Chronic renal failure (CRF) results

Chronic renal failure (CRF) results in profound lipid disorders, which stem largely from dysregulation of high density lipoproteins (HDL) and triglyceride-rich lipoprotein metabolism. Specifically, maturation of HDL is impaired and its composition is altered in CRF. In addition, clearance of triglyceride-rich lipoproteins and their atherogenic remnants is impaired, their composition is altered, and their plasma concentrations are elevated in CRF. Impaired maturation of HDL in CRF is primarily due to down regulation of lecithin-cholesterol-acyltransferase and, to a lesser extent, increased plasma cholesteryl ester transfer protein (CETP). Triglyceride enrichment of HDL in CRF is primarly due to hepatic lipase deficiency and elevated CETP activity. The CRF induced hypertriglyceridemia, abnormal composition, and impaired clearance of triglyceride-rich lipoproteins and their remnants are primarily due to down regulation of lipoprotein lipase, hepatic lipase, and the very low density lipoprotein receptor, as well as, up regulation of hepatic acyl-CoA cholesterol acyltransferase (ACAT). In addition, impaired HDL metabolism contributes to the disturbance of triglyceride-rich lipoprotein metabolism. These abnormalities are compounded by down regulation of apolipoproteins apoA-I, apoA-II and apoC-II in CRF. Together, these abnormalities may contribute to the risk of atherosclerotic cardiovascular disease and may adversely affect progression of renal disease and energy metabolism in CRF.
Two mechanisms contribute to nephrotic dyslipidemia: overproduction and impaired catabolism of apolipoproteine B-containing lipoproteins, decreased catabolism of chylomicrons and VLDL has been documented in the nephrotic syndrome. It is probable that abnormal lipoprotein catabolism results, at least in part, from urinary loss of some substances.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) ผลลัพธ์ในไขมันลึกซึ้งความผิดปกติ ซึ่งเกิดขึ้นจาก dysregulation lipoproteins ความหนาแน่นสูง (HDL) และเผาผลาญอาหารที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ไลโปโปรตีน เฉพาะ การเจริญเติบโตของ HDL เป็นความบกพร่อง และมีการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของภาพใน CRF นอกจากนี้ พิธีการของ lipoproteins อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์และเศษของ atherogenic เป็นความบกพร่อง มีการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของพวกเขา และมีการยกระดับความเข้มข้นของพลาสมาใน CRF การเจริญเติบโตบกพร่องของ HDL ใน CRF จะเป็นหลักเนื่องจากการลดลงของเลซิตินอร-acyltransferase และ ขอบเขตที่น้อย เพิ่มพลา cholesteryl เอสโอนโปรตีน (CETP) ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มคุณค่าของ HDL ใน CRF primarly เนื่องจากขาดเอนไซม์ไลเปสตับและกิจกรรม CETP สูงได้ เกิด CRF hypertriglyceridemia องค์ประกอบของความผิดปกติ และพิธีการบกพร่องของ lipoproteins อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์และเศษของพวกเขามีหลักการลงระเบียบ ของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส เอนไซม์ไลเปสตับ และรับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก เช่น เดียว ระเบียบของ acyl-CoA ที่ตับไขมัน acyltransferase (ACAT) นอกจากนี้ เผาผลาญ HDL บกพร่องก่อให้เกิดการรบกวนของการเผาผลาญอุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ไลโปโปรตีน ความผิดปกติเหล่านี้จะเพิ่มตามลงระเบียบของ apolipoproteins apoA-I, apoA II และ apoC-II ใน CRF ร่วมกัน ความผิดปกติเหล่านี้อาจนำไปสู่ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ atherosclerotic และอาจมีผลต่อความก้าวหน้าของโรคไตและการเผาผลาญพลังงานใน CRFสองกลไกที่นำไปสู่โรคไตไขมัน: นมากกว่าปกติและบกพร่องแคแทบอลิซึมของ lipoproteins ที่ประกอบด้วย B apolipoproteine ลดแคแทบอลิซึมของ chylomicrons และ VLDL ได้รับการรับรองในการเนโฟรติก น่าเป็นที่แคแทบอลิซึมของไลโปโปรตีนผิดปกติผล น้อยในส่วน จากปัสสาวะของสารบางอย่างได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เรื้อรังไตวาย (CRF) ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของไขมันที่ลึกซึ้งซึ่งส่วนใหญ่มาจากต้นกำเนิดของ dysregulation lipoproteins ความหนาแน่นสูง (HDL) และไตรกลีเซอไรด์การเผาผลาญอาหารที่อุดมไปด้วยไลโปโปรตีน โดยเฉพาะการเจริญเติบโตของ HDL เป็นความบกพร่องและองค์ประกอบของมันคือการเปลี่ยนแปลงใน CRF นอกจากนี้ในการกวาดล้างของ lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์ที่อุดมไปด้วยไขมันและเศษของพวกเขาลดองค์ประกอบของพวกเขาคือการเปลี่ยนแปลงและความเข้มข้นในพลาสมาของพวกเขาจะยกระดับใน CRF การเจริญเติบโตของการด้อยค่า HDL ใน CRF เป็นหลักเนื่องจากกฎระเบียบของเลซิตินลง-คอเลสเตอรอล acyltransferase และในระดับน้อยเพิ่มโปรตีนถ่ายโอนพลาสม่า Cholesteryl เอสเตอร์ (CETP) การเพิ่มปริมาณของไตรกลีเซอไรด์ HDL ใน CRF เป็น primarly จากการขาดเอนไซม์ไลเปสตับและกิจกรรม CETP สูง hypertriglyceridemia CRF เหนี่ยวนำให้เกิดองค์ประกอบที่ผิดปกติและการกวาดล้างบกพร่องของ lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์ที่อุดมไปด้วยและเศษของพวกเขามีสาเหตุหลักมาจากการควบคุมลงของไลโปโปรตีนไลเปสเอนไซม์ไลเปสตับและรับ density lipoprotein ที่ต่ำมากเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของการควบคุม acyl- ตับ CoA คอเลสเตอรอล acyltransferase (ACAT) นอกจากนี้การเผาผลาญ HDL บกพร่องก่อให้เกิดการรบกวนของไตรกลีเซอไรด์การเผาผลาญอาหารที่อุดมไปด้วยไลโปโปรตีน ความผิดปกติเหล่านี้จะประกอบตามระเบียบลงของอะ apoA-I apoA-II และ APOC-II ใน CRF ร่วมกันความผิดปกติเหล่านี้อาจนำไปสู่ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด atherosclerotic และอาจส่งผลกระทบลุกลามของโรคไตวายเรื้อรังและการเผาผลาญพลังงานใน CRF.
สองกลไกนำไปสู่ภาวะไขมันผิดปกติของไต: มากเกินไปและ catabolism บกพร่องของ apolipoproteine lipoproteins B-ที่มีลดลง catabolism ของ chylomicrons และ VLDL ได้รับการบันทึกไว้ในกลุ่มอาการของโรคไต มันอาจเป็นไปได้ว่าผลลัพธ์ไลโปโปรตีน catabolism ผิดปกติอย่างน้อยในส่วนหนึ่งจากการสูญเสียทางเดินปัสสาวะของสารบางอย่าง