Our previous in vitro studies have

Our previous in vitro studies have shown that treatment

of the rat erythrocytes with increasing F doses is accompa-
nied by their irreversible damage leading to apoptosis or

necrosis [15, 16]. At least three mechanisms—accumulation

of free Ca2+ in the cytosol, suppression of ATP synthesis,

and oxidative stress—were found to underlie F toxicity. The

present study was designed to confirm the potential ability

of F to induce premature death of rat erythrocytes under in

vivo conditions, after long-term consumption of excessive F

amounts, and elucidate the possible contribution of Ca2+

accumulation, ATP depletion, and oxidative stress in the

development of F-induced toxic F effects.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาในหลอดทดลองของเราก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาของเม็ดเลือดแดงของหนูด้วยปริมาณ F เพิ่มขึ้นเป็น accompa-nied โดยเสียที่นำไปสู่การตายของเซลล์ หรือตายเฉพาะส่วน [15, 16] กลไกที่ 3 — การสะสมของฟรี Ca2 + ในไซโตซอล ยับยั้งการสังเคราะห์ ATPและความเครียดออกซิเดชันซึ่งพบว่าเป็นรากฐานความเป็นพิษของ F การออกแบบมาเพื่อยืนยันความสามารถในการศึกษาของ F เพื่อก่อให้เกิดเสียชีวิตก่อนวัยอันควรของเม็ดเลือดแดงหนูใต้ในเงื่อนไข vivo หลังจากการใช้ระยะยาวของ F ที่มากเกินไปจำนวน และ elucidate ส่วนจะเป็นไปได้ของ Ca2 +สะสม ATP ลดลง และความเครียดออกซิเดชันในการการพัฒนาของ F ที่เกิดผลพิษของ F

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาก่อนหน้าในหลอดทดลองของเราได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาของเม็ดเลือดแดงหนูที่มีการเพิ่มปริมาณ F นั้น accompa- Nied จากความเสียหายกลับไม่ได้ของพวกเขาที่นำไปสู่การตายของเซลล์หรือเนื้อร้าย [15 16] อย่างน้อยสามกลไกการสะสมของ Ca2 + ฟรีในเซลล์ปราบปรามการสังเคราะห์เอทีพีและ oxidative ความเครียดพบว่ารองรับความเป็นพิษ F การศึกษาปัจจุบันได้รับการออกแบบเพื่อยืนยันความสามารถที่มีศักยภาพของ F ที่จะทำให้เกิดการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรของเม็ดเลือดแดงหนูภายใต้ในสภาพร่างกายหลังการบริโภคในระยะยาวของ F มากเกินไปปริมาณและชี้ให้เห็นผลงานที่เป็นไปได้ของ Ca2 + สะสมพร่องเอทีพีและความเครียดออกซิเดชันในการพัฒนาของผลกระทบที่เป็นพิษ F F-induced