replace Fe from cytoplasmic and oth

replace Fe from cytoplasmic and other membrane proteins and thus,
enhance concentration of this Fenton metal resulting in excessive
ROS generation. In the study aiming to compare the effects of these
two routes of Cd exposure, i.e. i.p. and oral, on parameters of oxidative
stress in liver, a single i.p. dose of 1.5 mg Cd/kg b.w. caused
more pronounced disturbances in oxidative stress parameters (O2
−.
,
MDA and GSH levels) compared to a single oral dose of 30 mg Cd/
kg b.w., suggesting route-dependent oxidative effects of Cd due to
higher Cd content achieved in rat liver after i.p. dosing (Matovic´
et al., 2012). Based on these observations, it could be concluded
that acute Cd intoxication induces oxidative stress in liver shortly
after Cd administration. Furthermore, experiments on rats indicate
long lasting disturbances in oxidative status in liver, since the
effects on parameters of oxidative stress in liver were observed
even 8 weeks after a single i.p. Cd exposure (Cupertino et al., 2013).
Along with ROS induction, experimental studies have con-
firmed the role of RNS induction, i.e. NO excessive synthesis, in Cdinduced
oxidative stress. Intraperitoneal injection of 6.5 mg CdCl2/kg
b.w. given to rats for 5 days resulted in elevated levels of NO, which
reacts with O2
−. and produces peroxynitrite radicals that contribute
to further oxidative cell damage (Dkhil et al., 2014). The
overexpression of NO can be, as in Pb-induced oxidative stress, attributed
to the upregulation of iNOS in the conditions of the
inflammation reaction triggered by Cd (Othman et al., 2014).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แทน Fe จากโปรตีนเมมเบรน cytoplasmic และอื่น ๆ และดัง นั้นเพิ่มความเข้มข้นของโลหะนี้ Fenton ในมากเกินไปรุ่น ROS ในการศึกษาที่มุ่งเพื่อเปรียบเทียบผลของการเหล่านี้สองเส้นทางของแสงแผ่นซีดี เช่น i.p. และปาก พารามิเตอร์ของ oxidativeความเครียดในตับ ยาเดี่ยว i.p. ของ 1.5 มิลลิกรัม b.w. กิโลกรัมซีดีเกิดเพิ่มเติมการออกเสียงเกิดความเครียด oxidative พารามิเตอร์ (O2−.,ระดับ MDA และ GSH) เปรียบเทียบกับปริมาณปากเดียวของซีดี 30 มิลลิกรัม /กก. b.w. แนะนำผล oxidative ขึ้นอยู่กับกระบวนการผลิตของซีดีเนื่องเนื้อหาซีดีสูงที่ประสบความสำเร็จในตับหนูหลังจาก i.p. กระบวน (Matovic´ร้อยเอ็ด al., 2012) ตามข้อสังเกตเหล่านี้ จึงไม่สามารถสรุปได้intoxication ที่ซีดีเฉียบพลันก่อให้เกิดความเครียด oxidative ในตับในไม่ช้าหลังจากจัดการซีดี นอกจากนี้ ระบุการทดลองในหนูยาวยาวนานเกิด oxidative สถานะในตับ ตั้งแต่การมีสังเกตผลพารามิเตอร์ของความเครียด oxidative ในตับถึง 8 สัปดาห์หลังจาก i.p. เดียวแสงซีดี (ฟอร์เนียอยู่ et al., 2013)พร้อมกับเหนี่ยวนำ ROS ศึกษาทดลองมีคอน-ยืนยันบทบาทของ RNS นั่นคือไม่มากเกินไปสังเคราะห์ Cdinducedเครียด oxidative 6.5 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม CdCl2 intraperitoneal ฉีดให้หนูสำหรับ 5 วันส่งผลให้ระดับสูงของโน b.w. ซึ่งทำปฏิกิริยากับ O2อนุมูล peroxynitrite −และผลิตผลที่นำเพื่อความเสียหายต่อ oxidative เซลล์ (Dkhil et al., 2014) ที่overexpression ของไม่สามารถ ใน Pb เกิดเครียด oxidative เกิดจากการ upregulation ของ iNOS ในเงื่อนไขของการปฏิกิริยาอักเสบที่ทริกเกอร์ โดย Cd (อุษมาน et al., 2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แทนที่เฟจากโปรตีนเยื่อหุ้มนิวเคลียสและอื่น ๆ และทำให้
เพิ่มความเข้มข้นของโลหะนี้เฟนตั้นผลในมากเกินไป
รุ่น ROS ในการศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบผลของการเหล่านี้
สองเส้นทางของการเปิดรับแคดเมียม ieip และช่องปากในพารามิเตอร์ของ oxidative
ความเครียดในตับ, ยา IP เดียว 1.5 มิลลิกรัม cd / กกก่อให้เกิด
การรบกวนเด่นชัดมากขึ้นในพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชัน (O2
- .
,
ภาคตะวันออกเฉียงเหนือและระดับ GSH) เมื่อเทียบกับยาเดียว 30 มก cd /
กกบอกผลกระทบออกซิเดชันเส้นทางขึ้นอยู่กับ Cd เนื่องจาก
เนื้อหา Cd สูงที่ประสบความสำเร็จในตับหนูหลังจากที่ยา ip (Matovic'
et al., 2012) . ตามข้อสังเกตเหล่านี้ก็สามารถสรุปได้
ว่ามึนเมา Cd เฉียบพลันก่อให้เกิดภาวะ oxidative stress ในตับไม่นาน
หลังจากที่การบริหาร Cd นอกจากนี้การทดลองในหนูที่บ่งบอกถึง
การรบกวนที่ยาวนานในสถานะออกซิเดชันในตับเนื่องจาก
มีผลกระทบต่อค่าพารามิเตอร์ของความเครียด oxidative ในตับถูกตั้งข้อสังเกต
แม้ 8 สัปดาห์หลังจากการเปิดรับ IP เดียว Cd (คูเปอร์ติโน et al., 2013).
พร้อมกับเหนี่ยวนำ ROS, การศึกษาการทดลองมี con-
ยืนยันบทบาทของการเหนี่ยวนำ RNS เช่น NO สังเคราะห์มากเกินไปใน Cdinduced
ความเครียดออกซิเดชัน เยื่อบุช่องท้องฉีด 6.5 มิลลิกรัม CdCl2 / กก.
b.w. มอบให้กับหนูเป็นเวลา 5 วันส่งผลให้ระดับสูงของ NO ซึ่ง
ทำปฏิกิริยากับ O2
- และผลิตอนุมูล peroxynitrite ที่มีส่วนร่วม
ในการส่งเสริมความเสียหายของเซลล์ออกซิเดชัน (Dkhil et al., 2014)
แสดงออกของ NO สามารถในขณะที่ความเครียด oxidative Pb ที่เกิดขึ้นประกอบ
กับ upregulation ของ iNOS ในเงื่อนไขของ
การเกิดปฏิกิริยาการอักเสบเรียกโดย Cd (Othman et al., 2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แทนที่ Fe จากพบเมมเบรนโปรตีนอื่น ๆและจึงเพิ่มความเข้มข้นของโลหะ
น้อยที่เกิดในรุ่น ROS มากเกินไป

การศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบผลของการเหล่านี้
สองเส้นทางการซีดีเช่น IP และสอบปากเปล่าในพารามิเตอร์ของความเครียด oxidative
ในตับ ยา ไอพีเดียว 1.5 มก. / กก. ทำให้
ซีดีเด่นชัดมากขึ้นผิดปกติในตัวแปรความเครียดออกซิเดชัน ( O2
− .
,
2 และ GSH ระดับ ) เมื่อเทียบกับยาในช่องปากเดียว 30 มก. CD /
กก. แนะนำผลขึ้นอยู่กับเส้นทางออกซิเดชันของซีดีซีดีเนื้อหาที่สูงเนื่องจาก
ประสบความสำเร็จในตับหนูหลังจากจ่ายไอพี ( matovic ใหม่
et al . , 2555 ) จากการสังเกตเหล่านี้สรุปได้
ที่เป็นพิษเฉียบพลันก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในซีดีตับในไม่ช้า
หลังจากการบริหารงานซีดี นอกจากนี้ การทดลองในหนูพบ
นาน ๆกับระเบิดในสถานะออกซิเดชันในตับ เนื่องจากผลพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันในตับพบ
8 สัปดาห์หลังการจำกัดซีดีเดี่ยว ( Cupertino et al . , 2013 ) .
พร้อมกับเหนี่ยวรอส การศึกษาทดลองได้ con -
ยืนยันบทบาทของ rn อุปนัย คือ การสังเคราะห์ ใน cdinduced
ความเครียดออกซิเดชัน การฉีดเข้าช่องท้องของ 6.5 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว cdcl2
ให้หนู 5 วัน ส่งผลให้ยกระดับระดับไม่ ซึ่งทำปฏิกิริยากับ O2

− . และผลิต peroxynitrite อนุมูลที่มีส่วนร่วม
ต่อความเสียหายของเซลล์ออกซิเดชัน ( dkhil et al . , 2010 )
overexpression ไม่สามารถใน PB induced ความเครียดออกซิเดชันประกอบ
กับระหว่างของ inos ในเงื่อนไขของ
การอักเสบปฏิกิริยาถูกทริกเกอร์ โดยซีดี ( Othman et al . , 2010 )