The Ebola virus causes an acute, se

The Ebola virus causes an acute, serious illness – Ebola virus disease (EVD). It is thought that fruit bats of the Pteropodidae family are natural Ebola virus hosts. Humans are infected through direct contact (through broken skin or mucous membranes) with the blood, secretions, organs or other bodily fluids of infected animals such as chimpanzees, gorillas, fruit bats, and monkeys found ill or dead in the rainforest.

The incubation period is between 2 to 21 days. Humans are not infectious until they develop symptoms. The first symptoms are the sudden onset of fever, fatigue, muscle pain, headache and a sore throat. These early symptoms are followed by vomiting, diarrhoea, bleeding and symptoms of impaired kidney and liver function.

Ebola virus spreads from the initial infection site to the lymph nodes, liver, spleen and adrenal glands. The endothelial cells, liver cells, and several types of immune cells (monocytes, lymphocytes and dendritic cells) are the main targets of viral infection (1). Macrophages are among the first cells infected by the virus, and the infection results in programmed cell death (2). Macrophage infection leads to the production of pro-inflammatory cytokines, which may induce bystander apoptosis in lymphocyte populations, thereby contributing to lymphopenia and immunosuppression. IL-6 and macrophage-derived TNF-α also induces changes in vascular permeability. The production of tissue factor by infected macrophages leads to dysregulation of coagulation. Hepatocyte infection leads to decreased synthesis of liver-derived clotting factors. Infection of adrenal glands results in hypotension and metabolic disorders, which together with immunosuppression and coagulopathy contribute to multiple organ failure and shock (3). Thus the overall systemic body virus spread leads to hypovolemic shock, disseminated intravascular coagulation, and - if untreated - finally can lead to multiple organ dysfunction syndrome and death.

In acute disease, patients are extremely viremic, and there is evidence of messenger ribonucleic acid (mRNA) of multiple cytokine activation. In vitro studies reveal that these cytokines lead to shock and increased vascular permeability, the basic pathophysiological processes most often seen in viral haemorrhagic fever infection. Another prominent pathological feature is pronounced macrophage involvement. Inadequate or delayed immune response to these novel viral antigens may lead to rapid development of overwhelming viremia. Extensive infection and necrosis of affected organs also are described. Haemorrhagic complications are multifactorial and are related to hepatic damage, consumptive coagulopathy.

Phase I can be characterised as the transfer of the Ebola virus from an animal carrying the virus to a human, usually via small cutaneous lesions. Similar principles apply in human-to-human transmission during Ebola outbreaks. Phase II can be characterised as the early symptomatic stage — usually between days four and ten — where symptoms of a viral illness appear and gradually progress toward more advanced manifestations of the disease. Finally, Phase III represents the advanced Ebola virus disease, with haemorrhagic manifestations, impaired immunity, and end-organ failure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไวรัสอีโบลาทำให้เกิดการเจ็บป่วยเฉียบพลัน ร้ายแรงโรคไวรัสอีโบลา (EVD) มันเป็นความคิดชัดของครอบครัว Pteropodidae โฮสต์ไวรัสอีโบลาธรรมชาติ มนุษย์มีการติดเชื้อผ่านการสัมผัสโดยตรง (ผ่านผิวที่แตกหรือเมือก) กับเลือด หลั่ง อวัยวะ หรือของเหลวอื่น ๆ ร่างกายของสัตว์ที่ติดเชื้อ เช่นลิงชิมแปนซี กอริลล่า ค้างคาวผลไม้ ลิงพบป่วยหรือตายในป่าฝนระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 2 ถึง 21 วัน มนุษย์จะไม่ติดเชื้อจนกว่าพวกเขาพัฒนาอาการ อาการแรกเป็นการโจมตีฉับพลันของไข้ อ่อนเพลีย ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ และเจ็บคอ อาการเหล่านี้ก่อนจะตาม ด้วยอาเจียน ท้องเสีย เลือดออก และอาการของตับและไตบกพร่องอีโบลาไวรัสแพร่กระจายจากการติดเชื้อเริ่มต้นไซต์ไปต่อมน้ำเหลือง ตับ ม้าม และต่อม เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ตับ และหลายประเภทของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (monocytes เซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์ไดรต์) เป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อไวรัส (1) แมโครฟาจจะระหว่างเซลล์แรกติดเชื้อจากไวรัส และผลการติดเชื้อในตาย (2) Macrophage ติดเชื้อนำไปสู่การผลิตไซโตไคน์ที่ pro-อักเสบ ซึ่งอาจก่อให้เกิดการตายช่วยในประชากร lymphocyte จึงเอื้อต่อการ lymphopenia และ immunosuppression IL-6 และ macrophage มา TNF-αยังก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดซึมผ่าน การผลิตเนื้อเยื่อคูณแมโครฟาจที่ติดเชื้อสู่ dysregulation การแข็งตัว Hepatocyte ติดเชื้อนำไปสู่การสังเคราะห์ลดลงปัจจัยมาตับแข็งตัว ติดเชื้อของต่อมหมวกไตส่งผลในความดันเลือดต่ำและเผาผลาญอาหารที่ผิดปกติ ซึ่งร่วมกับ immunosuppression และ coagulopathy สมทบหลายอวัยวะล้มเหลว และช็อก (3) ดังนั้นการแพร่กระจายไวรัสของระบบโดยรวมร่างกายไปสู่ hypovolemic shock แข็งตัว intravascular เผยแพร่ และ - ถ้าไม่ถูกรักษา - สามารถนำไปสู่อาการผิดปกติของอวัยวะและเสียชีวิตหลายในโรคเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่มี viremic มาก และมีหลักฐานของ messenger ribonucleic กรด (mRNA) ของการเปิดใช้ cytokine หลาย การศึกษาในหลอดทดลองเปิดเผยว่า เหล่านี้ไซโตไคน์ที่นำไปสู่การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น กระบวนการพื้นฐาน pathophysiological เห็นบ่อยที่สุดในการติดเชื้อไข้เลือดออกไวรัส อีกคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาที่โดดเด่นคือการออกเสียง macrophage มีส่วนร่วม ล่าช้า หรือไม่เพียงพอภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อแอนติเจนของไวรัสเหล่านี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ครอบงำ ครอบคลุมเชื้อและการตายเฉพาะส่วนของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบยังมีอธิบายนี้ ภาวะแทรกซ้อนเลือดออกมี multifactorial และเกี่ยวข้องกับความเสียหายของตับ consumptive coagulopathyขั้นตอนที่ฉันสามารถลักษณะเป็นการโอนย้ายของไวรัสอีโบลาจากสัตว์ไวรัสเพื่อมนุษย์ มักจะผ่านทางแผลที่ผิวหนังขนาดเล็กพกพา หลักการคล้ายกันที่ใช้ในการส่งมนุษย์สู่มนุษย์ในระหว่างการระบาดของโรคอีโบลา ระยะ II สามารถโดดเด่นเป็นอาการระยะเริ่มต้น — ปกติระหว่างวันสี่และสิบ — ที่ปรากฏอาการของการเจ็บป่วยไวรัส และความก้าวหน้าไปมากขึ้นเรื่อย ๆ อาการของโรคขั้นสูง ในที่สุด ระยะ III แสดงขั้นสูงอีโบลาไวรัสโรค อาการเลือดออก ภูมิคุ้มกันบกพร่อง และความล้มเหลวของอวัยวะที่สิ้นสุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Ebola ไวรัสที่ทำให้เกิดพิษเฉียบพลัน, โรคร้ายแรง - โรคไวรัสอีโบลา (EVD) คิดว่ามันเป็นค้างคาวผลไม้ของครอบครัว Pteropodidae เป็นธรรมชาติ Ebola เจ้าภาพไวรัส มนุษย์มีการติดเชื้อผ่านการสัมผัสโดยตรง (ผ่านทางผิวหนังที่ขาดหรือเยื่อเมือก) พร้อมเลือดหลั่งอวัยวะหรือของเหลวในร่างกายอื่น ๆ ของสัตว์ที่ติดเชื้อเช่นลิงชิมแปนซีกอริลล่าค้างคาวผลไม้และลิงพบว่าป่วยหรือตายอยู่ในป่าฝน.

ระยะฟักตัว อยู่ระหว่าง 2-21 วัน มนุษย์ไม่ได้ติดเชื้อจนกว่าพวกเขาจะมีอาการ อาการแรกคือการโจมตีอย่างฉับพลันของไข้อ่อนเพลียปวดกล้ามเนื้อปวดหัวและอาการเจ็บคอ อาการเริ่มแรกเหล่านี้จะตามมาด้วยการอาเจียนท้องเสียเลือดและอาการของการด้อยค่าของไตและตับฟังก์ชั่น.

Ebola ไวรัสแพร่กระจายจากเว็บไซต์ติดเชื้อครั้งแรกไปที่ต่อมน้ำเหลืองตับม้ามและต่อมหมวกไต เซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ตับและหลายประเภทของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (monocytes, เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์ dendritic) เป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อไวรัส (1) ขนาดใหญ่อยู่ในหมู่ที่เซลล์แรกที่ติดเชื้อไวรัสและผลการติดเชื้อในการตายของเซลล์โปรแกรม (2) การติดเชื้อ macrophage จะนำไปสู่การผลิตของ cytokines โปรอักเสบซึ่งอาจทำให้เกิดการตายของเซลล์บ้านใกล้เรือนเคียงในประชากรเม็ดเลือดขาวจึงเอื้อต่อ lymphopenia และภูมิคุ้มกัน IL-6 และ macrophage มา TNF-αยังก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของหลอดเลือด การผลิตปัจจัยเนื้อเยื่อโดยขนาดใหญ่ที่ติดเชื้อจะนำไปสู่การแข็งตัวของ dysregulation การติดเชื้อตับนำไปสู่การสังเคราะห์สารที่ลดลงของตับได้มาจากปัจจัยการแข็งตัว การติดเชื้อของต่อมหมวกไตผลลัพธ์ในความดันโลหิตต่ำและความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งร่วมกับภูมิคุ้มกันและนำไปสู่การแข็งตัวของอวัยวะล้มเหลวหลายและช็อต (3) ดังนั้นระบบโดยรวมของการแพร่กระจายไวรัสร่างกายนำไปสู่การ hypovolemic ช็อกเผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดและ - ถ้าได้รับการรักษา - ในที่สุดก็สามารถนำไปสู่โรคอวัยวะผิดปกติของหลาย ๆ คนและความตาย.

ในการเกิดโรคเฉียบพลันผู้ป่วย viremic มากและมีหลักฐานของผู้ส่งสารกรด ribonucleic ( mRNA) การเปิดใช้งานหลายไซโตไคน์ ในการศึกษาในหลอดทดลองพบว่า cytokines เหล่านี้นำไปสู่การช็อตและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดกระบวนการ pathophysiological พื้นฐานส่วนใหญ่มักจะเห็นในการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกไข้ อีกคุณสมบัติเด่นพยาธิสภาพที่เด่นชัดคือการมีส่วนร่วม macrophage ไม่เพียงพอหรือความล่าช้าในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแอนติเจนของไวรัสเหล่านี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ครอบงำ การติดเชื้ออย่างกว้างขวางและเนื้อร้ายของอวัยวะได้รับผลกระทบนอกจากนี้ยังจะมีการอธิบาย ภาวะแทรกซ้อนเลือดออกเป็น multifactorial และมีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ตับ coagulopathy บริโภค.

ระยะที่สามารถจะมีลักษณะการถ่ายโอนของไวรัสอีโบลาจากสัตว์แบกไวรัสไปยังมนุษย์นั้นมักจะผ่านผิวหนังแผลขนาดเล็ก หลักการที่คล้ายกันนำไปใช้ในการส่งมนุษย์สู่มนุษย์ในช่วงการระบาดของโรคอีโบลา ระยะที่สองสามารถจะมีลักษณะเป็นขั้นตอนที่มีอาการต้น - ปกติระหว่างวันที่สี่สิบ - กรณีที่อาการของการเจ็บป่วยไวรัสและค่อยๆปรากฏความคืบหน้าต่ออาการที่สูงขึ้นของการเกิดโรค ในที่สุดขั้นตอนที่สามหมายถึงโรคไวรัสอีโบลาขั้นสูงที่มีอาการตกเลือดภูมิคุ้มกันบกพร่องและความล้มเหลวปลายอวัยวะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไวรัสอีโบล่า สาเหตุการเจ็บป่วยร้ายแรงเฉียบพลันและโรคไวรัสอีโบลา ( evd ) คิดว่ามันเป็นค้างคาวผลไม้ของครอบครัว Pteropodidae โฮสต์อีโบลาไวรัสธรรมชาติ มนุษย์ติดเชื้อผ่านทางติดต่อโดยตรง ( ผ่านผิวแตกหรือเยื่อเมือก ) กับเลือดหลั่ง อวัยวะ หรือของเหลวในร่างกายอื่น ๆ ของสัตว์ที่ติดเชื้อ เช่น ลิงชิมแปนซี กอริลล่า ค้างคาวผลไม้ และลิงพบว่าป่วย หรือตายในป่าฝนระยะเวลาระหว่าง 2 ถึง 21 วัน มนุษย์จะไม่ติดเชื้อจนมีอาการ . อาการแรกคือ จู่ๆ แสดงอาการไข้ อ่อนเพลีย ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ และอาการเจ็บคอ อาการเหล่านี้จะตามด้วยการอาเจียน ท้องเสีย มีเลือดออกและอาการของไตและตับทำงานบกพร่อง .อีโบลาไวรัสแพร่กระจายจากไซต์เริ่มต้นการติดเชื้อไปยังต่อมน้ำเหลือง ตับ ม้าม และต่อมหมวกไต เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ตับ เซลล์ , และหลายประเภทของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ( เม็ดเลือดขาว และเซลล์โมโนไซท , ) เป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อไวรัส ( 1 ) macrophages ในหมู่แรกเซลล์ที่ติดเชื้อโดยไวรัสและการติดเชื้อผลในการตายของเซลล์ ( 2 ) การติดเชื้อในแมโครเฟจ นำไปสู่การผลิต pro-inflammatory cytokines ซึ่งอาจทำให้เกิดการตายแบบ apoptosis โดยผู้เห็นเหตุการณ์ในประชากร เพื่อให้เกิด lymphopenia และการกดภูมิคุ้มกัน . IL-6 และ TNF - αแมคโครฟาจและยังก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านหลอดเลือด . การผลิตของปัจจัยเนื้อเยื่อโดย macrophages ติดเชื้อไปสู่ dysregulation ของการแข็งตัวของ การติดเชื้อของตับนำไปสู่การสังเคราะห์ของตับลดลงมาจากปัจจัยการแข็งตัวของเลือด . โรคของต่อมหมวกไตผิดปกติ ความดันเลือดต่ำ และผลในการสลาย ซึ่งร่วมกับและสนับสนุนการแสดงเลือดอวัยวะล้มเหลวหลายช็อต ( 3 ) ดังนั้นระบบร่างกายโดยรวมไวรัสแพร่กระจายไปสู่ Hypovolemic shock ภาวะเพศกำกวม และถ้าดิบ - ในที่สุดจะนำไปสู่กลุ่มอาการพาทูและความตายในโรคเฉียบพลัน ผู้ป่วยมีมาก viremic และมีหลักฐานของทูตสาธารณรัฐสังคมนิยมประชาธิปไตยศรีลังกา ( mRNA ) ของไซโตไคน์หลายการเปิดใช้งาน ในหลอดทดลองพบว่า สารเหล่านี้ทำให้ช็อกและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด , พยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานกระบวนการที่เห็นบ่อยที่สุดในไวรัส โรคไข้เลือดออก การติดเชื้อ อีกคุณลักษณะเด่นทางพยาธิวิทยาออกเสียงเป็นแมคโครฟาจเกี่ยวข้อง ไม่เพียงพอหรือล่าช้า การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนนี้นวนิยายอาจนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ viremia ท่วมท้น การติดเชื้อของอวัยวะได้รับผลกระทบกว้างขวาง และยัง อธิบาย multifactorial เลือดออกภาวะแทรกซ้อน และเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ตับการบริโภคเลือด .ระยะที่ 1 มีลักษณะเป็นการถ่ายโอนของไวรัสอีโบลาจากสัตว์แบกไวรัสมนุษย์มักจะผ่านแผลขนาดเล็กที่ผิวหนัง . ใช้หลักการที่คล้ายกันในมนุษย์เพื่อการส่งมนุษย์ในอีโบลาระบาด ระยะที่ 2 มีลักษณะเป็นขั้นตอน - อาการแรกมักจะระหว่างสี่วันและสิบที่อาการของโรคไวรัสปรากฏขึ้นและค่อยๆคืบหน้าขั้นสูงเพิ่มเติม ลักษณะอาการของโรค สุดท้ายระยะที่ 3 แสดงถึงโรคอีโบลาไวรัสขั้นสูง ด้วยอาการตกเลือด ภูมิต้านทานบกพร่อง และปลายอวัยวะล้มเหลว