EV: Patients who are immunosuppress

EV: Patients who are immunosuppressed, particularly those with cutaneous malignant lesions, have a much higher incidence of EV-HPV infection than the general population. These lesions can undergo malignant transformation. Ten percent of patients with EV originate from consanguineous marriages, suggesting an autosomal recessive mode of inheritance (see Epidermodysplasia Verruciformis).
Race:


Figure 7

3. EV-HPV infection
The disase is a generalized HPV infection, resulting from a genetically determined susceptibility of the skin to infection with particular types of HPV [28]. Papillomaviruses (PVs) are small, non-enveloped, double-stranded DNA viruses, which can infect mucosal or cutaneous epithelia. At least 118 distinct papillomavirus (PVs) types, more than 100 of them isolated from humans, have been completely described. The human papillomavirus genotypes are distributed across 5 genera. The five genera encompassing human PV are called alpha (both mucosal and cutaneous types), beta, gamma, mu and nu (exclusively cutaneous types)[29]. Genera are divided into species and types on the basis of nucleotidic sequence comparisons. Members of species have similar biological or pathological properties (Table 1) [29-31]. EV HPV genotypes constitute the beta-papillomavirus genus and are distributed into five species [29, 31], mainly beta 1, comprising the potentially oncogenic types 5, 8, 14, 20, and 47 [2], and beta 2(Table 1). Beta PV are ubiquitous in the general population and frequently establish themselves already during the first weeks of life. Hair follicles are regarded as natural reservoir. About 25% of beta PV detected in adults persist for at least 9 months. Due to very low virus production, seroconversion against beta PV starts sluggishly. Hyperproliferation of keratinocytes in psoriasis patients or after severe burn stimulates virus replication. Massive virus replication only occurs in EV patients, associated with the induction of disseminated skin lesions with a high risk of malignant conversion.
Papillomaviruses share the same genetic organization [32]. At least eight open reading frames (ORFs) are located on the same DNA strand, downstream of a noncoding, long regulatory region containing transcriptional and replication regulatory elements. The E1 and E2 ORFs encode proteins involved in the replication of the viral genome (E1, E2), the segregation of the viral genome in dividing cells (E2) and in the regulation of its transcription (E2). The E6 and E7 proteins interact with cell cycle regulatory proteins and are

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

EV: ผู้ป่วยที่มี immunosuppressed โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ มีผิวหนังร้ายแรงได้ มีการมากสูงอุบัติการณ์ติดเชื้อ EV HPV มากกว่าประชากรทั่วไป เหล่านี้ได้รับการเปลี่ยนแปลงลักษณะ ร้อยละ 10 ของผู้ป่วยที่มี EV มาจาก consanguineous สมรส แนะนำวิธีการ recessive เป็น autosomal มรดก (ดู Epidermodysplasia Verruciformis) .
แข่งขัน:


รูปที่ 7

3 ติดเชื้อ EV HPV
disase เป็นการเมจแบบทั่วไปมะเร็งปากมดลูกติดเชื้อ เกิดจากการแปลงพันธุกรรมกำหนดความไวของผิวการติดเชื้อเฉพาะชนิดของมะเร็งปากมดลูก [28] Papillomaviruses (PVs) มีขนาดเล็ก ไม่ขัด ควั่นคู่ดีเอ็นเอไวรัส ซึ่งสามารถติดเชื้อ epithelia mucosal หรือผิวหนัง น้อย 118 ชนิดหมด papillomavirus (PVs) มากกว่า 100 นั้นแยกต่างหากจากมนุษย์ มีการอธิบายอย่างสมบูรณ์ มีกระจายการศึกษาจีโนไทป์ papillomavirus มนุษย์ข้ามสกุล 5 สกุลห้าอัพ PV ที่มนุษย์เรียกว่าอัลฟา (mucosal และผิวหนังชนิด), เบต้า แกมมา หมู่ และนู (โดยเฉพาะชนิดผิวหนัง) [29] สกุลจะแบ่งสายพันธุ์และชนิดตามลำดับ nucleotidic เปรียบเทียบ สมาชิกพันธุ์มีคล้ายทางพยาธิวิทยา หรือชีวภาพคุณสมบัติ (ตาราง 1) [29-31] มะเร็งปากมดลูก EV ศึกษาจีโนไทป์เป็นสกุล papillomavirus เบต้า และกระจายใน 5 ชนิด [29, 31], ส่วนใหญ่เบต้า 1 ประกอบด้วยชนิด oncogenic อาจ 5, 8, 14, 20 และ 47 [2], และเบต้า 2 (ตาราง 1) เบต้า PV ได้ในประชากรทั่วไป และมักจะสร้างเองแล้วในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต รูขุมขนถือเป็นอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ ประมาณ 25% ของ PV ที่ตรวจพบในผู้ใหญ่เบต้าคงอยู่อย่างน้อย 9 เดือน เนื่องจากการผลิตไวรัสต่ำมาก seroconversion กับเบต้า PV เริ่มเฉื่อย Hyperproliferation keratinocytes ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน หรือหลัง จากการเผาไหม้รุนแรงกระตุ้นไวรัสจำลอง จำลองแบบไวรัสขนาดใหญ่เกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วย EV เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของผิวเผยแพร่ได้มีความเสี่ยงสูงของภูตแปลง
Papillomaviruses ร่วมองค์กรพันธุกรรมเดียวกัน [32] เปิดอ่านน้อย 8 เฟรม (ORFs) อยู่บนสาระดีเอ็นเอเดียวกัน ปลายน้ำเป็น noncoding ภูมิภาคทางยาวประกอบด้วย transcriptional และจำลองแบบกำกับดูแลองค์ประกอบ E1 และ E2 ORFs เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการจำลองแบบไวรัสจีโนม (E1, E2), การแบ่งแยกกลุ่มไวรัส ในการแบ่งเซลล์ (E2) และ ในระเบียบของของราชบัณฑิตยสถาน (E2) โปรตีน E6 และ E7 โต้ตอบรอบเซลล์โปรตีนกำกับดูแล และมี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

EV: ผู้ป่วยที่มีความคงทนโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีรอยโรคมะเร็งผิวหนังมีอุบัติการณ์ที่สูงมากของการติดเชื้อ EV-HPV กว่าประชากรทั่วไป แผลเหล่านี้สามารถรับการเปลี่ยนแปลงร้าย สิบเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มี EV มาจากการแต่งงานในตระกูลเดียวกันแนะนำโหมด autosomal ถอยมรดก (ดู epidermodysplasia verruciformis)
การแข่งขัน: รูปที่ 7 3 การติดเชื้อ EV-HPV disase คือการติดเชื้อทั่วไปที่เกิดจากความไวต่อความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของผิวต่อการติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับชนิดของเชื้อ HPV [28] papillomaviruses (เพจวิว) มีขนาดเล็กที่ไม่ห่อหุ้ม, เกลียวคู่ดีเอ็นเอไวรัสที่สามารถติดเยื่อเมือกหรือ epithelia ผิวหนัง อย่างน้อย 118 papillomavirus ที่แตกต่าง (เพจวิว) ชนิดมากกว่า 100 ของพวกเขาออกจากคนได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ ยีนมนุษย์ papillomavirus มีการกระจายใน 5 จำพวก ห้าจำพวกครอบคลุม PV ของมนุษย์ที่เรียกว่าอัลฟา (ทั้งเยื่อเมือกและผิวหนังชนิด), เบต้าแกมมา mu และ nu (เฉพาะประเภทผิวหนัง) [29] จำพวกถูกแบ่งออกเป็นชนิดและประเภทบนพื้นฐานของการเปรียบเทียบลำดับ nucleotidic สมาชิกของสายพันธุ์ที่มีคุณสมบัติทางชีวภาพหรือพยาธิสภาพที่คล้ายกัน (ตารางที่ 1) [29-31] ยีน EV HPV เป็นชนิดเบต้า papillomavirus และจะกระจายออกเป็นห้าสายพันธุ์ [29 31] ส่วนใหญ่เบต้า 1 ประกอบไปด้วยประเภท oncogenic อาจ 5, 8, 14, 20, และ 47 [2], และเบต้า 2 (ตารางที่ 1 ) เบต้าเซลล์แสงอาทิตย์ที่แพร่หลายในประชากรทั่วไปและบ่อยครั้งที่สร้างตัวเองอยู่แล้วในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต รูขุมขนจะถูกมองว่าเป็นอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ ประมาณ 25% ของ PV เบต้าตรวจพบในผู้ใหญ่ที่ยังคงมีอยู่อย่างน้อย 9 เดือนที่ เนื่องจากการผลิตไวรัสต่ำมาก seroconversion กับเบต้า PV เริ่มอืด Hyperproliferation ของ keratinocytes ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือหลังจากการเผาไหม้อย่างรุนแรงจะช่วยกระตุ้นการจำลองแบบไวรัส การจำลองแบบไวรัสขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ EV ที่เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของการแพร่ระบาดโรคผิวหนังที่มีความเสี่ยงสูงของการแปลงร้ายPapillomaviruses แบ่งปันองค์กรทางพันธุกรรมเหมือนกัน [32] อย่างน้อยแปดเปิดอ่านเฟรม (ORFs) ตั้งอยู่บนดีเอ็นเอเดียวกันน้ำจาก noncoding ภูมิภาคกฎระเบียบยาวมีองค์ประกอบการกำกับดูแลการถอดรหัสและการจำลองแบบ E1 และ E2 ORFs เข้ารหัสโปรตีนมีส่วนร่วมในการจำลองแบบของจีโนมของไวรัส (E1, E2), การแยกจากกันของจีโนมของไวรัสในการแบ่งเซลล์ (E2) และอยู่ในกฎระเบียบของการถอดความของ (E2) E6 และ E7 โปรตีนมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนกำกับดูแลวงจรมือถือและ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รถไฟฟ้า : ผู้ป่วยที่ immunosuppressed โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีรอยโรคผิวหนังมะเร็งมีสูงมาก อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ ev-hpv มากกว่าประชากรทั่วไป แผลเหล่านี้สามารถผ่านร้ายกลายร่าง ร้อยละสิบของผู้ป่วยซึ่งมาจากการแต่งงานที่มีบรรพบุรุษเดียวกัน จะเป็นยีนด้อย โหมดของมรดก ( ดู epidermodysplasia verruciformis )
:


แข่งรูปที่ 7

3 ev-hpv การติดเชื้อ
disase คือ การติดเชื้อ HPV ทั่วไปที่เกิดจากพันธุกรรมกำหนดความไวของผิวเฉพาะชนิดของเชื้อ HPV [ 28 ] papillomaviruses ( PVS ) มีขนาดเล็ก ไม่คลุม คู่เกลียวดีเอ็นเอของไวรัส ซึ่งสามารถติดเชื้อเยื่อเมือก หรือผิวหนังมี . อย่างน้อย 118 แตกต่างกัน papillomavirus ( PVS ) ประเภทมากกว่า 100 ของพวกเขาแยกจากมนุษย์ ได้ถูกอธิบายไว้ มนุษย์ papillomavirus พันธุ์มีการกระจายใน 5 สกุล ห้าสกุลครอบคลุมมนุษย์เรียกว่า Alpha ( ทั้ง PV ( ประเภท ) และผู้ป่วย เบต้า และแกมม่า มูนู ( ชนิด โดยเฉพาะผิวหนัง ) [ 29 ] สกุลแบ่งออกได้เป็นชนิดและประเภทบนพื้นฐานของ nucleotidic ลำดับการเปรียบเทียบสมาชิกของสายพันธุ์ที่มีคุณสมบัติทางชีวภาพหรือพยาธิสภาพที่คล้ายกัน ( ตารางที่ 1 ) [ 2007 ] EV HPV พันธุ์เป็นเบต้า papillomavirus สกุล และกระจายออกเป็น 5 ชนิด [ 29 , 31 ] ส่วนใหญ่ Beta 1 ซึ่งอาจ oncogenic ประเภท 5 , 8 , 14 , 20 , และ 47 [ 2 ] และ เบต้า 2 ( ตารางที่ 1 )เบต้าเซลล์มีอยู่ทั่วไปในประชากรทั่วไป และมักสร้างด้วยตนเองแล้ว ในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต รูขุมขนจะถือว่าเป็นอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ ประมาณ 25% ของเบต้าเซลล์ที่พบในผู้ใหญ่ยังคงเป็นเวลาอย่างน้อย 9 เดือน เนื่องจากการผลิตไวรัสน้อยมาก seroconversion กับเบต้าเซลล์เริ่มเฉื่อยๆ .hyperproliferation ของคีราติโนไซต์ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือหลังการเผารุนแรงกระตุ้นไวรัส ไวรัสใหญ่เพียงเกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็ก รถไฟฟ้า ที่เกี่ยวข้องกับการกระเจิงรอยโรคผิวหนังที่มีความเสี่ยงสูงของการแปลงร้าย .
papillomaviruses เหมือนกันทางพันธุกรรมองค์กร [ 32 ]อย่างน้อยแปด open reading frames ( orfs ) ตั้งอยู่บนเส้นดีเอ็นเอเดียวกัน เนื่องจากเป็นภูมิภาคที่มี noncoding ยาวหรือลองแบบองค์ประกอบและกฎระเบียบ E1 E2 และ orfs เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการจำลองแบบของจีโนมของไวรัส ( E1 , E2 ) , แยกของจีโนมไวรัสในการแบ่งเซลล์ ( E2 ) และในการควบคุมของการถอดรหัส ( E2 )รุ่น E7 โปรตีนและโต้ตอบกับวัฏจักรของเซลล์และโปรตีนเป็นกฎระเบียบ