Protein intake and oxidative stress

Protein intake and oxidative stress
Oxidative stress and upregulation of oxidative metabolism
are among the main factors responsible for sarcopenia in
chronic disease and in aging. Recent data suggest that
oxidative stress is associated with severe disturbances of
muscle function even without muscle atrophy.34 Moreover,
oxidative stress is probably one of the main factors that
aggravate glomerulosclerosis and fibrosis during CKD.
A low-protein intake confers a protection against oxidative
stress in experimental studies.35,36 Finally in CKD patients
treated with LPD or supplemented very low-protein
diet (SVLPD), long-term studies on body composition did
not find any adverse effect of such diets on muscle or lean
body mass.37–39
Quality of protein intake (and not only quantity) should
also be addressed. First, despite debate and controversies,
clinical studies in patients receiving LPD (0.6–0.8 g/kg/day)
or SVLPD (0.3–0.6 g/kg/day, supplemented with amino acids
or keto-analogs) are nutritionally safe. No case of malnutrition
occurred, in response to an adequate metabolic
adaptation.13,17 In the Modification of Diet in Renal Disease
study, 9 months after completion of the study, the mean
serum albumin was 42 g/l, and in the 239 patients of the
Bordeaux cohort, only two patients stopped an SVLPD diet
for reason of malnutrition, whereas the mean cohort serum
albumin at start of renal replacement therapy was 39 g/l.40,41
Beneficial effects of a nutritional support
Most patients who start renal replacement therapy without
prior dietary follow-up do present symptoms of malnutrition,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บริโภคโปรตีนและความเครียด oxidativeความเครียด oxidative และ upregulation ของ oxidativeมีปัจจัยหลักชอบ sarcopenia ในโรคเรื้อรัง และอายุการ ข้อมูลล่าสุดแนะนำที่ความเครียด oxidative จะสัมพันธ์กับการรบกวนอย่างรุนแรงของฟังก์ชันในกล้ามเนื้อแม้ไม่ มีกล้ามเนื้อ atrophy.34 Moreoverความเครียด oxidative จะคงหลักหนึ่งปัจจัยที่ซ้ำเติม glomerulosclerosis และ fibrosis ใน CKDบริโภคโปรตีนต่ำ confers การป้องกัน oxidativeความเครียดใน studies.35,36 ทดลองสุดท้ายในผู้ป่วย CKDรับแวด หรือเสริมโปรตีนต่ำมากทำอาหาร (SVLPD), การศึกษาองค์ประกอบของร่างกายระยะยาวไม่พบมีอาการข้างเคียงของอาหารเช่นกล้ามเนื้อ หรือแบบ leanmass.37–39 ร่างกายคุณภาพของโปรตีนบริโภค (และไม่เพียงแต่ปริมาณ) ควรนอกจากนี้ยัง ได้รับการ แรก แม้ มีการอภิปรายและ controversiesการศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วยที่ได้รับการแวด (0.6 – 0.8 กรัม/กิโลกรัม/วัน)หรือ SVLPD (0.3 – 0.6 กรัม/กก./วัน เสริม ด้วยกรดอะมิโนหรือ keto analogs) คุณค่าทางโภชนาการปลอดภัย กรณีไม่ขาดสารอาหารเกิดขึ้น ในการตอบสนองเพียงพอการเผาผลาญadaptation.13,17 ในเปลี่ยนแปลงของอาหารในโรคไตศึกษา 9 เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการศึกษา ค่าเฉลี่ยserum albumin เป็น 42 g/l และ ในผู้ป่วยที่ 239 ของผู้ผ่านบอร์โดซ์ ผู้ป่วยเพียงสองหยุดราคาอาหาร SVLPDสาเหตุของการขาดสารอาหาร ในขณะที่เซรั่ม cohort หมายถึงalbumin ที่จุดเริ่มต้นของการบำบัดทดแทนไต 39 g/l.40,41ผลประโยชน์ของการสนับสนุนทางโภชนาการผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เริ่มไตโดยการบำบัดทดแทนติดตามอาหารก่อนแสดงอาการของการขาดสารอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริมาณโปรตีนและความเครียด oxidative
Oxidative ความเครียดและ upregulation ของการเผาผลาญออกซิเดชัน
เป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่รับผิดชอบในการ sarcopenia ใน
ผู้ป่วยโรคเรื้อรังและริ้วรอย ข้อมูลล่าสุดแสดงให้เห็นว่า
ความเครียดออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับกับระเบิดที่รุนแรงของ
การทำงานของกล้ามเนื้อได้โดยไม่ต้อง atrophy.34 กล้ามเนื้อนอกจากนี้
ความเครียดออกซิเดชันอาจจะเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่
ทำให้รุนแรงขึ้น glomerulosclerosis และพังผืดระหว่าง CKD.
ปริมาณโปรตีนต่ำฟาโรห์ป้องกันออกซิเดชัน
ความเครียด ในการทดลอง studies.35,36 สุดท้ายในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง
ที่รักษาด้วย LPD หรือเสริมต่ำมากโปรตีน
อาหาร (SVLPD) การศึกษาระยะยาวในองค์ประกอบของร่างกายไม่
ไม่พบผลข้างเคียงใด ๆ ของอาหารดังกล่าวในกล้ามเนื้อหรือยัน
ร่างกาย mass.37- 39
คุณภาพของการบริโภคโปรตีน (และไม่เพียง แต่ปริมาณ) ควร
นอกจากนี้ยังได้รับการแก้ไข ประการแรกแม้จะมีการอภิปรายและถกเถียง,
การศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วยที่ได้รับ LPD (0.6-0.8 กรัม / กิโลกรัม / วัน)
หรือ SVLPD (0.3-0.6 กรัม / กิโลกรัม / วัน, เสริมด้วยกรดอะมิโน
หรือคี analogs) มีความปลอดภัยมีคุณค่าทางโภชนาการ กรณีของการขาดสารอาหารไม่
เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการเผาผลาญอาหารที่เพียงพอ
ในการปรับเปลี่ยน adaptation.13,17 ของอาหารในโรคไต
การศึกษา 9 เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการศึกษาหมายถึง
อัลบูมิซีรั่ม 42 กรัม / ลิตรและใน 239 ผู้ป่วย ของ
หมู่บอร์โดซ์เพียงสองผู้ป่วยหยุดรับประทานอาหาร SVLPD
สำหรับเหตุผลของการขาดสารอาหารในขณะที่ซีรั่มการศึกษาเฉลี่ย
โปรตีนชนิดหนึ่งที่เริ่มต้นของการบำบัดทดแทนไตเป็น 39 g / l.40,41
ผลประโยชน์ของการสนับสนุนทางโภชนาการ
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เริ่มต้นทดแทนไต โดยไม่ต้องรักษาด้วย
การรับประทานอาหารก่อนการติดตามทำอาการปัจจุบันของการขาดสารอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรับประทานโปรตีนและความเครียด oxidative ความเครียดออกซิเดชันและปฏิกิริยาระหว่าง

ของเมแทบอลิซึมของปัจจัยหลักที่รับผิดชอบใน sarcopenia
เรื้อรังและในอายุ ข้อมูลล่าสุดแสดงให้เห็นว่า
ความเครียดออกซิเดชันเกี่ยวข้องกับรุนแรงผิดปกติในการทำงานของกล้ามเนื้อโดยไม่ต้อง atrophy.34

กล้ามเนื้อและความเครียดออกซิเดชันอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่
เติม glomerulosclerosis และ fibrosis ใน CKD
บริโภคโปรตีนต่ำเกี่ยวข้องเป็นป้องกันความเครียดออกซิเดชัน
ในการศึกษาทดลอง 35,36 ในที่สุดผู้ป่วย CKD
ถือว่า LPD หรือเสริมอาหารโปรตีนต่ำมาก (
svlpd ) , การศึกษาระยะยาวเกี่ยวกับองค์ประกอบของร่างกายทำ
ไม่พบผลกระทบของอาหารในร่างกาย เช่น กล้ามเนื้อหรือมวล
37 - 39
เอนคุณภาพของโปรตีน ( และไม่เพียง แต่ปริมาณ ) ควร
ยัง addressed แรก แม้จะมีการอภิปรายและถกเถียง
การศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วยที่ได้รับ LPD ( 0.6 - 0.8 กรัม / กิโลกรัม / วัน )
( 0.3 - 0.6 หรือ svlpd กรัม / กิโลกรัม / วัน เสริมด้วยกรดอะมิโน
หรือกระตุ้นด้วย analogs ) มีคุณค่าทางโภชนาการที่ปลอดภัย ไม่มีกรณีของการขาดสารอาหาร
ที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อ adaptation.13 สลาย
อย่างเพียงพอ17 ในการปรับเปลี่ยนอาหารในการศึกษาโรค
ไต 9 เดือน หลังจากเสร็จสิ้นการศึกษา หมายถึง
อัลบูมิน 42 กรัม / ลิตรและใน 239 ผู้ป่วย
Bordeaux เพื่อนร่วมงาน , เพียงสอง ผู้ป่วยหยุดการ svlpd อาหาร
เหตุผลของการขาดสารอาหาร ส่วนค่าเฉลี่ยซีรั่มอัลบูมิน ที่เริ่มตั้งแต่
ของการรักษาทดแทนไต 39 กรัม / l.40,41

ผลประโยชน์ของการสนับสนุนทางโภชนาการส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่เริ่มการรักษาทดแทนไตโดยไม่
ก่อนที่อาหารทำอาการปัจจุบันของการขาดสารอาหาร