Sequel to the death of oligodendroc

Sequel to the death of oligodendrocytes trigged by
glutamate excitotoxicity and exacerbated by a cascade
that include; apoptosis, free radical assaults, activities
of pro-inflammatory/inflammatory mediator and
cytokines, is the demyelination of axons that survive
the initial trauma. Demyelination is due to loss of oligodendrocytes,
which are destroyed at the injury epicenter
within hours of the injury and continue to
undergo apoptosis in rostral and caudal white matter
for many weeks after SCI (Cash et al. 2001, Grossman
et al. 2001). This pathological process is particularly
evident in the sub- acute and chronic phases of SCI
(Guest et al.2005, Liverman et al. 2005). With the loss
of myelin, axons are now directly exposed to the damaging
effects of free radicals and inflammatory cytokines,
leading to neuronal loss via necrosis or/and apoptosis.
Demyelination leads to conduction delays or/and
conduction block (McTigue 2008, Hall and Traystman
2009). Given that axons traversing the injury site are
the sole remaining connection between the brain and
caudal spinal neurons, inefficient communication
through these axons is a significant clinical issue
(McTigue 2008). Hence demyelination and neuronal
loss sequel to oligodendrocytes death aggravates the
damage in a traumatized cord and thus limiting the
potentials for a cure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลสืบเนื่องการตายของ trigged โดย oligodendrocytesglutamate excitotoxicity และเลวร้าย ด้วยการเรียงซ้อนรวมด้วย apoptosis อนุมูลอิสระโจมตี กิจกรรมของกลาง pro-อักเสบ/อักเสบ และcytokines เป็น demyelination ของ axons ที่อยู่รอดบาดเจ็บเบื้องต้น Demyelination มีเนื่องจากการสูญเสีย oligodendrocytesซึ่งจะถูกทำลายที่จุดศูนย์กลางบาดเจ็บภายในชั่วโมงของการบาดเจ็บต่อไปรับ apoptosis ในเรื่องขาว rostral และ caudalในหลายสัปดาห์หลังจากวิทยาศาสตร์วิศวกรรม (เงินสดร้อยเอ็ด al. 2001, Grossmanร้อยเอ็ด al. 2001) กระบวนการทางพยาธิวิทยานี้เป็นอย่างยิ่งในการย่อย - เฉียบพลัน และเรื้อรังระยะของวิทยาศาสตร์วิศวกรรม(แขก et al.2005, Liverman et al. 2005) มีการสูญเสียของ myelin, axons ตอนนี้ตรงสัมผัสกับการทำลายผลกระทบของอนุมูลอิสระและ cytokines ที่อักเสบนำไปสู่การสูญเสีย neuronal ผ่านการตายเฉพาะส่วน หรือ / และ apoptosisDemyelination นำไปสู่ความล่าช้าในการนำ หรือ / และการนำบล็อก (McTigue 2008 ฮอลล์ และ Traystman2009) ที่ axons ข้ามสิ่งกีดขวางไซต์บาดเจ็บอยู่แต่เพียงผู้เดียวที่เหลือ เชื่อมต่อระหว่างสมอง และcaudal neurons สันหลัง การสื่อสารต่ำผ่าน axons เหล่านี้เป็นปัญหาสำคัญทางคลินิก(McTigue 2008) ดังนั้น demyelination และ neuronalผลสืบเนื่องขาดทุนตาย oligodendrocytes aggravatesความเสียหายในสาย traumatized และจำกัดดัง นี้ศักยภาพในการแก้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สืบเนื่องมาจากการตายของ oligodendrocytes trigged โดย
excitotoxicity
กลูตาเมตและมาจากน้ำตกที่มี; การตายข่มขืนอนุมูลอิสระกิจกรรมของโปรอักเสบ / สื่อกลางการอักเสบและ cytokines เป็น demyelination ของซอนที่อยู่รอดบาดเจ็บเริ่มต้น demyelination เกิดจากการสูญเสียของ oligodendrocytes, ซึ่งจะถูกทำลายที่สำคัญที่สุดได้รับบาดเจ็บภายในไม่กี่ชั่วโมงของการบาดเจ็บและยังคงได้รับการตายของเซลล์ในเรื่องสีขาวrostral และหางเป็นเวลาหลายสัปดาห์หลังจากSCI (เงินสด et al. 2001 กรอสแมนet al. 2001) กระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นอย่างยิ่งที่เห็นได้ชัดในขั้นตอนย่อยเฉียบพลันและเรื้อรังของ SCI (บุคคลทั่วไป et al.2005, Liverman et al. 2005) กับการสูญเสียของไมอีลิน, ซอนตอนนี้สัมผัสโดยตรงกับความเสียหายจากผลกระทบของอนุมูลอิสระและcytokines อักเสบที่นำไปสู่การสูญเสียเส้นประสาทผ่านเนื้อร้ายและ/ หรือการตายของเซลล์. demyelination จะนำไปสู่ความล่าช้าการนำและ / หรือบล็อกการนำ(McTigue ปี 2008 ฮอลล์และ Traystman 2009) ระบุว่าซอนภายในเว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บที่มีการเชื่อมต่อเดียวที่เหลืออยู่ระหว่างสมองและเซลล์ประสาทไขสันหลังหางสื่อสารที่ไม่มีประสิทธิภาพผ่านซอนเหล่านี้เป็นปัญหาที่มีความสำคัญทางคลินิก(McTigue 2008) ดังนั้น demyelination และเส้นประสาทสืบเนื่องมาจากการสูญเสียให้ตายoligodendrocytes aggravates ความเสียหายในสายบอบช้ำและทำให้การ จำกัดศักยภาพสำหรับการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สืบเนื่องมาจากการเสียชีวิตของโอลิโกเดนโดรไซต์ trigged โดย
กลูตาเมตภาวะเอ็กไซโททอกซิก และ exacerbated โดยน้ำตก
ที่ประกอบด้วย ; ( ข่มขืนของเส้นรัศมีฟรี กิจกรรมของ pro-inflammatory /

cytokines อักเสบสื่อกลาง และเป็น demyelination ของฉีดที่เอาตัวรอด
ทำแผลเบื้องต้น demyelination เนื่องจากการสูญเสียของโอลิโกเดนโดรไซต์
, ซึ่งทำลายที่ศูนย์กลางการบาดเจ็บ
ภายในไม่กี่ชั่วโมงของการบาดเจ็บ และยังได้รับการสนับสนุนในระดับย่อย

และวัตถุสีขาวหลายสัปดาห์หลังจากที่วิทย์ ( เงินสด et al . 2001 แมน
et al . 2001 ) กระบวนการทางพยาธิวิทยาโดย
ประจักษ์ใน sub - เฉียบพลันและเรื้อรังระยะของวิทย์
( แขกและ al.2005 liverman , et al . 2005 ) กับการสูญเสีย
ของไมฉีดมีการสัมผัสโดยตรงกับความเสียหาย
ผลของอนุมูลอิสระและการอักเสบ cytokines ที่นำไปสู่การสูญเสียการผ่าน
, necrosis apoptosis หรือ / และ .
demyelination นำไปสู่ความล่าช้าการนำและ / หรือจัดการบล็อก (
mctigue 2008 , Hall และ traystman
2009 ) ระบุว่าฉีด traversing บาดเจ็บเว็บไซต์
ที่เหลืออยู่ แต่เพียงผู้เดียวที่เชื่อมระหว่างสมองและไขสันหลังเซลล์ประสาท

หาง , การสื่อสารไม่มีประสิทธิภาพผ่านการฉีดเหล่านี้เป็นปัญหาทางคลินิกที่สำคัญ
( mctigue 2008 ) ดังนั้น demyelination และการสูญเสียผลสืบเนื่องและ

โอลิโกเดนโดรไซต์ความตาย aggravates ความเสียหายในบอบช้ำ สายไฟจึงจำกัด

ศักยภาพเพื่อการรักษา