It is well known that apart from red blood cells and white blood cells (WBC), the blood also contain platelets. Platelets in the human body play an important role in homeostasis and thrombosis. It is well established that in the dengue virus infected patients the number of platelets decreases to less than 50,000 per micro liter [21] and [22] whereas the normal range in the healthy subjects varies from 150,000 to 400,000 per micro liter. The decrease in platelets counts is most likely due to two reasons i.e. firstly decreased occurred due to less production and secondly, destruction in blood stream as a result of dengue virus infection.
Platelets are produced from the cytoplasmic fragmentation of megakaryocytes as anucleate cells [23], [24], [25] and [26]. Bone marrow stromal cells get infected as a result of dengue virus infection, affecting normal function of bone marrow that leads to low production of platelets [27], [28] and [29]. Destruction of platelets within the blood stream may probably be due to carotene deficiency causing dryness of a cellular wall, resulting an ultimate cell death. In normal condition there are varieties of cytoplasmic structures inside the platelet. These structures includes lysosomes and two types of granules i.e. electron dense granules and α-granules actin (protein) uniformly distributed throughout and an irregular internal network of canaliculi through which the granules content comes to the platelet surface. The electron dense granules contain adenosine diphosphate (ADP), adenosine triphosphate (ATP), calcium and serotonin, whereas the clotting factors, growth factors, and other proteins are stored in α-granules. As previously mentioned, carotene deficiency in blood causes dryness of a plasma membrane as a result most of the cytoplasmic structures such as ADP, ATP, etc. leaks out of the cell into the blood plasma [15]. Therefore, the Raman line at 750 cm−1 appeared in the spectra of dengue virus infected samples is likely due to ADP [22]. Similarly, the Raman peak at 850 cm−1 is due to the release of cytoplasmic structures from the platelets which most probably assigned for ADP. In case of dengue virus infection, ADP gets leak into extra cellular fluid because of the dryness of cell membrane as mentioned earlier and remains in the sera even after centrifugation.
เป็นที่รู้จักกันดีว่า นอกจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว (WBC), เลือดยังประกอบด้วยเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดในร่างกายมนุษย์มีบทบาทสำคัญในภาวะธำรงดุลและเลือด ดีก่อตั้งว่า ในผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก จำนวนเกล็ดเลือดลดต่ำกว่า 50000 ต่อไมโครลิตร [21] และ [22] ในขณะที่ช่วงปกติในเรื่องสุขภาพตั้งแต่ใน 150, 000 ถึง 400000 ต่อไมโครลิตร ลดลงของเกล็ดเลือดการตรวจนับเนื่องจากเหตุผลสองประการคือประการแรก ลดลงมักจะเกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตน้อย และประการที่สอง ทำลายเลือดสตรีมจากการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกเกล็ดเลือดจะผลิตจากเศษ megakaryocytes เรียง cytoplasmic เป็น anucleate เซลล์ [23], [24], [25] [26] และ ไขกระดูก stromal เซลล์ติดเชื้อจากการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก มีผลต่อการทำงานปกติของไขกระดูกให้ผลิตต่ำของเกล็ดเลือด [27], [28] [29] และการ คงอาจทำลายของเกล็ดเลือดในกระแสเลือดเนื่องจากแคโรทีนขาดทำให้เกิดความแห้งกร้านของผนังเซลลูลาร์ การเกิดการตายของเซลล์ที่ดีที่สุด ในสภาพปกติ มีพันธุ์ cytoplasmic โครงสร้างภายในเกล็ดเลือด โครงสร้างเหล่านี้มี lysosomes และสองชนิดเม็ดเช่นอิเล็กตรอนหนาแน่นเม็ด และเม็ดด้วยกองทัพแอกติน (โปรตีน) กระจายทั่วสม่ำเสมอเมื่อเทียบเคียง และความผิดปกติภายในเครือข่าย canaliculi ซึ่งเม็ดมาพื้นผิวเกล็ดเลือด อิเล็กตรอนหนาแน่นเม็ดประกอบด้วยอะดี diphosphate (ADP), อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP), แคลเซียม และ serotonin ในขณะที่โรคปัจจัย ปัจจัยการเจริญเติบโต และโปรตีนอื่น ๆ เก็บไว้ในเม็ดด้วยกองทัพ ก่อนหน้านี้ที่ กล่าวถึง แคโรทีนขาดเลือดทำให้เกิดความแห้งกร้านของเยื่อพลาสมาเป็นผลส่วนใหญ่ cytoplasmic โครงสร้างเช่น ADP, ATP ฯลฯ รั่วออกจากเซลล์ในเลือด [15] ดังนั้น รามันที่บรรทัดที่ 750 cm−1 ปรากฏในแรมสเป็คตราตัวอย่างไวรัสที่ติดเชื้อไข้เลือดออกมีแนวโน้มจาก ADP [22] ในทำนองเดียวกัน ครามันที่ 850 cm−1 ได้เนื่องจากการปล่อยโครงสร้าง cytoplasmic จากเกล็ดเลือดที่ที่กำหนดให้สำหรับ ADP ในกรณีที่ติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก ADP จะรั่วเป็นน้ำมันพิเศษโทรศัพท์มือถือเนื่องจากความแห้งกร้านของเซลล์เมมเบรนเป็น และยังคงอยู่ในนโยบายแม้หลังจาก centrifugation
การแปล กรุณารอสักครู่..

มันเป็นที่รู้จักกันดีว่านอกจากเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว ( WBC ) เลือดยังประกอบด้วยเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดในร่างกายมนุษย์มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของร่างกาย และการอุดตัน . มันเป็นที่ยอมรับว่า ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกจำนวนเกล็ดเลือดลดลงน้อยกว่า 50000 ต่อไมโครลิตร [ 21 ] และ [ 22 ] และช่วงปกติในคนปกติแตกต่างจาก 150 , 000 ถึง 400000 ต่อไมโครลิตร ปริมาณเกล็ดเลือดนับน่าจะเกิดจากสองสาเหตุคือ ประการแรกที่เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงในการผลิตน้อย และประการที่สอง การทำลายในกระแสเลือดเป็นผลจากการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก
เกล็ดเลือดที่ได้จากการกระจายตัวของนี้ของ megakaryocytes เป็น anucleate เซลล์ [ 23 ] , [ 24 ] , [ 25 ] และ [ 26 ] ไขกระดูก stromal เซลล์ติดเชื้อเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ที่มีผลต่อการทำงานปกติของไขกระดูกที่นำไปสู่การผลิตต่ำเกล็ดเลือด [ 27 ] [ 28 ] และ [ 29 ]ทำลายเกล็ดเลือดในกระแสเลือดอาจจะเกิดจากการขาดไบโอตินสาเหตุ dryness ของผนังเซลล์ ทำให้เซลล์ตายได้สุดยอด . ในภาวะปกติ มีความหลากหลายของโครงสร้างนี้ภายในเกล็ดเลือด . โครงสร้างเหล่านี้มี และสองชนิดของเม็ดเช่นอิเล็กตรอนความหนาแน่นเม็ดแกรนูล และแอลฟา actin ( โปรตีน ) โดยการกระจายทั่วประเทศและผิดปกติภายในเครือข่ายของต๋าวที่เม็ดเนื้อหามาถึงพื้นผิวของ . อิเล็กตรอนความหนาแน่นเม็ดประกอบด้วยอะดีโนซีน ไดฟอสเฟต ( ADP ) , อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต ( ATP ) , แคลเซียมและ serotonin และปัจจัยการแข็งตัวของปัจจัยและโปรตีนอื่น ๆที่ถูกเก็บไว้ในแอลฟาเม็ด ตามที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ แคโรทีน ขาดเลือดทำให้เกิดความแห้งกร้านของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นผลส่วนใหญ่ของโครงสร้างนี้เช่น ADP ATP , ฯลฯ รั่วไหลออกจากเซลล์ในเลือด [ 15 ] ดังนั้น สายรามัญที่ 750 cm − 1 ปรากฏในสเปกตรัมของไวรัสไข้เลือดออกไวรัสตัวอย่าง น่าจะเกิดจากการ ADP [ 22 ] ในทํานองเดียวกันรามันสูงสุด 850 cm − 1 คือเนื่องจากการปล่อยของโครงสร้างนี้จากเกล็ดเลือดซึ่งส่วนใหญ่อาจมอบหมายให้ ADP . ในกรณีของการติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ในเซลล์ , ได้รับการรั่วไหลของของเหลวพิเศษ ADP เพราะความแห้งกร้านของเยื่อหุ้มเซลล์ที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้และยังคงอยู่ในเซราแม้หลังการปั่นเหวี่ยง
การแปล กรุณารอสักครู่..
