Parkinson’s disease is characterize

Parkinson’s disease is characterized by slowness or absence of movement (bradykinesia or akinesia), rigidity, and a resting tremor (especially in the hands and fingers). Patients have difficulty initiating movements, and once initiated the movements are abnormally slow. The cause of Parkinson’s disease is the loss of the dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (Figure 4.10). From one’s knowledge of the effects of the nigrostriatal pathway on the direct and indirect pathways, it becomes straightforward to see why the loss of this pathway results in the poverty of movement symptomatic of Parkinson’s disease. Because the nigrostriatal pathway excites the direct pathway and inhibits the indirect pathway, the loss of this input tips the balance in favor of activity in the indirect pathway. Thus, the GPint neurons are abnormally active, keeping the thalamic neurons inhibited. Without the thalamic input, the motor cortex neurons are not as excited, and therefore the motor system is less able to execute the motor plans in response to the patient’s volition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคพาร์กินสันเป็นลักษณะ slowness หรือขาดความแข็งแกร่ง (bradykinesia หรือ akinesia), เคลื่อนไหว และสั่นห้อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมือและนิ้วมือ) ผู้ป่วยมีปัญหาในการเริ่มต้นเคลื่อนไหว และเมื่อเริ่มต้นเคลื่อนไหวจะช้าอย่างผิดปกติ สาเหตุของโรคพาร์กินสันคือ การสูญเสียของ neurons dopaminergic ใน substantia nigra พารอินเต compacta (รูป 4.10) จากหนึ่งความรู้ลักษณะของทางเดิน nigrostriatal บนทางเดินทางตรง และทางอ้อม มันจะตรงไปตรงมาจะเห็นเหตุการสูญเสียของทางเดินนี้ผลในความยากจนของการเคลื่อนไหวอาการของโรคพาร์กินสัน เนื่องจากทางเดิน nigrostriatal ตื่นเต้นทางเดินโดยตรง และยับยั้งทางเดินทางอ้อม การสูญเสียของอินพุตนี้เคล็ดลับดุลสามารถกิจกรรมในทางเดินอ้อม ดังนั้น GPint neurons อยู่อย่างผิดปกติ รักษา neurons thalamic ห้าม โดยไม่ต้องป้อนข้อมูล thalamic, neurons มอเตอร์ cortex อยู่ไม่เป็นที่ตื่นเต้น และระบบมอเตอร์จะสามารถดำเนินแผนมอเตอร์ในการตอบสนองของผู้ป่วย volition น้อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคพาร์กินสันเป็นลักษณะช้าหรือไม่มีการเคลื่อนไหว (bradykinesia หรือ akinesia), ความแข็งแกร่งและการสั่นสะเทือนที่พำนัก (โดยเฉพาะในมือและนิ้วมือ) ผู้ป่วยที่มีความยากลำบากในการเคลื่อนไหวเริ่มต้นและเมื่อเริ่มเคลื่อนไหวช้าผิดปกติ สาเหตุของโรคพาร์กินสันคือการสูญเสียเซลล์ประสาทในมิเนอร์จิ compacta ปาร์ substantia นิโกร (รูปที่ 4.10) จากความรู้หนึ่งของผลกระทบของการเดิน nigrostriatal บนทางเดินตรงและทางอ้อมมันจะกลายเป็นตรงไปตรงมาจะเห็นว่าทำไมการสูญเสียนี้จะส่งผลทางเดินในความยากจนของการเคลื่อนไหวอาการของโรคพาร์กินสัน เพราะทางเดิน nigrostriatal ตื่นเต้นทางเดินตรงและยับยั้งการเดินอ้อม, การสูญเสียนี้เคล็ดลับใส่ความสมดุลในความโปรดปรานของกิจกรรมในวิถีทางอ้อม ดังนั้นเซลล์ประสาท GPint มีการใช้งานอย่างผิดปกติ, การเก็บรักษาเซลล์ประสาท thalamic ยับยั้ง โดยไม่ต้องใส่ thalamic, เซลล์ประสาทรถยนต์นอกไม่ได้ตื่นเต้นและดังนั้นจึงระบบมอเตอร์น้อยสามารถที่จะดำเนินแผนการมอเตอร์ในการตอบสนองต่อความตั้งใจของผู้ป่วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคพาร์กินสันเป็นลักษณะช้าหรือขาดของการเคลื่อนไหว ( หน้าที่การสอบถามหรือลูกเหม็น ) , ความแข็งแกร่ง และอาการสั่น ( โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมือและนิ้วมือ ) ผู้ป่วยมีปัญหาด้านการเคลื่อนไหว และเมื่อเริ่มการเคลื่อนไหวผิดปกติช้า สาเหตุของโรคพาร์กินสันเป็นความสูญเสียของประสาทเกี่ยวกับโดปามีนใน substantia ไนกร้า Pars หลอดเรโซแนนซ์ ( รูปที่ 4.10 )จากความรู้เรื่องผลกระทบของเส้นทางวิถีไนโกรสไตรตาลในทางตรงและทางอ้อม จะตรงไปตรงมา ว่าทำไมการสูญเสียของทางเดินนี้ผลลัพธ์ในความยากจนของความเคลื่อนไหวอาการของพาร์กินสัน เพราะเส้นทางวิถีไนโกรสไตรตาลตื่นเต้นทางตรง และยับยั้งเดินอ้อมการสูญหายของข้อมูลนี้เคล็ดลับความสมดุลในความโปรดปรานของกิจกรรมในทางทางอ้อม ดังนั้น เซลล์ประสาท gpint ผิดปกติปราดเปรียว รักษาเซลล์ประสาทเทคยับยั้ง โดยไม่ต้องใส่เทค มอเตอร์คอร์เท็กซ์เซลล์ประสาทจะไม่ตื่นเต้น และดังนั้น ระบบมอเตอร์จะได้น้อยกว่ารันมอเตอร์แผนในการตอบสนองความปรารถนาของผู้ป่วย