4. DiscussionThis study demonstrate

4. Discussion
This study demonstrates that reduction of hypothalamic
NA levels, induced by lesioning central noradrenergic
systems with i.c.v. 6-OHDA administration,
improves cell-mediated immune response in PCM rats.
In the past, some authors claimed that diminution of T
cell subsets could be responsible for the depression of
cellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;
Chandra, 1980). However, no differences between malnourished
and well-nourished rats were recently observed
with regard to the T cell subset proportion in
the pool of recirculating lymphocytes and in the spleen
and mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez and
Roux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,
no changes have been reported in spleen T cell
subsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,
1986).
Our results could represent the first ‘in vivo’ evidence
that relates neurotoxic depression of central NA
activity to an improvement of lymphoproliferative re-sponse and IL-1 production in a model of experimental
malnutrition. This observation strongly supports the
hypothesis that immunological deficits found in PCM
are caused, at least in part, by NA hyperactivity.
One of the major routes of communication between
central nervous system and the immune system is provided
by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presence
in ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-
releasing factor containing axon terminals, and
local secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillation
in ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;
Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selecting
this hypothalamic region for the measurement
of NA levels in our study model. It seems that NA
release in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,
regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenal
axis. For example, intraperitoneal IL-1 administration
in normal mice increases the MHPG:NA ratio
in all hypothalamic regions (that include the division
containing the ME), parallelling the increase of plasma
corticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacological
manipulation of central noradrenergic receptors with
phentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1
(P-adrenergic antagonist) administered into ME
reduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Matta
et al., 1990). Through this route, central noradrenergic
system may exert an inhibitory influence on immune
cell function via enhancement of circulating corticosterone
and catecholamines (Harburz and Lightman,
1992). In fact, it has been reported that corticosterone
release is activated by i.c.v. administration of NA
(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;
Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM early
in life develop central noradrenergic hyperactivity
(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;
Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyano
et al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possible
that immunodepression could be in part the result of
the increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis present in these animals. Although our
malnourished rats did not show an increased level of
NA in ME, as described in other brain regions employing
the same experimental malnutrition model (Shoemaker
and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-
Moyano et al., 1989), NA turnover in this region was
significantly higher in malnourished animals compared
to well-nourished controls. The cumulative data indicate
that brain catecholamine activity could be important
in the afferent limb of the neuro-immune communication,
and may provide evidence to confirm that
neurochemical impairment of the NA system could
influence immune function (Cross et al., 1986). However,
no differences in plasma corticosterone levels
were observed between malnourished and wellnourished
rats, suggesting that enhanced activity of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primary
cause of immunosuppression in this model of malnutrition.
Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increased
plasma corticosterone levels in malnourished animals,
which indicates that this hormone is not responsible for
the enhancement, of immune response observed in
these animals. This result is in agreement with the
observation that adrenalectomy and hypophysectomy
do not prevent immunosuppression in animals submitted
to stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communication is an important cause for malnutrition-induced
immune deficit. However, the precise neuroimmune
mechanism impaired still remains unclear. Further research
is required to elucidate the mediators and pathways
implicated in the immune dysfunction present in
malnutrition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. สนทนาการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงลดให้ hypothalamicนาระดับ เกิดจากกลาง lesioning noradrenergicระบบการจัดการ i.c.v. 6 OHDAปรับปรุงเซลล์–ตอบ mediated ภูมิคุ้มกันในหนู PCMในอดีต บางผู้เขียนอ้างว่า diminution Tชุดย่อยเซลล์อาจชอบการเหยียบเซลล์ภูมิคุ้มกันในการขาดสารอาหาร (เฟอร์กูสันและ al., 1974จันทรา 1980) อย่างไรก็ตาม ไม่มีความแตกต่างระหว่าง malnourishedและเพิ่งได้สังเกตหนูดี nourishedตามสัดส่วนย่อย T เซลล์ในสระว่ายน้ำ ของ recirculating lymphocytes และม้ามและโหน mesenteric (Bises et al., 1987 โลเปซ และRoux, 1989 วูดวาร์ดและมิลเลอร์ 1991) นอกจากนี้เปลี่ยนแปลงไม่มีการรายงานในม้าม T เซลล์ย่อยหลังจากฉีดยา 6-OHDA i.c.v. (ข้าม et al.,1986)ผลของเราสามารถแสดงหลักฐาน 'ในสัตว์ทดลอง"ครั้งแรกที่เกี่ยวข้อง neurotoxic เหยียบกลางนากิจกรรมการปรับปรุงใหม่-sponse lymphoproliferative และ IL-1 ผลิตในรูปแบบของการทดลองขาดสารอาหาร สังเกตนี้ขอสนับสนุนการสมมติฐานว่า ขาดดุลระเบียบพบใน PCMมีสาเหตุ น้อย ในนาเข้าร่องเข้ารอยหนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและระบบภูมิคุ้มกันให้โดยแกนหมวกไตต่อมใต้สมอง hypothalamus(Khansari et al., 1990) การสาธิตการในฉัน IL l receptors, catecholamine และ corticotropin-ปัจจัย releasing ประกอบด้วยแอกซอน ขั้ว และหลั่งภายในนาและตื่นเต้นหลังจาก IL-10 instillationในฉัน (Breder et al., 1988 Matta et al., 1990Harburz และ Lightman, 1992) เป็นเหตุผลสำหรับการเลือกภูมิภาคนี้ hypothalamic สำหรับการประเมินระดับ NA ในรูปแบบการศึกษาของเรา เหมือนที่นาปล่อย ในฉัน รวม ทั้ง ใน แอลฟา hypothalamic อื่น ๆควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus-pituitaryadrenalแกน ตัวอย่าง บริหาร IL-1 intraperitonealเพิ่มอัตราส่วน MHPG:NA ในหนูปกติในทุกภูมิภาค hypothalamic (ที่มีส่วนประกอบด้วย ME), parallelling การเพิ่มขึ้นของพลาสม่าcorticosterone (Dunn, 1988) นอกจาก pharmacologicalจัดการของ receptors noradrenergic เซ็นทรัลด้วยphentolamine (ปฏิปักษ์ cY พัฒนาในหลอดทดลอง) และ propranolo1(P-พัฒนาในหลอดทดลองเป็นศัตรู) จัดการเป็นฉันลดการตอบสนองต่อ ACTH IL-1 กระตุ้น (Mattaและ al., 1990) ผ่านเส้นทางนี้ เซ็นทรัล noradrenergicระบบอาจสำแดงอิทธิพลเป็นลิปกลอสไขภูมิคุ้มกันฟังก์ชัน cell ผ่านของหมุนเวียน corticosteroneและ catecholamines (Harburz และ Lightman1992) ในความเป็นจริง ได้รับรายงานว่า corticosteroneปล่อยถูกเรียกใช้ โดย i.c.v. ของนา(คุณและคุณ 1970 อะเบะและฮิโระชิเงะ 1974Kawa et al., 1978) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM ต้นในชีวิตพัฒนาเข้าร่องเข้ารอย noradrenergic กลาง(Shoemaker และ Wurtman, 1971 สเติร์น et al., 1975Marichich et al., 1979 เคลเลอร์และ al., 1982 Soto Moyanoร้อยเอ็ด al., 1987, Soto Moyano et al., 1989), เป็นไปได้immunodepression ที่สามารถเป็นส่วนหนึ่งกิจกรรมการเพิ่มขึ้นของการ hypothalamic-pituitaryadrenalแกนนำสัตว์เหล่านี้ แม้ว่าของเราหนู malnourished ได้แสดงระดับการเพิ่มขึ้นของนาในฉัน ในภูมิภาคอื่น ๆ สมองที่ใช้(Shoemaker รูปขาดสารอาหารทดลองแบบเดียวกันWurtman, 1971 และ สเติร์น et al., 1975 โซโต-Moyano et al., 1989), หมุนเวียนนาในภูมิภาคนี้ได้สูงมากเมื่อเทียบกับสัตว์ malnourishedการควบคุมห้อง nourished แสดงข้อมูลสะสมกิจกรรม catecholamine สมองอาจสำคัญในขา afferent สื่อสารภูมิคุ้มกันสมองและอาจแสดงหลักฐานยืนยันที่ผล neurochemical ของระบบนาอาจมีผลต่อการอักเสบ (ข้าม et al., 1986) อย่างไรก็ตามไม่มีความแตกต่างในระดับ corticosterone พลาสม่าสุภัคระหว่าง malnourished และ wellnourishedหนู แนะนำที่เพิ่มกิจกรรมของการแกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไตไม่มีหลักสาเหตุของ immunosuppression ในรุ่นนี้ของขาดสารอาหารนอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของฉีด 6-OHDA i.c.v.ระดับ corticosterone พลาสมาในสัตว์ malnourishedว่า ฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบเพิ่มประสิทธิภาพ ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในสัตว์เหล่านี้ ผลลัพธ์นี้จะสอดคล้องกับการสังเกตที่ adrenalectomy และ hypophysectomyป้องกัน immunosuppression ส่งสัตว์เมื่อต้องการสิ่งเร้าเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักเพิ่มขึ้นกิจกรรมนากลาง (เคลเลอร์และ al., 1983) ผลลัพธ์เหล่านี้ดูเหมือนว่าจะ ออก corticosterone เป็นปัจจัยสำคัญชอบภูมิคุ้มกันโรคซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ด้วยเหล่านี้ข้อมูลไม่สามารถไม่สนใจมีส่วนร่วมของอักเสบอื่น ๆ ของการ hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไตแกนเช่นเอ็นดอร์ฟิน โพรแลกติน ซึ่งจะอธิบายถึงการ modulate การตอบสนองภูมิคุ้มกัน (Wybran, 1985 Reber1993)กระบวนการผลิตอื่นของการสื่อสารระหว่างเซ็นทรัลระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันเป็น subservedโดยเส้นใยเห็นอกเห็นใจ innervating เนื้อเยื่อ lymphoid(Felten et al., 1985) เส้นใยเหล่านี้มีกำเนิดในเห็นอกเห็นใจ thoracolumbar คอลัมน์ ซึ่งอยู่ภายใต้ควบคุมจาก A5 A7 แอลฟา noradrenergic ของbrainstem เทียบกลาง noradrenergicneurons โหม immunomodulatory การดำเนินการทางการไม่ใช่ไร้ท่อทางเดิน (Loewy et al., 1979) มีได้พบว่า แสงของผู้ใหญ่หนูสุราelicited เพิ่มของ amines ใน lymphoid อุปกรณ์ต่อพ่วงอวัยวะ การลดลงของจำนวน P-adrenoreceptorsและ immunodepression (Corrodi et al., 1966 ล่าและ Majchrowicz, 1974 Banerjee et al., 1978 ดีร้อยเอ็ดal., 1980) ข้อสังเกตเหล่านี้จะสอดคล้องกับความจริงที่ว่า หนู 6-OHDA-รับแสดง norepinephrineการลดลงของและหมายเลข upregulated ของP adrenoreceptors บนพื้นผิวของ lymphocyte (ฟุคส์ร้อยเอ็ด al., 1988) Koff et al. (1986) รายงานการปราบปรามในของ macrophage mediated lysis ของเซลล์เนื้องอกและไวรัส เซลล์ และการ ผลิต IL-1 ด้วยยกระดับ intracellular แคมป์โดย catecholaminesทั้ง ๆ ที่เนื้อหานาของม้ามจึงไม่เกิดการขาดสารอาหาร และ โดย 6 OHDAi.c.v. ฉีด บทบาทความเห็นอกเห็นใจในการทำให้เกิดการขาดสารอาหารimmunodepression และเพิ่มประสิทธิภาพของอักเสบสังเกตหลังการรักษา 6-OHDAไม่มีละเว้น ร้อยเอ็ดข้าม al. (1986) นอกจากนี้ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในหน้าเนื้อหาของอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื้อเยื่อหลังจากจัดการ 6-OHDA intracisternallyสังเกตนี้ พร้อมกับหลักฐานที่อื่นneuropeptides, enkephalins และ neuropeptideY ที่ยังสามารถ modulate ตอบสนองภูมิคุ้มกัน (Wybranปี 1985 หนุ่มร้อยเอ็ด al., 1992) อยู่ร่วมในเทอร์มินัลการเห็นอกเห็นใจทำให้การตีความผลลัพธ์เหล่านี้ยากในสรุป การจัดการ i.c.v. 6 OHDAช่วยเพิ่มการตอบสนองภูมิคุ้มกันในหนู malnourished การแสดงผิดปกติของการสื่อสารภูมิคุ้มกันสมองเป็นสาเหตุสำคัญในการขาดสารอาหารทำให้เกิดดุลภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม neuroimmune แม่นยำความบกพร่องทางด้านกลไกยังคงไม่ชัดเจน วิจัยเพิ่มเติมจะต้อง elucidate อักเสบและมนต์เกี่ยวข้องในการทำภูมิคุ้มกันอยู่ในขาดสารอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. การอภิปราย
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของ hypothalamic ที่
ระดับ NA, เกิดจาก lesioning noradrenergic กลาง
ระบบที่มีการบริหาร ICV 6 OHDA,
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน cell-mediated ในหนู PCM.
ในอดีตที่ผ่านมาผู้เขียนบางคนอ้างการลดลงของ T ที่
สามารถย่อยเซลล์ เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าของ
ภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือในการขาดสารอาหาร (เฟอร์กูสัน, et al, 1974;.
จันทรา, 1980) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างโรคขาดสารอาหาร
หนูและดีหล่อเลี้ยงพบเมื่อเร็ว ๆ นี้
เกี่ยวกับสัดส่วนของเซลล์ย่อย T ใน
สระว่ายน้ำของเซลล์เม็ดเลือดขาวและหมุนเวียนในม้าม
และต่อมน้ำ mesenteric (bises et al, 1987;. โลเปซและ
พื้น 1989; วู้ดเวิร์ด และมิลเลอร์, 1991) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ได้รับรายงานในม้ามทีเซลล์
ย่อยหลังจาก 6 OHDA ICV การฉีด (ครอส et al.,
1986).
ผลของเราจะเป็นตัวแทนครั้งแรกในร่างกาย 'หลักฐาน
ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าอัมพาตของกลาง NA
กิจกรรมเพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative การตอบใหม่และผลิต IL-1 ในรูปแบบของการทดลอง
การขาดสารอาหาร ข้อสังเกตนี้ขอสนับสนุน
สมมติฐานที่ว่าการขาดดุลภูมิคุ้มกันที่พบใน PCM
จะเกิดอย่างน้อยในส่วนโดย hyperactivity NA.
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทส่วนกลางและระบบภูมิคุ้มกันที่มีให้
โดยแกนมลรัฐต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
( Khansari et al., 1990) การสาธิตการแสดงตน
ใน ME ของผู้รับ IL-L, catecholamine และ corticotropin-
ปัจจัยที่มีการปล่อยขั้วซอนและ
การหลั่งของท้องถิ่น NA และตื่นเต้นหลังจาก IL-10 หยอด
ใน ME (Breder et al, 1988;.. แมทท่าและคณะ, 1990;
Harburz และ Lightman, 1992) เป็นเหตุผลสำหรับการเลือก
ภูมิภาคนี้ hypothalamic สำหรับการวัด
ระดับ NA ในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า NA
ปล่อยในตัวผมเช่นเดียวกับในนิวเคลียส hypothalamic อื่น ๆ ที่
ควบคุมการทำงานของมลรัฐ pituitaryadrenal
แกน ยกตัวอย่างเช่นการบริหารช่องท้อง IL-1
ในหนูปกติเพิ่ม MHPG อัตราส่วน NA
ในภูมิภาค hypothalamic ทั้งหมด (ซึ่งรวมถึงส่วน
ที่มี ME) คู่ขนาดเพิ่มขึ้นจากพลาสม่า
corticosterone (ดันน์, 1988) นอกจากนี้ทางเภสัชวิทยา
การจัดการของผู้รับ noradrenergic กลางที่มี
phentolamine (ศัตรู CY-adrenergic) และ propranolo1
(P-adrenergic ศัตรู) เป็นยา ME
ลดการตอบสนอง ACTH จะ IL-1 การกระตุ้น (Matta
et al., 1990) ผ่านเส้นทางนี้ noradrenergic กลาง
ระบบอาจออกแรงอิทธิพลยับยั้งภูมิคุ้มกัน
ทำงานของเซลล์ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของการไหลเวียนของ corticosterone
และ catecholamines (Harburz และ Lightman,
1992) ในความเป็นจริงจะได้รับการรายงานว่า corticosterone
ปล่อยถูกเปิดใช้งานโดยการบริหารของ ICV NA
(Krieger และ Krieger, 1970; อาเบะและ Hiroshige 1974;
. Kawa, et al, 1978) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM ต้น
ในชีวิตพัฒนาสมาธิสั้นกลาง noradrenergic
(เท้าและ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;.
Marichich et al, 1979;. เคลเลอร์, et al, 1982;. โซโต-Moyano
et al, 1987, Soto. -Moyano et al., 1989) ก็เป็นไปได้
ว่า immunodepression อาจจะอยู่ในส่วนหนึ่งเป็นผลมาจาก
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ hypothalamic-pituitaryadrenal
แกนอยู่ในสัตว์เหล่านี้ แม้ว่าเรา
หนูโรคขาดสารอาหารไม่ได้แสดงระดับที่เพิ่มขึ้นของ
NA ในเราตามที่อธิบายไว้ในบริเวณสมองอื่น ๆ การใช้
รูปแบบการขาดสารอาหารทดลองเดียวกัน (เท้า
และ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;. Soto-
. Moyano, et al, 1989) มูลค่าการซื้อขาย NA ในภูมิภาคนี้เป็น
อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสัตว์โรคขาดสารอาหารเมื่อเทียบ
กับการควบคุมดีหล่อเลี้ยง ข้อมูลสะสมบ่งชี้
ว่าการทำงานของสมอง catecholamine อาจจะมีความสำคัญ
ในแขนขาอวัยวะของการสื่อสารระบบประสาทภูมิคุ้มกันของร่างกาย
และอาจจัดให้มีหลักฐานที่จะยืนยันว่า
การด้อยค่า neurochemical ของระบบ NA สามารถ
มีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน (ครอส et al., 1986) อย่างไรก็ตาม
ความแตกต่างในระดับพลาสมา corticosterone ไม่
ถูกตั้งข้อสังเกตระหว่างโรคขาดสารอาหารและ wellnourished
หนูบอกว่ากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ
แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-ไม่ได้เป็นหลัก
สาเหตุของภูมิคุ้มกันในรูปแบบของการขาดสารอาหารนี้.
นอกจากนี้ ICV การฉีด 6 OHDA เพิ่ม
พลาสม่า ระดับ corticosterone ในสัตว์โรคขาดสารอาหาร,
ซึ่งบ่งชี้ว่าฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบต่อ
การเพิ่มประสิทธิภาพของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันพบใน
สัตว์เหล่านี้ นี่คือผลในข้อตกลงกับ
การสังเกตว่า adrenalectomy และ hypophysectomy
ไม่ป้องกันภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
ต่อสิ่งเร้าเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่ม
กิจกรรมกลาง NA (เคลเลอร์ et al., 1983) ผลลัพธ์เหล่านี้
ดูเหมือนว่าจะออกกฎ corticosterone เป็นปัจจัยสำคัญที่
รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าภูมิคุ้มกัน แต่การที่มีเหล่านี้
ข้อมูลที่เป็นไปไม่ได้ที่จะมองข้ามการมีส่วนร่วมของ
ผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ ของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
แกนเช่น endorphins, prolactin ที่มีการอธิบาย
เพื่อปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran 1985; Reber,
1993).
อีกเส้นทางของ การสื่อสารระหว่างกลาง
ของระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกัน subserved
เส้นใยขี้สงสาร innervating เนื้อเยื่อน้ำเหลือง
(Felten et al., 1985) เส้นใยเหล่านี้จะเกิดขึ้นใน
คอลัมน์ thoracolumbar ความเห็นอกเห็นใจซึ่งอยู่ภายใต้
การควบคุมจาก A5 และ A7 นิวเคลียส noradrenergic ของ
ก้านสมองจึงทำให้ noradrenergic กลาง
เซลล์ประสาทจะออกแรงกระทำภูมิคุ้มกันผ่าน
ทางเดินที่ไม่ได้ต่อมไร้ท่อ (Loewy et al., 1979) มันได้
รับการตั้งข้อสังเกตว่าการได้รับของหนูผู้ใหญ่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ออกมาเพิ่มขึ้นของเอมีนในต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วง
อวัยวะลดลงของจำนวนของ P-adrenoreceptors,
และ immunodepression (Corrodi et al, 1966;. ล่า
และ Majchrowicz 1974; Banerjee และคณะ . 1978; ราบินและ
al., 1980) ข้อสังเกตเหล่านี้เป็นไปตาม
ความจริงที่ว่า 6 OHDA รับการรักษาหนูแสดง norepinephrine
พร่องและจำนวน upregulated ของ
P-adrenoreceptors บนผิวเม็ดเลือดขาวของพวกเขา (ฟิวค์
et al., 1988) Koff และคณะ (1986) รายงานว่าในการปราบปรามการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ
ของ macrophage สลายพึ่งของเซลล์มะเร็ง
และเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและ IL-1 การผลิตที่มี
ระดับความสูงในระดับเซลล์ CAMP โดย catecholamines.
แม้จะมีความจริงที่ว่าเนื้อหา NA ของม้าม
ไม่ได้รับผลกระทบจาก การขาดสารอาหารและแม้กระทั่งโดย 6 OHDA
ฉีด i.cv, บทบาทความเห็นอกเห็นใจในการขาดสารอาหารที่เกิดขึ้น
immunodepression และในการเพิ่มประสิทธิภาพของการ
ทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่สังเกตได้หลังการรักษา 6 OHDA
ไม่สามารถมองข้าม นอกจากนี้ครอสและคณะ (1986)
ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในเนื้อหา NA อุปกรณ์ต่อพ่วง
เนื้อเยื่อหลังจาก intracisternally บริหาร 6 OHDA.
ข้อสังเกตนี้ร่วมกับหลักฐานอื่น ๆ ที่
neuropeptides เช่น enkephalins และ neuropeptide
Y, ที่ยังสามารถปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran,
1985; เออร์วิน et al., 1992) อยู่ร่วมในขั้วขี้สงสาร,
ทำให้ความหมายของผลลัพธ์เหล่านี้ยาก.
สรุปได้ว่าการบริหารงานของ ICV 6 OHDA
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในหนูที่ขาดสารอาหารแสดงให้เห็น
ว่าความผิดปกติของการสื่อสารระบบประสาทภูมิคุ้มกันคือ สาเหตุที่สำคัญสำหรับการขาดสารอาหารที่ทำให้เกิด
การขาดดุลของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม neuroimmune แม่นยำ
กลไกที่มีความบกพร่องยังคงไม่มีความชัดเจน นอกจากนี้การวิจัย
จะต้องอธิบายไกล่เกลี่ยและเส้นทาง
ที่เกี่ยวข้องในความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอยู่ใน
ภาวะขาดสารอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการอภิปราย

ของขนา ระดับกลางและ lesioning noradrenergic
ระบบ i.c.v. 6-ohda การบริหาร
เพิ่มการตรึงเซลล์ภูมิคุ้มกันในหนู PCM .
ในอดีต ผู้เขียนบางรายอ้างว่าลดลงจากเซลล์ของ t
อาจจะรับผิดชอบต่อภาวะซึมเศร้าของ
เซลล์ภูมิคุ้มกันในภาวะทุพโภชนาการ ( เฟอร์กูสันและ al . , 1974 ;
จันทรา1980 ) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างขาดสารอาหาร
และเลี้ยงดูหนูเพิ่งสังเกต
เกี่ยวกับ T เซลล์ย่อยสัดส่วนใน
สระน้ำหมุนเวียนและเม็ดเลือดขาวในม้ามและโหนดแล้ว
( bises et al . , 1987 ; โลเปซและ
Roux , 1989 ; Woodward และมิลเลอร์ , 1991 ) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีรายงานในเซลล์ม้าม T
6-ohda i.c.v. จากหลังการฉีด ( ข้าม et al . ,
2529 ) .
ผลของเราสามารถเป็นตัวแทนของแรก ' หลักฐานใน vivo '
เกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าโทอินกลางนา
กิจกรรมเพื่อการปรับปรุง sponse Re lymphoproliferative และการผลิต 1 ในรูปแบบของการทดลอง
ขาดสารอาหาร การสังเกตนี้ขอสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เกิดภูมิคุ้มกันที่พบใน

จาก PCM , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดย na hyperactivity
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ โดยต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต แกน hypothalamus

( khansari et al . , 1990 ) การสาธิตการแสดง
ผมของ il-l ตัวรับและปล่อยคอร์ติโคโทรปินแคทีโคลามีน , -
ส่วนที่มีขั้วแอกซอนและการหลั่งของนา
ท้องถิ่นและตื่นเต้นหลังจากหยอด
เตอร์ฉัน ( เบรเดอร์ et al . , 1988 ; มัตตะ et al . , 1990 ;
harburz และไลท์แมน , 1992 ) คือเหตุผลที่เลือกพื้นที่นี้สำหรับการวัด

ขนา ระดับในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า na
ปล่อยผม รวมทั้งในนิวเคลียสข อื่น ๆ ,
ควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus pituitaryadrenal
แกน ตัวอย่างเช่นในการบริหาร
1ในหนูปกติเพิ่ม mhpg : na อัตราส่วน
ในภูมิภาคขทั้งหมด ( รวมถึงกอง
ที่มีฉัน ) พบการเพิ่มขึ้นของพลาสมา
คอร์ติโคสเตอโรน ( ดันน์ , 1988 ) นอกจากนี้ การจัดการทางกลางตัวรับด้วย

noradrenergic เฟนโตลามีน ( ไซไคปรปักษ์ ) และ propranolo1
( p-adrenergic ปรปักษ์ ) และเป็นฉัน
ลดการตอบสนองต่อการกระตุ้น ACTH 1 ( มัตตะ
et al . , 1990 ) ผ่านเส้นทางนี้ กลาง noradrenergic
ระบบอาจออกแรงอิทธิพลยับยั้งการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันเพิ่มการหมุนเวียนคอร์ติโคสเตอโรน

ผ่าน และแคทีโคลามีน ( harburz Lightman
และ , 1992 ) ในความเป็นจริงมันได้รับรายงานว่าคอร์ติโคสเตอโรน
ปล่อยเปิดใช้งานโดย i.c.v. การบริหาร na
( ครีเจอร์ และ ครีเจอร์ 1970 ;เอ็บและ 1974 ฮิโระชิเงะ , ;
คาวา et al . , 1978 ) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM เร็ว
ในชีวิตพัฒนาศูนย์กลาง noradrenergic hyperactivity
( และช่างทำรองเท้า wurtman 1971 ; Stern et al . , 1975 ;
marichich et al . , 1979 ; เคลเลอร์ et al . , 1982 ; โซโต moyano
et al . , 1987 , โซโต moyano et al . , 1989 ) , มันเป็นไปได้
ที่ immunodepression อาจจะเป็นในส่วนผล
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของข pituitaryadrenal
แกนอยู่ในสัตว์เหล่านี้ แต่ของเรา
ขาดสารอาหารหนูไม่ได้แสดงระดับที่เพิ่มขึ้นของ
na ผมตามที่อธิบายไว้ในอื่น ๆพื้นที่สมองใช้
เดียวกันรุ่นทดลอง ( ขาดสารอาหารและช่างทำรองเท้า
wurtman 1971 ; Stern et al . , 1975 ; โซโต -
moyano et al . , 1989 ) , นา การหมุนเวียนในภูมิภาคนี้คือ
สูงกว่าในขาดอาหารสัตว์เปรียบเทียบ
ได้ดี nourished การควบคุม ข้อมูลบ่งชี้ว่า กิจกรรมสะสม

แคทีโคลามีนสมองอาจจะสำคัญในประสาทของเส้นประสาทแขนขาของการสื่อสาร
และอาจมีหลักฐานยืนยันว่า ความบกพร่องของระบบการป้องกัน

อาจมีผลต่อภูมิคุ้มกัน ( ข้าม et al . , 1986 ) อย่างไรก็ตาม
ไม่มีความแตกต่างในระดับคอร์ติโคสเตอโรนในพลาสมาพบว่าระหว่าง
ขาดอาหาร และ wellnourished
หนู แนะนำว่า เพิ่มกิจกรรมของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต
ขแกนไม่ใช่สาเหตุหลักของการแสดงในรูปแบบนี้

นอกจากนี้ ภาวะขาดสารอาหาร i.c.v. 6-ohda ฉีดคอร์ติโคสเตอโรนระดับในพลาสมาเพิ่มขึ้น

ขาดอาหารสัตว์ซึ่งบ่งชี้ว่าฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
,
) สัตว์เหล่านี้ ผลที่ได้นี้ มีความสอดคล้องกับการสังเกตว่า ดา hypophysectomy

และไม่ป้องกันการกดภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
กระตุ้นเคร่งเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่ม
กลางนากิจกรรม ( เคลเลอร์ et al . , 1983 ) ผลลัพธ์เหล่านี้
น่าจะออกกฎคอร์ติโคสเตอโรนเป็นปัจจัยสําคัญ
รับผิดชอบภูมิคุ้มกัน depression อย่างไรก็ตาม ด้วยข้อมูลเหล่านี้
เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่สนใจการมีส่วนร่วมของ
ไกล่เกลี่ยอื่น ๆของของสแกนต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต
เช่น endorphins โพรแลกติน ซึ่งอธิบาย
เพื่อปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ( wybran , 1985 ; เรเบอร์
, 1993 ) .
อีกเส้นทางของการสื่อสารระหว่างกลาง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดย subserved

สงสารใย innervating เนื้อเยื่อน้ำเหลือง ( เฟลเท็น et al . , 1985 ) เส้นใยเหล่านี้จะมาใน
ขี้สงสาร thoracolumbar คอลัมน์ซึ่งอยู่ภายใต้ การควบคุมจาก A5 และ A7

noradrenergic นิวเคลียสในก้านสมอง จึงช่วยให้เซลล์ประสาทส่วนกลาง noradrenergic
ออกแรงกระทำเซลล์ผ่าน
ไม่ใช่ทางเดินต่อมไร้ท่อ ( โลอี้ et al . ,1979 ) มันถูกสังเกตว่าแสงของหนู

ผู้ใหญ่แอลกอฮอล์โดยใช้การเพิ่มขึ้นของเอมีนในอุปกรณ์ต่อพ่วงน้ำเหลือง
อวัยวะ , การลดลงของจำนวน p-adrenoreceptors
immunodepression , และ ( corrodi et al . , 1966 ; และล่า
majchrowicz , 1974 ; Banerjee et al . , 1978 ;
ระบิล et al . , 1980 ) ข้อสังเกตเหล่านี้ให้สอดคล้องกับข้อเท็จจริงที่ปรากฏ 6-ohda-treated

หนูนอร์อิพิเนฟรินปัญหาและ upregulated จำนวน
p-adrenoreceptors บนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ ( ฟุชส์
et al . , 1988 ) คอฟฟ์ et al . ( 1986 ) รายงานการปราบปราม
ของแมคโครฟาจโดยการสลายของเซลล์มะเร็ง และเซลล์ที่ติดไวรัส
และการผลิต 1 , กับความสูงในระดับเซลล์ โดยค่าย

แคทีโคลามีน . แม้จะมีความจริงที่ว่าเนื้อหาของม้าม
naไม่ได้รับผลกระทบจากภาวะขาดสารอาหาร และแม้ โดย 6-ohda
i.c.v. ฉีด บทบาทในการ immunodepression สงสารขาดสารอาหาร
และในการเพิ่มประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกันฟังก์ชันการรักษาสังเกตหลังจากไม่ได้

6-ohda ถูกละเลย นอกจากนี้ ครอส et al . ( 1986 )
ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆในนา เนื้อหาของเนื้อเยื่อต่อพ่วงหลังจาก intracisternally การบริหาร 6-ohda
.
สังเกตนี้พร้อมกับหลักฐานอื่นๆที่
นิวโรเพ็พไทด์ เช่น นเคอฟาลินส์ และนิวโรเพปไทด์
Y ที่สามารถปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ( wybran
, 1985 ; Irwin et al . , 1992 ) ร่วมอยู่ในขั้วขี้สงสาร ,
ทำให้การแปลความหมายของผลลัพธ์เหล่านี้ยาก
สรุป i.c.v. การบริหาร 6-ohda
ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันใน ขาดสารอาหารตัวบ่งชี้
ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่การสื่อสารเส้นประสาทเป็นสาเหตุสำคัญที่ก่อให้เกิดการขาดสารอาหาร
ภูมิติดลบ อย่างไรก็ตาม กลไก neuroimmune
แม่นยำบกพร่องยังคงไม่ชัดเจน
ต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่ออธิบายไกล่เกลี่ยและทางเดิน
เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันผิดปกติ ปัจจุบันใน
ขาดสารอาหาร