Numerous studies have demonstrated

Numerous studies have demonstrated the oxidative stress
mediated by reactive oxygen substances (ROS) involved in
pathogenesis of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s
disease, Parkinson’s disease, and ischemic and hemorrhagic stroke
and antioxidant strategy has shown promise in the treatment of
both acute and chronic neurodegenerative diseases (Halliwell,
2006; Calabrese et al., 2010; Ghosh et al., 2011). In addition to oxidative
stress, endoplasmic reticulum (ER) stress characterized by
unfolded protein accumulation and up-expression of glucose-regulated
protein 78 (GRP78), also serves as an important role in neuron
apoptosis and a number of classic death signals may involve ER
gateways (Logue et al., 2013; Scheper and Hoozemans, 2009). The
ER-mediated pathway triggered by ER stress will leads to proapoptotic
unfolded protein response including induction of CCAAT/
enhancer-binding protein-homologous protein (CHOP), activation
of the apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1)–c-Jun-N-terminal
kinase (JNK) pathway and Bim upregulation (Liu et al., 2013;
Stefani et al., 2012). As an important organelle for neuronal survival
and normal cellular function, ER is sensitive to alterations
in cellular homeostasis such as redox imbalance in neuronal oxidative
injury (Malhotra and Kaufman, 2007). When the client protein
load is excessive compared with the reserve of ER chaperones, the
ER stress occurred. Meanwhile, unfolded protein accumulation
could produce more ROS, which may lead to oxidative stress
(Gibson and Huang, 2004). Studies have demonstrated that both
oxidative stress and endoplasmic reticulum stress (ER stress) have
been linked to pathogenesis of many neurodegenerative diseases
and lead to neuron apoptosis (Higgins et al., 2010; Kanekura

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าความเครียด oxidativemediated โดยปฏิกิริยาออกซิเจนสาร (ROS) เกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรค neurodegenerative เช่นของเสื่อมโรค โรคพาร์กินสัน และจังหวะสำรอก และเลือดออกและกลยุทธ์ต้านอนุมูลอิสระได้แสดงสัญญาในการบำบัดรักษาทั้งสองโรค neurodegenerative เฉียบพลัน และเรื้อรัง (Halliwellปี 2006 Calabrese et al., 2010 ภโฆษ et al., 2011) นอกจาก oxidativeความเครียด ความเครียด endoplasmic ลัม (ER) โดยสะสมโปรตีนกางออกและค่านิพจน์ของควบคุมระดับน้ำตาลใน78 (GRP78), โปรตีนยังทำหน้าที่เป็นบทบาทสำคัญในเซลล์ประสาทapoptosis และการสัญญาณตายคลาสสิกอาจเกี่ยวข้องกับ ERเกตเวย์ (Logue et al., 2013 Scheper ก Hoozemans, 2009) ที่ER mediated ทางเดินด้วยความเครียด ER จะนำไปสู่ proapoptoticตอบโปรตีนกางออกรวมทั้งการเหนี่ยวนำของ CCAAT /ผูกเพิ่มโปรตีน homologous โปรตีน (ชบ), เปิดใช้งานของการ apoptosis ควบคุมสัญญาณ kinase (ASK1) 1 มิ.ย.-c--N-เทอร์มินัลทางเดิน kinase (JNK) และ upregulation Bim (หลิว et al., 2013Stefani et al., 2012) เป็นออร์แกเนลล์สำคัญเพื่อความอยู่รอด neuronalและปกติฟังก์ชันโทรศัพท์มือถือ ER มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงในภาวะธำรงดุลเซลเช่น redox สมดุลใน neuronal oxidativeบาดเจ็บ (Malhotra และ Kaufman, 2007) เมื่อโปรตีนไคลเอนต์โหลดมีมากเกินไปเมื่อเทียบกับสำรองของ ER chaperones การER ที่มีความเครียดเกิดขึ้น ในขณะเดียวกัน สะสมโปรตีนกางออกสามารถผลิต ROS เพิ่มมากขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่ความเครียด oxidative(กิบสันและหวง 2004) การศึกษาได้แสดงที่ทั้งสองความเครียด oxidative และลัม endoplasmic ความเครียด (ความเครียด ER)การเชื่อมโยงกับพยาธิกำเนิดของโรค neurodegenerative หลายและนำไปสู่การ apoptosis ของเซลล์ประสาท (ฮิกกินส์ et al., 2010 Kanekura

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความเครียดออกซิเดชัน
ไกล่เกลี่ยโดยสารออกซิเจน (ROS) ที่เกี่ยวข้องกับการ
เกิดโรคของโรคทางระบบประสาทเช่นเสื่อม
โรคโรคพาร์กินสันและโรคหลอดเลือดสมองตีบและโรค
และกลยุทธ์การต้านอนุมูลอิสระได้แสดงให้เห็นความมุ่งมั่นในการรักษา
โรคทางระบบประสาททั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง (ฮอล์ลิ,
2006. แปลกปลอมและคณะ, 2010. กอชและคณะ, 2011) นอกเหนือจากการออกซิเดชั่
ความเครียด reticulum endoplasmic (ER) ความเครียดที่โดดเด่นด้วย
การสะสมโปรตีนที่กางออกและการแสดงออกของกลูโคสควบคุม
โปรตีน 78 (GRP78) ยังทำหน้าที่เป็นบทบาทสำคัญในเซลล์ประสาท
ตายและจำนวนของสัญญาณการตายของคลาสสิกอาจจะเกี่ยวข้องกับ ER
เกตเวย์ (Logue และคณะ, 2013. Scheper และ Hoozemans 2009)
ทางเดิน ER-พึ่งเกิดจากความเครียด ER จะนำไปสู่การ proapoptotic
การตอบสนองต่อโปรตีนกางออกรวมทั้งการเหนี่ยวนำ / CCAAT
โปรตีนโปรตีนคล้ายคลึงกันเพิ่มผูกพัน (CHOP) การเปิดใช้งาน
ของไคเนส apoptosis สัญญาณควบคุม 1 (ASK1)-c-Jun-N -terminal
ไคเนส (JNK) ทางเดินและบิ๋ม upregulation (หลิวและคณะ, 2013.
Stefani, et al, 2012). ในฐานะที่เป็นเนลล์ที่สำคัญสำหรับการอยู่รอดของเซลล์ประสาท
และการทำงานของเซลล์ปกติ ER มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลง
ในสภาวะสมดุลของเซลล์เช่นความไม่สมดุลของปฏิกิริยาออกซิเดชันในเส้นประสาท
ได้รับบาดเจ็บ (Malhotra และลิตร 2007) เมื่อโปรตีนลูกค้า
โหลดมากเกินไปเมื่อเทียบกับเงินสำรองของครูใหญ่ ER,
ER ความเครียดที่เกิดขึ้น ในขณะที่การสะสมโปรตีนกางออก
สามารถผลิตมากขึ้น ROS ซึ่งอาจนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชัน
(กิบสันและ Huang, 2004) มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าทั้ง
ความเครียดออกซิเดชันและความเครียด reticulum endoplasmic (ความเครียด ER) ได้
รับการเชื่อมโยงกับการเกิดโรคของโรคทางระบบประสาทจำนวนมาก
และนำไปสู่เซลล์ประสาท apoptosis (ฮิกกินส์และคณะ, 2010. Kanekura

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษามากมายได้แสดงให้เห็นปฏิกิริยาความเครียด
) โดยปฏิกิริยาออกซิเจน ( ROS ) สารที่เกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของโรค Neurodegenerative

เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพากินสัน และเลือดผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง
และกลยุทธ์สารต้านอนุมูลอิสระได้แสดงสัญญาในการรักษา
ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง Neurodegenerative โรค ( ฮัลลิเวลล์
Calabrese , 2006 ; et al . , 2010ghosh et al . , 2011 ) นอกจากการออกซิเดชัน
ความเครียด เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ( ER ) ความเครียด ลักษณะการสะสมโปรตีน
คลี่และการแสดงออกของโปรตีนกลูโคสควบคุม
78 ( grp78 ) ยังทำหน้าที่เป็นบทบาทที่สำคัญ ในเซลล์ประสาท
( และหมายเลขของสัญญาณความตายคลาสสิกอาจเกี่ยวข้องกับเอ้อ
เกตเวย์ ( " et al . , scheper 2013 ; และ hoozemans , 2009 )
เอ้อเอ้อโดยทางเดินเรียกโดยความเครียดจะนำไปสู่ proapoptotic
โปรตีนห่อการตอบสนองรวมถึงการ ccaat /
เสริมโปรตีนโปรตีนที่คล้ายคลึงกัน ( สับ ) , การเปิดใช้งานของสัญญาณควบคุม (
ไคเนส 1 ( ask1 ) – c-jun-n-terminal
ไคเนส ( jnk ) และระหว่างเส้นทาง BIM ( Liu et al . , 2013 ;
สเตฟานีและ al . , 2012 ) เป็นออร์แกเนลล์ที่สําคัญสําหรับ
การอยู่รอดของเซลล์ประสาทและการทำงานของเซลล์ปกติ เอ่อ คือ ความสมดุล เช่น การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ไฟฟ้า

( เกิดความไม่สมดุลในการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทและ มัลโฮทราคอฟแมน , 2007 ) เมื่อโปรตีน
ลูกค้าโหลดมากเกินไปเมื่อเทียบกับสำรองของผู้ดูแลเอ้อ , เอ้อ
ความเครียดเกิดขึ้น ขณะเดียวกัน การสะสมโปรตีนสามารถผลิตคลี่
ผลตอบแทนมากขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันและ

( Gibson ฮวง2004 ) การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าทั้งสอง
ความเครียดออกซิเดชันและเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ( ER ความเครียดความเครียด )
ได้รับการเชื่อมโยงกับหลายโรค Neurodegenerative โรค
และนำไปสู่เซลล์ประสาทเซลล์ ( ฮิกกินส์ et al . , kanekura 2010