3.2. Primary IPDBefore Bonferroni c

3.2. Primary IPD
Before Bonferroni correction, genotypic and allelic tests of the
NFKBIE SNP showed an association with increased susceptibility to
meningitis (but not bacteremia) when children carried variant alleles
(p= 0.0001 and p = 0.036, respectively).
Results for the dominant model are shown in Table 3.
As well, heterozygosity for NFKBIE in themeningitis groupwas associated
with increased risk of IPD compared to homozygosity (wild type
GG combined with the variant AA) (OR 1.96; 95% CI 1.38–2.78). Testing
of the heterozygous state vs. the homozygous variant (OR 0.23; 95% CI
0.05–1.07) and heterozygosity vs. wild type homozygosity (OR 1.90;
95% CI 1.34–2.71) indicated an increased risk of pneumococcalmeningitis
among children carrying the variant genotype.
None of the SNPs in NFKBIA, NFKBIZ, PTPN22, TIRAP, or TONSL
reached the p b 0.008 significance level (Table 3).
Pneumococcal capsular serotypes were available for 1276 of the IPD
cases (99·8%). In the meningitis group the most frequent serotypes
were 6B (n = 84, 23%), 14 (n = 47, 13%), 7F (n = 39, 10%), 19F (n =
33, 9%), 18C (n = 30, 8%) and correspondingly in the bacteremia
group 14 (n = 179, 20%), 6B (n = 135, 15%), 1 (n = 85, 9%), 18C
(n = 73, 8%), 19F (n = 63, 7%). Serotype distribution has previously
been described (Lundbo et al., 2014).
Among cases the serotype distribution did not differ significantly according
to genotypes. Serotype 23F was relatively more frequent in individuals,
who were heterozygous for both NFKBIA SNPs (p = 0.03
respectively 0.03) in the combined group. In both the meningitis
group and in the combined group serotype 6A wasmore frequent in individuals
carrying variant alleles (for rs3138053: p=0.01 respectively
0.01 and for rs2233406 p=0.04 and p=0.048). These effectswere not
statistically significant after Bonferroni correction.
3.3. Recurrent IPD
Twelve individuals hadmultiple episodes of bacteremia. For NFKBIA,
rs2233406, subjects carrying at least onemutant allele vs. wild type homozygous
state had higher odds for multiple infections compared to
single cases of IPD (OR 5.2; 95% CI, 1.1–24.0, p = 0.03); for rs3138053
(OR 5.1; 95% CI, 1.1–23.4, p = 0·04). When comparing multiple cases
to all controls, the corresponding ORs were 5.5 (95% CI 1.2–25, p =
0.03) for rs2233406 and 5.5 (95% CI 1.2–25, p = 0.03) for rs3138053.
When corrected according to the Bonferroni method, the p-values became
insignificant.
Polymorphisms in the remaining SNPs studied were not associated
with increased risk of recurrent IPD.
3.4. IPD-associated Mortality
Twenty-four cases (2%) (15 cases of meningitis and nine of bacteremia)
died within the first 30 days after their IPD diagnosis. None of
the examined polymorphisms were associated with increased 30-day
mortality in meningitis cases [for NFKBIE, rs529948 (in a dominant
model): OR 0.94; 95% CI 0.28–3.14] or in bacteremia cases [for NFKBIE,
rs529948 (in a dominant model): OR 0.34; 95% CI 0.05–3.21] for any
SNPs.
3.5. IMD
No SNPs were associated with increased risk of IMD at the p b 0.008
significance level. Results for the dominant model are shown in Table 4.
During the first 30 days after their IMD diagnosis, 26 (6%) of the
meningitis patients and 18 (7%) of the bacteremia patients died. In
tests for association between mortality and SNPs, rs3138053 and
rs2233406 (both for meningitis and the whole population) in a dominantmodel
yielded p-values of 0.02–0.05.However, the associations became
insignificant when adjusted for multiple testing. No other SNPs
were associated with increased mortality.
4. Discussion
In this study of children with invasive bacterial disease,we found an
association between a polymorphismin the NFKBIE gene and increased
susceptibility to IPD. This association was specific for the risk of pneumococcal
meningitis. A number of other previously described associations
between IPD and the SNPs, mainly in adults, were not replicated
in our population of children. We did not find an association between
any of the SNPs and IMD, neitherwith an increased risk for 30-day mortality
after IPD or IMD.
The pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis involve
a complex interplay between virulence factors characterizing
the pathogens and the host immune response. The exact role of NFKBIE
in this process is unknown, but our findings may suggest that IκB-ε is of
greater importance in more disseminated infections, compared to the
other IκB inhibitor proteins included in this study. Our inability to replicate
the results in our bacteremia populationmay suggest that the host
defense against pathogens crossing the blood–brain barrier is compromised
in patients carrying a NFKBIE polymorphism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2. หลักสองก่อนการแก้ไข Bonferroni ทดสอบจีโนไทป์ และ allelicNFKBIE SNP แสดงให้เห็นว่าความสัมพันธ์กับง่ายขึ้นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (แต่ไม่ bacteremia) เมื่อเด็กทำ alleles แปร(p =มาก 0.0001 และ p = 0.036 ตามลำดับ)ผลลัพธ์สำหรับรูปแบบหลักจะแสดงในตาราง 3เช่น heterozygosity สำหรับ NFKBIE ใน themeningitis groupwas สัมพันธ์มีเสี่ยงสองเทียบกับ homozygosity (ชนิดป่าGG ร่วมกับตัวแปร AA) (1.96 หรือ 95% CI 1.38-2.78) ทดสอบรัฐเปรียบเทียบกับตัวแปร homozygous heterozygous (หรือ 0.23; 95% CI0.05 – 1.07) และ heterozygosity เทียบกับป่าชนิด homozygosity (1.90 หรือ95% CI 1.34-2.71) ระบุความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของ pneumococcalmeningitisในหมู่เด็ก ๆ โดยลักษณะทางพันธุกรรมตัวแปรไม่มีของ SNPs ใน NFKBIA, NFKBIZ, PTPN22, TIRAP หรือ TONSLถึงระดับความสำคัญ b 0.008 p (ตาราง 3)Pneumococcal capsular serotypes มีสำหรับ 1276 ของสองกรณี (99·8%) ในเยื่อหุ้มสมองอักเสบในกลุ่ม serotypes บ่อยมี 6B (n = 84, 23%), 14 (n = 47, 13%), 7F (n = 39, 10%), 19F (n =33, 9%), 18 C (n = 30, 8%) และด้อยใน bacteremia ในกลุ่ม 14 (n = 179, 20%), 6B (n = 135, 15%), 1 (n = 85, 9%), 18C(n = 73, 8%), 19F (n = 63, 7%) Serotype กระจายมีก่อนหน้านี้การอธิบาย (Lundbo et al., 2014)ในกรณี แจก serotype ได้ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญตามการศึกษาจีโนไทป์ Serotype 23F ได้ค่อนข้างบ่อยกว่าในบุคคลใครมี heterozygous สำหรับทั้ง NFKBIA SNPs (p = 0.030.03 ตามลำดับ) ในกลุ่มรวมกัน ในทั้งสองเยื่อหุ้มสมองอักเสบกลุ่ม และการรวมกลุ่ม serotype 6A wasmore บ่อยในบุคคลดำเนินแปร alleles (สำหรับ rs3138053: p = 0.01 ตามลำดับ0.01 และ rs2233406 p = 0.04 และ p = 0.048) Effectswere เหล่านี้ไม่ทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการแก้ไขของ Bonferroni3.3 การเกิดซ้ำสองตอน hadmultiple บุคคล 12 ของ bacteremia สำหรับ NFKBIArs2233406 วิชากำลังน้อย allele onemutant เทียบกับป่าชนิด homozygousรัฐมีราคาสูงสำหรับการติดเชื้อหลายเมื่อเทียบกับกรณีสองเดียว (หรือ 5.2; 95% CI, 1.1 – 24.0, p = 0.03); สำหรับ rs3138053(หรือ 5.1; 95% CI, 1.1 – 23.4, p = 0·04) เมื่อเปรียบเทียบหลายกรณีการควบคุมทั้งหมด มีที่สอดคล้องกันได้ 5.5 (95% CI 1.2 – 25, p =0.03) rs2233406 และ 5.5 (95% CI 1.2 – 25, p = 0.03) สำหรับ rs3138053เมื่อแก้ไขตามวิธี Bonferroni ค่า p เป็นไม่สำคัญPolymorphisms ใน SNPs เหลือศึกษาไม่เกี่ยวข้องมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดซ้ำสอง3.4. สองเกี่ยวข้องกับการตายกรณียี่สิบสี่ (2%) (15 กรณีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเก้า bacteremia)เสียชีวิตภายใน 30 วันแรกหลังวินิจฉัยสองของพวกเขา ไม่มีของpolymorphisms กล่าวถึงถูกเชื่อมโยงกับ 30 วันเพิ่มขึ้นการตายในกรณีที่เยื่อหุ้มสมองอักเสบ [สำหรับ NFKBIE, rs529948 (ในหลักการรุ่น): หรือ 0.94 95% CI 0.28-3.14] หรือ ในกรณี bacteremia [สำหรับ NFKBIErs529948 (ในรูปแบบหลัก): หรือ 0.34 95% CI 0.05 – 3.21] ใด ๆSNPs3.5 IMDSNPs ไม่ได้เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ IMD ที่บีพี 0.008ที่ระดับนัยสำคัญ ผลลัพธ์สำหรับรูปแบบหลักจะแสดงในตาราง 4ในระหว่าง 30 วันแรกหลังจากการวินิจฉัยของ IMD, 26 (6%) ของการผู้ป่วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบและ 18 (7%) ผู้ป่วย bacteremia ตาย ในทดสอบความสัมพันธ์ระหว่าง SNPs, rs3138053 และการตาย และrs2233406 (ทั้งเยื่อหุ้มสมองอักเสบและประชากรทั้งหมด) ในการ dominantmodelหาค่า p ของ 0.02 – 0.05.However สมาคมที่เป็นไม่สำคัญเมื่อการปรับปรุงสำหรับทดสอบหลาย ไม่ SNPsเกี่ยวข้องกับการตายเพิ่มขึ้น4. สนทนาในการศึกษาของเด็กที่มีโรคแบคทีเรียรุกราน เราพบการความสัมพันธ์ระหว่าง polymorphismin กับยีน NFKBIE และเพิ่มขึ้นภูมิไวรับไปสอง สมาคมนี้มีเฉพาะสำหรับความเสี่ยงของ pneumococcalเยื่อหุ้มสมองอักเสบ จำนวนอื่น ๆ ความสัมพันธ์ที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ระหว่างสองและ SNPs ส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่ ถูกไม่ถูกจำลองแบบของประชากรเด็ก เราไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างSNPs และ IMD, neitherwith การเสี่ยงสำหรับ 30 วันตายหลังจากที่สองหรือ IMDเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดและ pathophysiology ของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรียล้อที่ซับซ้อนระหว่าง virulence ปัจจัยกำหนดลักษณะของตัวโรคและการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ บทบาทของ NFKBIE แน่นอนในกระบวนการที่ไม่รู้จัก แต่ผลการวิจัยของเราอาจแนะนำว่า IκB εเป็นความสำคัญมากขึ้นเผยการติดเชื้อ การเปรียบเทียบกับการอื่น ๆ IκB สารยับยั้งโปรตีนรวมในการศึกษานี้ เราไม่สามารถจำลองผลลัพธ์ใน bacteremia populationmay ของเราแนะนำที่โฮสต์ป้องกันโรคข้ามอุปสรรคเลือดสมองถูกละเมิดในผู้ป่วยดำเนินการ NFKBIE โพลีมอร์ฟิซึม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2 ประถม IPD
ก่อนที่จะแก้ไข Bonferroni, พันธุกรรมและการทดสอบ allelic ของ
NFKBIE SNP
แสดงให้เห็นการเชื่อมโยงกับความไวต่อการเพิ่มขึ้นเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ(แต่ไม่ bacteremia) เมื่อเด็กดำเนินอัลลีลที่แตกต่างกัน
(p = 0.0001 และ p = 0.036 ตามลำดับ).
ผลสำหรับรูปแบบที่โดดเด่นเป็น ดังแสดงในตารางที่ 3
เช่นกัน heterozygosity สำหรับ NFKBIE ใน groupwas themeningitis
ที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยเมื่อเทียบกับhomozygosity (ชนิดป่า
GG รวมกับตัวแปรเอเอ) (OR 1.96; 95% CI 1.38-2.78) การทดสอบของรัฐ heterozygous เทียบกับตัวแปร homozygous (OR 0.23; 95% CI 0.05-1.07) และ heterozygosity เทียบกับป่าประเภท homozygosity (OR 1.90; 95% CI 1.34-2.71) แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ pneumococcalmeningitis ในหมู่เด็กแบกตัวแปร จีโนไทป์. ไม่มีของ SNPs ใน NFKBIA, NFKBIZ, PTPN22, Tirap หรือ TONSL ถึง PB 0.008 ระดับนัยสำคัญ (ตารางที่ 3). ปอดบวม capsular สายพันธุ์ที่มีอยู่สำหรับ 1276 ของผู้ป่วยในกรณีที่(99 · 8%) ในกลุ่มเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่สายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดก็ 6B (n = 84, 23%), 14 (n = 47, 13%) 7F (n = 39, 10%), 19F (n = 33, 9%), 18C (n = 30, 8%) และตามลําดับใน bacteremia กลุ่ม 14 (n = 179, 20%), 6B (n = 135, 15%), 1 (n = 85, 9%), 18C (n = 73, 8%), 19F (n = 63, 7%) กระจาย serotype ก่อนหน้านี้ได้รับการอธิบาย(Lundbo et al., 2014). ท่ามกลางกรณีการกระจาย serotype ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญตามไปยีน serotype 23F ค่อนข้างบ่อยมากขึ้นในบุคคลที่เป็นheterozygous ทั้ง SNPs NFKBIA (p = 0.03 ตามลำดับ 0.03) ในกลุ่มรวม ทั้งในเยื่อหุ้มสมองอักเสบและกลุ่มในกลุ่มรวม serotype 6A wasmore บ่อยในบุคคลที่แบกอัลลีลที่แตกต่างกัน(สำหรับ rs3138053: p = 0.01 ตามลำดับ0.01 และ rs2233406 p = 0.04 และ p = 0.048) เหล่านี้ effectswere ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญหลังจากการแก้ไขBonferroni. 3.3 กำเริบ IPD สิบสองตอน hadmultiple บุคคลของแบคทีเรีย สำหรับ NFKBIA, rs2233406 เรื่องการดำเนินการไม่น้อยกว่าอัลลีล onemutant เทียบกับป่าประเภท homozygous รัฐมีอัตราต่อรองที่สูงขึ้นสำหรับการติดเชื้อหลายเทียบกับกรณีเดียวของผู้ป่วยใน (OR 5.2; 95% CI, 1.1-24.0, p = 0.03); สำหรับ rs3138053 (OR 5.1; 95% CI, 1.1-23.4, p = 0 · 04) เมื่อเปรียบเทียบหลายกรณีที่จะควบคุมทุก ORs ที่สอดคล้องกันเป็น 5.5 (95% CI 1.2-25, p = 0.03) สำหรับ rs2233406 และ 5.5 (95% CI 1.2-25, p = 0.03) สำหรับ rs3138053. เมื่อได้รับการแก้ไขตาม Bonferroni วิธีการที่ค่าพีกลายเป็นที่ไม่มีนัยสำคัญ. ความหลากหลายในการศึกษา SNPs ที่เหลือที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นอีก. 3.4 ผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องการตายยี่สิบสี่ราย (2%) (15 กรณีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเก้า bacteremia) เสียชีวิตภายใน 30 วันแรกหลังการวินิจฉัยผู้ป่วยของพวกเขา ไม่มีความหลากหลายการตรวจสอบมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้น 30 วันอัตราการตายในกรณีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ[สำหรับ NFKBIE, rs529948 (ที่โดดเด่นในรูปแบบ) หรือ 0.94; 95% CI 0.28-3.14] หรือในกรณี bacteremia [สำหรับ NFKBIE, rs529948 (ในรูปแบบที่โดดเด่น) หรือ 0.34; 95% CI 0.05-3.21] สำหรับการใด ๆSNPs. 3.5 IMD ไม่มี SNPs มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ IMD ที่ PB 0.008 ระดับนัยสำคัญ ผลการดำเนินงานที่โดดเด่นรูปแบบที่แสดงในตารางที่ 4 ในช่วง 30 วันแรกหลังการวินิจฉัย IMD ของพวกเขา 26 (6%) ของผู้ป่วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบและ18 (7%) ของผู้ป่วยเชื้อตาย ในการทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการตายและ SNPs, rs3138053 และ rs2233406 (ทั้งสำหรับเยื่อหุ้มสมองอักเสบและประชากรทั้งหมด) ใน dominantmodel ผลต่อค่าของ 0.02-0.05.However สมาคมกลายเป็นที่ไม่มีนัยสำคัญเมื่อตั้งค่าสำหรับการทดสอบหลายๆ SNPs อื่นไม่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น. 4 คำอธิบายในการศึกษาของเด็กที่มีโรคแพร่กระจายของเชื้อแบคทีเรียนี้เราพบว่ามีการเชื่อมโยงระหว่างpolymorphismin ยีน NFKBIE และเพิ่มความไวต่อการป่วย สมาคมนี้เป็นที่เฉพาะเจาะจงสำหรับความเสี่ยงของโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบ จำนวนของสมาคมอื่น ๆ อธิบายไว้ก่อนหน้าระหว่างผู้ป่วยและSNPs ส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่ที่ยังไม่ได้รับการจำลองแบบในประชากรของเราเด็ก เราไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการใด ๆ ของ SNPs และ IMD, neitherwith เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต 30 วันหลังจากที่ผู้ป่วยหรือIMD. การเกิดโรคและพยาธิสรีรวิทยาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับความซับซ้อนระหว่างปัจจัยความรุนแรงพัฒนาการเชื้อโรคและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์. บทบาทที่แท้จริงของ NFKBIE ในขั้นตอนนี้ไม่เป็นที่รู้จัก แต่การค้นพบของเราอาจแสดงให้เห็นว่าIκB-εมีความสำคัญมากขึ้นในการติดเชื้อที่แพร่ระบาดมากขึ้นเมื่อเทียบกับโปรตีนยับยั้งIκBอื่นๆ รวมอยู่ในการศึกษาครั้งนี้ การไร้ความสามารถของเราที่จะทำซ้ำผลใน bacteremia populationmay ของเราแสดงให้เห็นว่าเป็นเจ้าภาพการป้องกันเชื้อโรคข้ามอุปสรรคเลือดสมองที่ถูกบุกรุกในผู้ป่วยที่แบกความแตกต่างNFKBIE

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

主要3.2 IPD。在Bonferroni genotypic位点，和校正的检验一个NFKBIE易感性SNP与increased到showed协会当bacteremia脑膜炎（但不实施“alleles variant）。0.0001和P =（P = 0.036，respectively）。模型的结果，在表3 shown是显性。因此，在themeningitis井，NFKBIE groupwas相关的杂合性缺失相比与纯风险increased（IPD）的野生型。结合与GG基因型（OR 1.96 variant）；AA——95%CI 1.38测试2.78）。的杂合状态。heterozygous vs（OR 95%CI 0.23 variant；1.07 0.05（野生型）和杂合性缺失和（或1.90纯；indicated 95%CI 1.34 2.71）——风险的一个increased pneumococcalmeningitis孩子的among carrying variant基因型。在无NFKBIA的SNPs，NFKBIZ，PTPN22，TIRAP，或TONSL达到的水平（P B表3 0.008 significance）。肺炎球菌血清型为1276 capsular IPD是可用的例（99·8%）。在K组的血清型脑膜炎最frequent是的，84 6B（n =（n =），14 23%，47 13%），39，7F（n =（n =），19F 10%。33 %）（n = 30，18C）和相应的，在bacteremia 8%。组（n = 179，14 20%），135 6B（n = 1），%，%（n = 85，18C）。73 8%）（n =（n = 63，19F 7%分布有Serotype previously）。被described（Lundbo et al .，2014）。在不同的情况下，根据系统的significantly分布不一样对genotypes。Serotype 23F relatively frequent在个人，更是谁是heterozygous为两NFKBIA SNPs（P = 0.03respectively）在0.03结合在两组的脑膜炎。组和联合组在该系统中，在frequent 6A的感触。alleles carrying variant：P =（rs3138053 0.01 respectively0.01和rs2233406 0.04为P = P = 0.048和不These effectswere）。最小显著statistically Bonferroni校正后。3.3 Recurrent IPD。hadmultiple十二使徒的感触。为最优，bacteremia NFKBIA至少，在学科rs2233406 carrying野生型等位基因的杂合onemutant vs .他们有更高的稳态和infections相比，单例（OR（IPD）5.2；95%CI，1.1 24，P = 0.03为rs3138053）；5.1（OR 95%CI，1.1；——23.4，P = 0·4）的情况下，当comparing多元。两个控制，所有corresponding ORs是5.5（95%CI），P = 1.2 250.03 rs2233406和5.5）（95%CI），P = 0.03 1.2 25 rs3138053）。该方法根据当corrected，变成了Bonferroni /insignificant。在研究SNPs Polymorphisms剩余是不相关的与复发风险的increased IPD。3.4 IPD-associated Mortality。例（%）（Twenty-four脑膜炎的情况下）和nine 15 bacteremia）在第一天died 30之后。他们的diagnosis IPD无是的examined polymorphisms与increased 30-day相关在的情况下，NFKBIE [ mortality脑膜炎，rs529948（在一个遗传0.94：OR模型）；95%CI 0.28 3.14 ]——[或在情况下，NFKBIE bacteremia for在一个rs529948显性模型（OR）：0.34；95%CI为任何0.05——3.21 ]SNPs。3.5 IMD。风险是不相关的increased SNPs与IMD在0.008 P Bsignificance LEVEL。结果，在模型的shown表4是显性。第一天他们During 30之后，26 diagnosis（IMD）的6%。18脑膜炎患者和患者的bacteremia（7%）在died。（mortality之间，为协会和SNPs rs3138053和两rs2233406脑膜炎（或人口），和在一个dominantmodelyielded 0.02 / 0.05.However，associations（变成了）当调整为多insignificant SNPs没有其他测试。与increased mortality是相关。4讨论。这是在与细菌的侵入性疾病的儿童，我们找到了一个协会之间的基因和一个polymorphismin NFKBIE increased这是一个隐性的易感性，为协会的特异性。pneumococcal风险分A number of other previously脑膜炎。described associationsIPD和SNPs之间，主要是在adults，不replicated在我们的孩子。我们做的不是人口协会之间找到一个任何的一个SNPs激励、风险和neitherwith increased 30-day mortality forIPD后或IMD。细菌性脑膜炎的pathogenesis）和pathophysiology involve一个复杂因素之间的相互作用特征的剧毒主机和病原体的反应。exact完全免疫的作用NFKBIE）在这个过程中是未知的，但我们的建议是可以findings Iκ-εis of在更大importance disseminated infections相比的，IκB抑制剂和其他包括在这个研究，我们对replicate inability。在我们的建议，结果是bacteremia populationmay的主机对病原体的国防是脑血屏障交叉守卫compromised——在一个病人carrying NFKBIE多态性。