MechanismThe mechanism of delayed o

Mechanism
The mechanism of delayed onset muscle soreness is not completely understood, but the pain is ultimately thought to be a result of microtrauma – mechanical damage at a very small scale – to the muscles being exercised.
DOMS was first described in 1902 by Theodore Hough,[4] who concluded that this kind of soreness is "fundamentally the result of ruptures within the muscle".[1] According to this "muscle damage" theory of DOMS, these ruptures are microscopic lesions at the Z-line of the muscle sarcomere.[5] The soreness has been attributed to the increased tension force and muscle lengthening from eccentric exercise.[6] This may cause the actin and myosin cross-bridges to separate prior to relaxation, ultimately causing greater tension on the remaining active motor units.[6] This increases the risk of broadening, smearing, and damage to the sarcomere. When microtrauma occurs to these structures, nociceptors (pain receptors) within muscle connective tissues are stimulated and cause the sensation of pain.[7]
Another explanation for the pain associated with DOMS is the "enzyme efflux" theory. Following microtrauma, calcium that is normally stored in the sarcoplasmic reticulum accumulates in the damaged muscles. Cellular respiration is inhibited and ATP needed to actively transport calcium back into the sarcoplasmic reticulum is also slowed. This accumulation of calcium may activate proteases and phospholipases which in turn break down and degenerate muscle protein.[8] This causes inflammation, and in turn pain due to the accumulation of histamines, prostaglandins, and potassium.[7][9]
An earlier theory posited that DOMS is connected to the build-up of lactic acid in the blood, which was thought to continue being produced following exercise. This build-up of lactic acid was thought to be a toxic metabolic waste product that caused the perception of pain at a delayed stage. This theory has been largely rejected, as concentric contractions which also produce lactic acid have been unable to cause DOMS.[5] Additionally, lactic acid is known from multiple studies to return to normal levels within one hour of exercise, and therefore can't cause the pain that occurs much later.[7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไก
กลไกของการโจมตีล่าช้าปวดกล้ามเนื้อไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ความเจ็บปวดเป็นความคิดในที่สุดจะเป็นผลมาจากการ microtrauma - ความเสียหายทางกลที่มีขนาดเล็กมาก -. ไปยังกล้ามเนื้อถูกใช้
Doms เป็นครั้งแรกในปี 1902 โดยทีโอดอร์ hough, [4] ซึ่งได้ข้อสรุปว่าชนิดของความรุนแรงนี้คือ "พื้นฐานผลจากการแตกภายในกล้ามเนื้อ"[1] ตามนี้ "ความเสียหายของกล้ามเนื้อ" ทฤษฎีของ Doms แตกเหล่านี้เป็นแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ Z-สายของกล้ามเนื้อซีก. [5] ในความรุนแรงได้รับการบันทึกให้แรงตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นและความยาวของกล้ามเนื้อจากการออกกำลังกายประหลาด. [ 6] นี้อาจทำให้โปรตีนและ myosin ข้ามสะพานที่จะแยกก่อนที่จะผ่อนคลายในที่สุดที่ก่อให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้นในส่วนที่เหลืออีกหน่วยมอเตอร์ที่ใช้งาน. [6] นี้เพิ่มความเสี่ยงของการขยาย, ทาและความเสียหายให้กับซีก เมื่อ microtrauma เกิดขึ้นกับโครงสร้างเหล่านี้ nociceptors (เจ็บปวดผู้รับ) ภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อถูกกระตุ้นและก่อให้เกิดความรู้สึกของความเจ็บปวด. [7]
คำอธิบายสำหรับความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการ Doms อื่นคือ "เอนไซม์ไหล" ทฤษฎีต่อไปนี้ microtrauma แคลเซียมปกติท​​ี่เก็บไว้ในร่างแห sarcoplasmic สะสมอยู่ในกล้ามเนื้อได้รับความเสียหาย เซลล์หายใจถูกยับยั้งและเอทีพีที่จำเป็นในการแข็งขันการขนส่งแคลเ​​ซียมกลับเข้าไปในร่างแห sarcoplasmic จะชะลอตัวยัง การสะสมของแคลเ​​ซียมอาจเปิดใช้งานโปรตีเอสและ phospholipases ซึ่งจะทำลายลงและโปรตีนกล้ามเนื้อเสื่อม[8] นี้ทำให้เกิดการอักเสบและอาการปวดในทางกลับกันเนื่องจากการสะสมของ histamines, prostaglandins และโพแทสเซียม. [7] [9]
ทฤษฎีก่อนหน้านี้ที่ posited Doms เชื่อมต่อกับการสร้างขึ้นจากกรดแลคติกในเลือด ซึ่งคิดว่าจะดำเนินการต่อการผลิตการออกกำลังกายต่อไปนี้นี้สร้างขึ้นจากกรดแลคติกกำลังคิดว่าจะเป็นผลิตภัณฑ์ของเสียที่เป็นพิษที่เกิดจากการเผาผลาญของการรับรู้ของความเจ็บปวดที่เวทีล่าช้า ทฤษฎีนี้ได้รับการปฏิเสธส่วนใหญ่เป็นศูนย์กลางการหดตัวซึ่งยังผลิตกรดแลคติกได้รับไม่สามารถที่จะทำให้เกิด Doms. [5] นอกจากนี้กรดแลคติกเป็นที่รู้จักจากการศึกษาหลายที่จะกลับมาสู่ระดับปกติภายในหนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกายและดังนั้นจึงไม่สามารถทำให้เกิดอาการปวดที่เกิดขึ้นในภายหลัง. [7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไก
กลไกการปวดกล้ามเนื้อล่าช้าเริ่มจะไม่เข้าใจ แต่ความเจ็บปวดเป็นความคิดสุดจะ ผลของ microtrauma –เสียหายเครื่องจักรกลที่มีขนาดเล็กมาก – การกล้ามเนื้อถูกใช้งาน
DOMS แรกได้ถูกอธิบายใน 1902 โดยธีโอดอร์ Hough, [4] ซึ่งสรุปว่า อาการปวดชนิดนี้ "ภาระผลของ ruptures ภายในกล้ามเนื้อ"[1] ตามทฤษฎีนี้ "ความเสียหายของกล้ามเนื้อ" ของ DOMS, ruptures เหล่านี้ได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่บรรทัด Z ของ sarcomere กล้ามเนื้อนี้มี[5] เจ็บที่ได้รับเกิดจากแรงตึงเครียดเพิ่มขึ้นและกล้ามเนื้อยาวของจากกายหลุดโลก[6] ซึ่งอาจทำให้แอกตินและไมโอซินข้ามสะพานแยกก่อนที่จะผ่อนคลาย ในที่สุด ก่อให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้นในหน่วยมอเตอร์ใช้งานคงเหลือ[6] ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของ broadening ทา และความเสียหาย sarcomere เมื่อ microtrauma เกิดขึ้นกับโครงสร้าง nociceptors (ปวด receptors) ภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อเป็นขาวกระตุ้น และทำให้ปวด[7]
ปวดสัมพันธ์กับ DOMS อื่นอธิบายเป็นทฤษฎี "เอนไซม์ efflux" ต่อ microtrauma แคลเซียมซึ่งปกติมีอยู่ในกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic สะสมในกล้ามเนื้อเสียหาย ห้ามหายใจมือถือ และยังมีการชะลอตัว ATP ที่ต้องขนส่งแคลเซียมกลับเข้าไปในกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic อย่างแข็งขัน นี้สะสมของแคลเซียมอาจเรียกใช้ proteases และ phospholipases ซึ่งจะทำลายลง และเสื่อมสภาพกล้ามเนื้อโปรตีน[8] ซึ่งเป็นสาเหตุของการอักเสบ และในอาการปวดเนื่องจากการสะสมของ histamines, prostaglandins และโพแทสเซียม[7][9]
Posited ทฤษฎีก่อนหน้านี้ว่า DOMS เชื่อมต่อให้เกิดกรดในเลือด ซึ่งถูกคิดว่า ต้องการกำลังผลิตต่อการออกกำลังกาย นี้สร้างกรดถูกคิดจะ เป็นพิษเผาผลาญเสียผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการรับรู้ของความเจ็บปวดในขั้นตอนล่าช้า ทฤษฎีนี้ถูกส่วนใหญ่ปฏิเสธ ตามที่ได้รับสามารถทำ DOMS หด concentric ซึ่งยัง ผลิตกรดแลคติ[5] นอกจากนี้ กรดแลกติกเป็นที่รู้จักกันจากหลายการศึกษากลับสู่ระดับปกติภายในหนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกาย และดังนั้นจึง ไม่สามารถทำให้อาการปวดที่เกิดขึ้นมากในภายหลัง[7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกการ
ซึ่งจะช่วยให้กลไกการทำงานของท่านมาถึงล่าช้าเพราพระบรมราชู ปถัมภ์ กล้ามเนื้อสาหัสไม่ได้อย่างสมบรูณ์แบบทำความเข้าใจแต่ความเจ็บปวดจะคิดว่าเป็นผลของ microtrauma –กลไกความเสียหายที่เป็นอย่างมากขนาดเล็กขนาด - เพื่อการใช้กล้ามเนื้อ.
doms เป็นครั้งแรกตามที่อธิบายไว้ในปี 1902 โดยธีโอดอร์ในเวลาเดียวกัน,[ 4 ]ที่สรุปว่าแบบนี้ของแผลเป็น"หัวใจสำคัญที่ทำให้เกิดรอยแตกร้าวของกล้ามเนื้อที่อยู่ ภายใน "[ 1 ]ตามนี้"กล้ามเนื้อได้รับความเสียหาย"ทฤษฎีของ doms ,เหล่านี้รอยแตกร้าวมีขนาดเล็กซึ่ง lesions ที่ Z - ของกล้ามเนื้อ sarcomere .[ 5 ]ที่แผลได้รับการอธิบายถึงที่เพิ่มขึ้นความเครียดมีผลใช้บังคับกล้ามเนื้อและโบราณสถานจากเพี้ยนออกกำลังกาย.[ 6 ]นี้อาจเป็นสาเหตุทำให้ actin และ myosin ข้ามสะพานแยกก่อนเพื่อความผ่อนคลาย,ในท้ายที่สุดจะทำให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้นบนชุดมอเตอร์ทำงานที่เหลือ.[ 6 ]นี้จะเพิ่มความเสี่ยงของนิกาย smearing และความเสียหายที่เกิดขึ้นกับ sarcomere ที่ เมื่อ microtrauma เหล่านี้จะเกิดขึ้นกับโครงสร้าง, nociceptors (ความเจ็บปวดกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด)อยู่ ภายใน เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อการเชื่อมต่อมีความคึกคักและทำให้ความรู้สึกของความเจ็บปวด.[ 7 ],
อื่นคำอธิบายสำหรับความเจ็บปวดที่เชื่อมโยงกับ doms คือ"เอนไซม์ efflux "ทฤษฎี.ต่อไปนี้: microtrauma แคลเซียมที่ตามปกติจัดเก็บไว้ใน reticulum sarcoplasmic ที่สะสมในกล้ามเนื้อที่ได้รับความเสียหาย ผายปอดมีระบบเซลลูลาร์และ ATP ที่จำเป็นเพื่อการขนส่งแคลเซียมกลับเข้าไปใน reticulum sarcoplasmic ได้อย่างมี ประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงชะลอตัวนอกจากนั้นยังมี การสะสมแห่งนี้มีปริมาณแคลเซียมอาจเปิดใช้งาน phospholipases และ proteases ซึ่งในการทำลายและเสื่อมทรามโปรตีนกล้ามเนื้อ[ 8 ]นี้ทำให้เกิดอาการอักเสบและในการเปิดความเจ็บปวดอันเนื่องมาจากการที่การสะสมของ histamines , prostaglandins ,และโปแตสเซียม.[ 7 ],[ 9 ],
ที่ก่อนหน้านี้ได้เสนอทฤษฎีที่ doms เชื่อมต่ออยู่กับที่สร้างเกี่ยวกับนมกรดในเลือดซึ่งเป็นความคิดในการดำเนินการผลิตต่อไปนี้การออกกำลังกายการออกกำลังกายสร้างขึ้นนี้ของกรดเกี่ยวกับนมก็คิดว่าเป็นอาการโรคทางเมตาบอลิซึมของ ผลิตภัณฑ์ ขยะพิษที่เกิดจากความเข้าใจของความเจ็บปวดที่เวทีล่าช้า ทฤษฎีนี้ได้รับการปฏิเสธซึ่งส่วนใหญ่เป็น contractions ตาไก่ซึ่งนอกจากนั้นยังทำให้เกิดกรดเกี่ยวกับนมไม่สามารถทำให้เกิด doms .[ 5 ]นอกจากนี้กรดเกี่ยวกับนมเป็นที่รู้จักกันในชื่อจากการศึกษาจำนวนมากเพื่อกลับไปยังระดับปกติ ภายใน หนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกายและดังนั้นจึงไม่สามารถทำให้เกิดความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นใน ภายหลัง [ 7 ]