะตัวแทน สิว Comedonal สามารถตอบสนองดีต่อ retinoids เฉพาะ ถึงสิวอักเสบปานกลางคือรักษามักเริ่ม ด้วยชุดบำบัดเฉพาะ บางครั้งการเพิ่มยาปฏิชีวนะปาก บำบัดต่อต้านแอนโดรเจนอาจมีประโยชน์ในสตรี seborrhoea และเผาไหม้สิวก่อนเป็นระดู Isotretinoin ยังคง รักษาสิวแผลเป็นอาจ และวัสดุทนไฟมีประสิทธิภาพมาก แต่ผลร้ายได้ใหม่ล่าสุดไว้ Regimens รักษาควรรองรับแต่ละพิจารณาผู้ป่วย ต้องสังเกตข้อจำกัดและศักยภาพผลกระทบของตัวเลือกการรักษาทั้งหมดคำสำคัญสิวผด ปัจจุบัน acneiform ภาวะซึมเศร้า อุดตันเจาะ โรคลำไส้อักเสบ isotretinoin ยาเม็ดคุมกำเนิด ยาปฏิชีวนะเฉพาะ ต่อ retinoids เฉพาะแนะนำสิวผดเป็นความผิดปกติของหน่วย pilosebaceous ในการก่อตัวของหัว อักเสบอักเสบ สิว กระเปาะ ซีสต์ และรอยแผลเป็น จะมีผลกับใบหน้าและลำตัว การนำเสนอมากที่สุดในวัยรุ่น ในการศึกษาภาคตัดขวางของ 16 ปี ชุกสิวเป็น 94.4% สำหรับผู้ชายและ 92% สำหรับเพศหญิง 14% มีปานกลางถึงรุนแรงสิว ความชุก ของการเกิดสิวที่หลังจากอายุ 25 ปี 10% และ หลัง 40, 1% ในผู้ชาย และ 5% ในผู้หญิง ในสหราชอาณาจักรในปี 1992 มีปรึกษาทันตกรรมทั่วไป 3.5 ล้านสำหรับสิวถึงภาระสำคัญสุขภาพการบริการสุขภาพแห่งชาติวิทยาการระบาดศึกษาหลายคู่แนะนำคลัสเตอร์ภาวะและ predisposition พันธุกรรมการเกิดสิว ปัจจัยสิ่งแวดล้อมมีผลต่อความรุนแรงของโรค การศึกษาล่าสุดแนะนำว่า การบริโภคนมเพิ่มขึ้น weakly เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของสิวเพิ่มขึ้น ไม่น่าจะเกี่ยวข้องกับไขมันของนม อย่างไรก็ตาม บทบาทของฮอร์โมนและ IGF-1 ในผลิตภัณฑ์นมต้องชี้แจง มากตะล่อม อาหารน้ำตาลสูงมีการเชื่อมโยงนับแผลสิวเพิ่มขึ้น ดัชนีแอนโดรเจนฟรีเพิ่มขึ้น และความไวของอินซูลินบกพร่อง แต่การศึกษาแบบสุ่ม ขนาดใหญ่จะขาด มีงดช็อกโกแลตที่เป็นหลักฐานเกี่ยวข้องกับสิว ผลของกรดไขมันโอเมก้า 3 สารต้านอนุมูลอิสระ เส้นใยอาหาร วิตามินเอ และสังกะสีต้องศึกษา ศึกษาที่สองได้แสดงความเครียดช่วงสอบสามารถทำให้รุนแรงความรุนแรงของสิว แต่มีไม่มีเพิ่มขึ้นในการผลิตไขมัน มีการสาธิตการไม่สัมพันธ์ระหว่างออกกำลังกายสิว truncalพยาธิกำเนิดมีกระบวนการ 4 ในพยาธิกำเนิดของสิว:1ผลิตความมันเพิ่มขึ้น2Perifollicular hyperkeratinization และอุดเจาะ3ล่าอาณานิคมกับสิว Propionibacterium4ของเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการ humoral และเซลล์มีอักเสบอันเนื่องผลิตน้ำมันขึ้นอยู่กับระดับท้องถิ่นแอนโดรเจนและแอนโดรเจนไว แปลงสอง subtypes ของ 5-อัลฟ่า-reductase ฮอร์โมนเพศชายอยู่ dihydrotestosterone (DHT): isozyme ชนิด 1 แสดงในหนังศีรษะ หน้าอก และ ต่อมไขมัน ในขณะที่ชนิด 2 isozyme แสดงเนื้อเยื่อ genitourinary, papillae หนังแท้ และรูขุมขน DHT ช่วยกระตุ้นไขมันผลิต โดย sebocytesแอนโดรเจน ไขมัน เชื้อแบคทีเรีย และ cytokines ทำให้เกิด hyperkeratinization และ hyperproliferation ของ keratinocytes ผลที่ได้เจาะอุดรูป microcomedonesสิว Propionibacterium แบคทีเรียแกรมบวกใช้ commensal, (การ) สร้าง lipases, proteases และ hydrolases เอื้อต่อการอักเสบและเนื้อเยื่อถูกทำลาย โปรตีนความเครียด (b) แสดงถึงความรับผิดชอบ comedonal แตกร้าว และ (ค) อาจจะผูกรับเหมือนโทรใน keratinocytes เพื่อเพิ่มผลิตและรุ่นโปรอักเสบ cytokines เช่น Interleukin (IL) -1IL-1 คือคิดว่า จะกระตุ้น hyperkeratinization ยึดเกาะเซลล์ เจาะอุดตัน และการอักเสบ Cytokines อื่น ๆ เช่น TNF, IL-2 และ IL-6 ออก และถูกกระตุ้น corticotropin ปล่อยระบบฮอร์โมน (CRH)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตรวจสอบ
สิวพันธุ์
สายพันธุ์รุนแรง
ที่แตกต่างกันการวินิจฉัย
การสืบสวน
การรักษาสิวที่รุนแรงและปานกลาง
การรักษาสิวที่รุนแรง
การประเมินผลของการรักษา
การป้องกัน
อ่านเพิ่มเติม
รูปและตารางcomedones, papules และ pustules ผสมสิวอักเสบและสิวอุดตัน. รอยแผลเป็นจากสิวทั่วไป. สิวและ pyoderma gangrenosum แทรกซ้อน IBD โฆษณากุมารเวชศาสตร์และสุขภาพเด็กเล่มที่ 21, ฉบับที่ 3 มีนาคม 2011, หน้า 119-125 ภาพปกSymposium: โรคผิวหนังรักษาสิวรีเบคก้าเหงียนจอห์นซูแสดงมากขึ้นดอย: 10.1016 / j.paed.2010.09.012 รับสิทธิและเนื้อหาบทคัดย่อสิวเป็นโรคของหน่วย pilosebaceous โดดเด่นด้วย comedones, แผลอักเสบและรอยแผลเป็นบนใบหน้าและลำตัว จะนำเสนอเป็นภาระทางการเงินอย่างมีนัยสำคัญให้กับชุมชนและผลกระทบทางจิตสังคมที่สามารถจะรุนแรงเปลี่ยนแปลงชีวิตและแม้กระทั่งการคุกคามชีวิต รักษาที่มีประสิทธิภาพสามารถลดภาระของโรค แต่การรักษาด้วยการพิจารณาไม่ดีอาจจะไม่ได้ผลค่าใช้จ่ายและยังอาจเลวลงไม่ปฏิบัติตาม. ในการบริหารจัดการของการเกิดสิวนั้นมันเป็นสิ่งสำคัญในการระบุการเรียกเช่นยาเสพติดและตัวแทน endocrinopathies เฉพาะ สิว comedonal สามารถตอบสนองดีต่อ retinoids เฉพาะ อ่อนถึงปานกลางสิวอักเสบมักจะได้รับการรักษาครั้งแรกกับการรวมกันการรักษาด้วยยาทาบางครั้งการเพิ่มยาปฏิชีวนะในช่องปาก รักษาด้วยยาต้านแอนโดรเจนจะมีประโยชน์ในเพศหญิงที่มี seborrhoea และวูบวาบ premenstrual ของการเกิดสิว Isotretinoin ยังคงรักษาที่มีประสิทธิภาพมากอาจทำให้เกิดแผลเป็นและสิวทนไฟ แต่ผลกระทบที่อาจเกิดใหม่ได้รับการอธิบายไว้เมื่อเร็ว ๆ นี้ . การรักษาควรรองรับการพิจารณาผู้ป่วยแต่ละรายมีข้อ จำกัด รับรองสำเนาถูกต้องสังเกตและผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากการรักษาตัวเลือกทั้งหมดคำสิว; การปะทุของ acneiform; ภาวะซึมเศร้า; อุด follicular; โรคลำไส้อักเสบ; isotretinoin; ยาเม็ดคุมกำเนิด; ยาปฏิชีวนะเฉพาะ; retinoids เฉพาะบทนำสิวเป็นโรคของหน่วย pilosebaceous ผลในการก่อตัวของ comedones อักเสบมีเลือดคั่ง, pustules ก้อนซีสต์และรอยแผลเป็น มันมีผลต่อใบหน้าและลำตัวส่วนใหญ่นำเสนอในวัยแรกรุ่น ในการศึกษาภาคตัดขวางของ 16 ปี olds ชุกสิวเป็น 94.4% สำหรับผู้ชายและ 92% สำหรับสตรีที่มี 14% มีระดับปานกลางถึงรุนแรงสิว ความชุกของการเกิดสิวหลังจากอายุ 25 ปีเป็น 10% และหลังจาก 40, 1% ในผู้ชายและ 5% ในผู้หญิง ในสหราชอาณาจักรในปี 1992 มี 3.5 ล้านคำปรึกษาปฏิบัติทั่วไปสำหรับการรักษาสิวสะท้อนให้เห็นถึงภาระสุขภาพที่สำคัญในสุขภาพแห่งชาติบริการ. ระบาดวิทยาศึกษาแฝดจำนวนมากแนะนำการจัดกลุ่มครอบครัวและความบกพร่องทางพันธุกรรมที่จะเกิดสิว ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจะมีผลต่อความรุนแรงของโรค การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการบริโภคนมเพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์ที่ไม่ค่อยมีความรุนแรงของสิวเพิ่มขึ้น มันไม่น่าจะเกี่ยวข้องกับปริมาณไขมันของนม อย่างไรก็ตามบทบาทของฮอร์โมนและ IGF-1 ในผลิตภัณฑ์นมจำเป็นต้องชี้แจง เพิ่มเติมตะล่อมอาหารระดับน้ำตาลในเลือดสูงได้รับการเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นนับสิวแผลเพิ่มขึ้นดัชนี androgen ฟรีและความไวของอินซูลินลด แต่มีขนาดใหญ่การศึกษาแบบสุ่มจะขาด ไม่มีหลักฐานแน่ชัดว่าการบริโภคช็อคโกแลตที่เกี่ยวข้องกับการเป็นสิว ผลของกรดโอเมก้า 3 กรดไขมัน, สารต้านอนุมูลอิสระใยอาหารวิตามินและสังกะสีจำเป็นต้องมีการศึกษาต่อไป สองการศึกษาได้แสดงให้เห็นความเครียดในช่วงระยะเวลาการสอบสามารถทำให้รุนแรงความรุนแรงของสิว แต่มีการเพิ่มขึ้นของการผลิตไขมันไม่มี ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายและสิว truncal ได้รับการพิสูจน์. กลไกการเกิดโรคมีสี่ขั้นตอนในการเกิดโรคของการเกิดสิวมีดังนี้1. เพิ่มการผลิตไขมัน; 2. Perifollicular hyperkeratinization และการอุดตัน follicular; 3. ตั้งรกรากกับสิว Propionibacterium; 4. การปล่อยเอนไซม์ที่ก่อให้เกิด ร่างกายและเซลล์อักเสบ. การผลิตไขมันขึ้นอยู่กับระดับท้องถิ่นและแอนโดรเจนไวแอนโดรเจน สองชนิดย่อย 5-alpha-reductase แปลงฮอร์โมนเพศชายไปใช้งานมากขึ้น dihydrotestosterone (DHT): ประเภท 1 ไอโซไซม์จะแสดงในหนังศีรษะหน้าอกและต่อมไขมันในขณะที่ไอโซไซม์ชนิดที่ 2 จะแสดงในเนื้อเยื่อสืบพันธุ์, ผิวหนัง papillae และรูขุมขน DHT ช่วยกระตุ้นการผลิตไขมันโดย sebocytes. แอนโดรเจนไขมันแบคทีเรียและ cytokines ทำให้เกิด hyperkeratinization และ hyperproliferation ของ keratinocytes ซึ่งจะส่งผลใน follicular การอุดตันขึ้นรูป microcomedones. สิว Propionibacterium เป็น commensal กรัมแบบไม่ใช้ออกซิเจนในเชิงบวก (ก) การผลิตเอนไซม์ไลเปส, โปรตีเอสและไฮโดรเอื้อต่อการอักเสบและเนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย (ข) เป็นการแสดงออกโปรตีนความเครียดรับผิดชอบในการแตกร้าว comedonal และ (ค) อาจผูกโทร รับเหมือนใน keratinocytes เพื่อเพิ่มการผลิตและการเปิดตัวของ cytokines โปรอักเสบเช่น Interleukin (IL) -1. IL-1 เป็นความคิดที่จะกระตุ้น hyperkeratinization ยึดเกาะของเซลล์ follicular การอุดตันและการอักเสบต่อไป cytokines อื่น ๆ เช่น TNF, IL-2 และ IL-6 มีการเปิดตัวและ corticotropin ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ระบบจะถูกกระตุ้น