Thrombopoietin and most hemostatic

Thrombopoietin and most hemostatic proteins
are synthesized in the liver. Thus, reduced hepatic
synthetic function results in prolongation
of the screening tests of coagulation (particularly
the prothrombin time) and reduced platelet counts,
although levels of factor VIII and von Willebrand
factor are increased.35 Acute alcohol intake inhibits
platelet aggregation. In chronic liver disease,
there is also increased fibrinolytic potential
due to the failure of the liver to metabolize tissue
plasminogen activator. In cholestatic liver disease,
there is reduced absorption of lipid-soluble
vitamins, so reduced amounts of the vitamin K–
dependent coagulation factors II, VII, IX, and X
are produced. Furthermore, in liver disease, the
failure of the normal enzymatic removal of sialic
acid from fibrinogen results in dysfibrinogenemia36
(Fig. 3A).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Thrombopoietin
และโปรตีนห้ามเลือดส่วนใหญ่มีการสังเคราะห์ในตับ ดังนั้นตับลดลงผลการสังเคราะห์ฟังก์ชั่นในการยืดของการตรวจคัดกรองของการแข็งตัว(โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลา prothrombin) และลดลงนับเกล็ดเลือดแม้ว่าระดับของปัจจัยVIII และฟอน Willebrand ปัจจัยที่มีการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ increased.35 เฉียบพลันยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด ในโรคตับเรื้อรังมีศักยภาพเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ยังละลายลิ่มเลือดเนื่องจากความล้มเหลวของตับในการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระตุ้นplasminogen ในโรคตับ cholestatic, มีการลดการดูดซึมของไขมันที่ละลายวิตามินในปริมาณที่ลดลงดังนั้นของวิตามินK-แข็งตัวขึ้นอยู่กับปัจจัยที่สองปกเกล้าเจ้าอยู่หัวIX และ X ที่มีการผลิต นอกจากนี้ในโรคตับที่ความล้มเหลวของการกำจัดของเอนไซม์ปกติของ sialic กรดจากผล fibrinogen ใน dysfibrinogenemia36 (รูป. 3A)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และส่วนใหญ่เป็นโปรตีน
ห้ามเลือดทรอมโบพอยอีตินสังเคราะห์ที่ตับ ดังนั้น การลดฟังก์ชันผลลัพธ์ในการสังเคราะห์เอนไซม์

ของการทดสอบการคัดกรองของการแข็งตัวของเลือด ( โดยเฉพาะ
เวลาโปรธรอมบิน ) และลดลงนับเกล็ดเลือด
ถึงแม้ว่าระดับ 8 , ปัจจัยและวอนวิลแบรนด์
ปัจจัยเป็น increased.35 แอลกอฮอล์เฉียบพลันยับยั้ง
เกล็ดเลือด . ในผู้ป่วยโรคตับ
นอกจากนี้ยังเพิ่มศักยภาพ
ขาดเนื่องจากความล้มเหลวของตับจะเผาผลาญได้หาเยื่อม

ในโรคสองขั้วตับ ลดการดูดซึมของไขมัน
มีละลาย
วิตามินเพื่อลดปริมาณของวิตามิน K -
ขึ้นอยู่กับปัจจัยการแข็งตัว II , VII 9 และ x
ผลิต นอกจากนี้ ในโรคตับ
ความล้มเหลวของการกำจัดเอนไซม์ปกติ
เซียริกกรดจากฟามผลลัพธ์ใน dysfibrinogenemia36
( รูปที่ 3 )