AbstractIdiopathic noncirrhotic por

Abstract
Idiopathic noncirrhotic portal hypertension (NCPH) is an infrequent but possibly underestimated cryptogenetic liver disease recently described in small series of HIV-infected patients. The exposure to antiretroviral drugs, a direct role of HIV itself, microbial translocation from the gut, or a thrombophilic propensity have been suggested as possible pathogenic mechanisms. In this case control study, we describe 11 HIV-infected patients with idiopathic NCPH and compare the activity of protein C and S, and soluble CD14 levels (a surrogate marker of the translocation of intestinal bacterial products) with 10 age- and gender-matched HIV-infected controls with no liver disease. The clinical presentation of the 11 patients with NCPH was characterised by acute variceal bleeding (2/11), ascites (2/11), portal thrombosis (2/11), and ultrasonographic and endoscopic signs of portal hypertension (11/11), with slightly high alanine transaminase (ALT) and gglutamyl transpeptidase (g-GT) levels. The FibroScan median liver stiffness was 8.1kPa, which is inconsistent with significant fibrosis, and nodular regenerative hyperplasia was diagnosed in the 5 patients who underwent liver biopsy. The NCPH patients showed no impairment of hepatic synthesis, but had lower serum albumin levels and a higher international normalized ratio (INR) than the controls (p¼0.01), and lower protein C and S activity, although within the normal range (p¼0.02 and 0.3, respectively). No significant difference in soluble CD14 was seen between the two groups. In conclusion, the etiology of NCHP is not still established, but in order to prevent the dramatic complications of portal hypertension, all HIV-infected patients with unexplained liver enzyme abnormalities or thrombocytopenia should be considered for further investigations by means of thrombophilic screening, Doppler ultrasound evaluation, and in the presence of portal hypertension, endoscopy and liver biopsy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อสาเหตุ noncirrhotic พอร์ทัลความดันโลหิตสูง (NCPH) จะมีไม่บ่อยนักแต่โรคตับตลอดอาจจะ cryptogenetic ที่เพิ่ง อธิบายในชุดเล็กของผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี การสัมผัสกับยาต้านไวรัส มีบทบาทโดยตรงของเอชไอวีเอง พันธุ์จุลินทรีย์จากลำไส้ หรือนิสัยชอบ thrombophilic มีการแนะนำเป็นกลไกทำให้เกิดโรคได้ ในการนี้การควบคุมกรณีศึกษา เราอธิบาย 11 ผู้ป่วยติดเชื้อ HIV มีสาเหตุ NCPH และเปรียบเทียบการทำงานของโปรตีน C S และระดับ CD14 ละลาย (เครื่องหมายตัวแทนของการสับเปลี่ยนผลิตภัณฑ์แบคทีเรียลำไส้) ด้วย 10 ตรงอายุ และเพศติดเชื้อเอชไอวีควบคุมด้วยไม่มีโรคตับ นำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย 11 กับ NCPH เป็นลักษณะเฉียบพลัน variceal (2/11), มีเลือดออกท้องมาน (2/11), ลิ่มเลือดพอร์ทัล (2/11), และโดยการส่องกล้อง และ ultrasonographic สัญญาณของพอร์ทัลความดันโลหิตสูง (11/11), มี transaminase สูงเล็กน้อยอะลานีน (ALT) และระดับลทรานสเฟอเรส (g-GT) gglutamyl ตึงตับเฉลี่ยโบ 8.1kPa ซึ่งไม่สอดคล้องกับ fibrosis งมาก และโรคซ้ำที่กระบอกได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย 5 ที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อตับ ผู้ป่วย NCPH แสดงให้เห็นว่าไม่มีการด้อยค่าของตับสังเคราะห์ แต่มีระดับ serum albumin ต่ำกว่า และเป็นนานาชาติสูงตามปกติอัตราส่วน (INR) มากกว่าการควบคุม (p¼0.01), และโปรตีนต่ำกว่า C และ S กิจกรรม แม้ว่าอยู่ในระดับปกติ (0.3 และ p¼0.02 ตามลำดับ) ไม่ต่างงมากใน CD14 ละลายก็เห็นระหว่างสองกลุ่ม ในบทสรุป สาเหตุของ NCHP ไม่ได้ยังคง ก่อตั้ง แต่เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่น่าทึ่งของพอร์ทัลความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ทั้งหมดกับความผิดปกติของเอนไซม์ตับที่ไม่ได้อธิบายหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำควรพิจารณาสำหรับการตรวจสอบโดย วิธี thrombophilic คัดกรอง ประเมินผลอัลตร้าซาวด์ Doppler และสถานะ ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ส่องกล้อง และชิ้นเนื้อตับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
สาเหตุ - ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ การสัมผัสกับยาเสพติดยาต้านไวรัสมีบทบาทโดยตรงของเอชไอวีตัวเองโยกย้ายจุลินทรีย์จากกระเพาะอาหารหรือนิสัยชอบ ในการศึกษาการควบคุมกรณีนี้เราจะอธิบาย - ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไม่ทราบสาเหตุ - เพศ- จับคู่ เอชไอวี- การควบคุมการติดเชื้อที่มีโรคตับไม่มี นำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วยที่ - GT) FibroScan Fi ลาดเทFi brosis ผู้ป่วย ไม่มีนัยสำคัญFi แตกต่างลาดเทใน ในการสรุปสาเหตุของการเกิด - ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไม่ได้อธิบายความผิดปกติของเอนไซม์ตับหรือ