References[1] Hotamisligil GS. Endo

References
[1] Hotamisligil GS. Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell 2010;140:900–17.
[2] Elmquist JK, Flier JS. Neuroscience. The fat-brain axis enters a new dimension. Science 2004;304:63–4.
[3] Schwartz MW, Porte Jr D. Diabetes, obesity, and the brain. Science 2005;307:
375–9.
[4] Thaler JP, Schwartz MW. Minireview: inflammation and obesity pathogenesis: the
hypothalamus heats up. Endocrinology 2010;151:4109–15.
[5] Thaler J, Yi C-X, Hwang BH, Zhao X, Guyenet SJ, Sarruf DA, et al. Rapid onset of hypothalamic inflammation, reactive gliosis and microglial accumulation during
high-fat diet-induced obesity. The Endocrine Society 2011 Annual Meeting, Boston, MS, June 4–7, OR-33-1Endocrine reviews; 2011. p. 32.
[6] Thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, Hwang BH, Dietrich MO, et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest 2012;122:
153–62.
[7] Choi SJ, Kim F, Schwartz MW, Wisse BE. Cultured hypothalamic neurons are resistant to inflammation and insulin resistance induced by saturated fatty acids. Am J
Physiol Endocrinol Metab 2010;298:E1122–30.
[8] Kleinridders A, Schenten D, Konner AC, Belgardt BF, Mauer J, Okamura T, et al.
MyD88 signaling in the CNS is required for development of fatty acid-induced leptin resistance and diet-induced obesity. Cell Metab 2009;10:249–59.
[9] Morton GJ, Kaiyala KJ, Fisher JD, Ogimoto K, Schwartz MW, Wisse BE. Identification of a physiological role for leptin in the regulation of ambulatory activity
and wheel running in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011;300:E392–401.
C.-X. Yi et al. / Physiology & Behavior 106 (2012) 485–490 489
[10] Ozcan L, Ergin AS, Lu A, Chung J, Sarkar S, Nie D, et al. Endoplasmic reticulum
stress plays a central role in development of leptin resistance. Cell Metab
2009;9:35–51.
[11] Zhang X, Zhang G, Zhang H, Karin M, Bai H, Cai D. Hypothalamic IKKbeta/NFkappaB and ER stress link overnutrition to energy imbalance and obesity. Cell
2008;135:61–73.
[12] Nakajima K, Kohsaka S. Microglia: activation and their significance in the central
nervous system. J Biochem 2001;130:169–75.
[13] Kreutzberg GW. Microglia: a sensor for pathological events in the CNS. Trends
Neurosci 1996;19:312–8.
[14] Tapia-Gonzalez S, Garcia-Segura LM, Tena-Sempere M, Frago LM, Castellano JM,
Fuente-Martin E, et al. Activation of microglia in specific hypothalamic nuclei
and the cerebellum of adult rats exposed to neonatal overnutrition. J Neuroendocrinol 2011;23:365–70.
[15] Grayson BE, Levasseur PR, Williams SM, Smith MS, Marks DL, Grove KL. Changes
in melanocortin expression and inflammatory pathways in fetal offspring of nonhuman primates fed a high-fat diet. Endocrinology 2010;151:1622–32.
[16] Pinteaux E, Inoue W, Schmidt L, Molina-Holgado F, Rothwell NJ, Luheshi GN. Leptin
induces interleukin-1beta release from rat microglial cells through a caspase 1 independent mechanism. J Neurochem 2007;102:826–33.
[17] Tang CH, Lu DY, Yang RS, Tsai HY, Kao MC, Fu WM, et al. Leptin-induced IL-6 production is mediated by leptin receptor, insulin receptor substrate-1, phosphatidylinositol 3-kinase, Akt, NF-kappaB, and p300 pathway in microglia. J Immunol
2007;179:1292–302.
[18] Lafrance V, Inoue W, Kan B, Luheshi GN. Leptin modulates cell morphology and
cytokine release in microglia. Brain Behav Immun 2010;24:358–65.
[19] Tziomalos K, Dimitroula HV, Katsiki N, Savopoulos C, Hatzitolios AI. Effects of lifestyle measures, antiobesity agents, and bariatric surgery on serological markers of
inflammation in obese patients. Mediators Inflamm 2010;2010:364957.
[20] Church T. Exercise in obesity, metabolic syndrome, and diabetes. Prog Cardiovasc
Dis 2011;53:412–8.
[21] Lerman I, Harrison BC, Freeman K, Hewett TE, Allen DL, Robbins J, et al. Genetic
variability in forced and voluntary endurance exercise performance in seven inbred mouse strains. J Appl Physiol 2002;92:2245–55.
[22] Kemi OJ, Loennechen JP, Wisloff U, Ellingsen O. Intensity-controlled treadmill running in mice: cardiac and skeletal muscle hypertrophy. J Appl Physiol 2002;93:
1301–9.
[23] Meek TH, Lonquich BP, Hannon RM, Garland Jr T. Endurance capacity of mice selectively bred for high voluntary wheel running. J Exp Biol 2009;212:2908–17.
[24] Hofmann SM, Perez-Tilve D, Greer TM, Coburn BA, Grant E, Basford JE, et al. Defective lipid delivery modulates glucose tolerance and metabolic response to diet in
apolipoprotein E-deficient mice. Diabetes 2008;57:5–12.
[25] Hofmann SM, Zhou L, Perez-Tilve D, Greer T, Grant E, Wancata L, et al. Adipocyte
LDL receptor-related protein-1 expression modulates postprandial lipid transport
and glucose homeostasis in mice. J Clin Invest 2007;117:3271–82.
[26] Bonora E, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Saggiani F, Zenere MB, et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the
assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity. Diabetes Care 2000;23:57–63.
[27] Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA. Association of insulin resistance
and inflammation with peripheral arterial disease: the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. Circulation 2008;118:33–41.
[28] Imai Y, Kohsaka S. Intracellular signaling in M-CSF-induced microglia activation:
role of Iba1. Glia 2002;40:164–74.
[29] Drake C, Boutin H, Jones MS, Denes A, McColl BW, Selvarajah JR, et al. Brain inflammation is induced by co-morbidities and risk factors for stroke. Brain Behav
Immun 2011;25:1113–22.
[30] Shen H, Tong L, Balazs R, Cotman CW. Physical activity elicits sustained activation
of the cyclic AMP response element-binding protein and mitogen-activated protein kinase in the rat hippocampus. Neuroscience 2001;107:219–29.
[31] Kawanishi N, Yano H, Yokogawa Y, Suzuki K. Exercise training inhibits inflammation in adipose tissue via both suppression of macrophage infiltration and acceleration of phenotypic switching from M1 to M2 macrophages in high-fat-dietinduced obese mice. Exerc Immunol Rev 2010;16:105–18.
[32] Yakeu G, Butcher L, Isa S, Webb R, Roberts AW, Thomas AW, et al. Low-intensity
exercise enhances expression of markers of alternative activation in circulating
leukocytes: roles of PPARgamma and Th2 cytokines. Atherosclerosis 2010;212:
668–73.
[33] Leasure JL, Jones M. Forced and voluntary exercise differentially affect brain and
behavior. Neuroscience 2008;156:456–65.
[34] Rodnick KJ, Reaven GM, Haskell WL, Sims CR, Mondon CE. Variations in running
activity and enzymatic adaptations in voluntary running rats. J Appl Physiol
1989;66:1250–7.
[35] Hayes K, Sprague S, Guo M, Davis W, Friedman A, Kumar A, et al. Forced, not voluntary, exercise effectively induces neuroprotection in stroke. Acta Neuropathol
2008;115:289–96.
[36] Ploughman M, Granter-Button S, Chernenko G, Tucker BA, Mearow KM, Corbett D.
Endurance exercise regimens induce differential effects on brain-derived neurotrophic factor, synapsin-I and insulin-like growth factor I after focal ischemia.
Neuroscience 2005;136:991–1001.
[37] Fediuc S, Campbell JE, Riddell MC. Effect of voluntary wheel running on circadian
corticosterone release and on HPA axis responsiveness to restraint stress in Sprague–Dawley rats. J Appl Physiol 2006;100:1867–75.
[38] Nair A, Bonneau RH. Stress-induced elevation of glucocorticoids increases microglia proliferation through NMDA receptor activation. J Neuroimmunol 2006;171:
72–85.
[39] Sugama S, Fujita M, Hashimoto M, Conti B. Stress induced morphological microglial activation in the rodent brain: involvement of interleukin-18. Neuroscience
2007;146:1388–99.
[40] Lira FS, Yamashita AS, Rosa JC, Tavares FL, Caperuto E, Carnevali Jr LC, et al. Hypothalamic inflammation is reversed by endurance training in anorectic-cachectic
rats. Nutr Metab 2011;8:60.
[41] Wu J, Ruas JL, Estall JL, Rasbach KA, Choi JH, Ye L, et al. The unfolded protein response
mediates adaptation to exercise in skeletal muscle through a PGC-1alpha/ATF6alpha
complex. Cell Metab 2011;13:160–9.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การอ้างอิง[1] GS Hotamisligil ความเครียดลัม endoplasmic และหนึ่งเผาผลาญโรคอักเสบ เซลล์ 2010; 140:900 – 17[2] Elmquist JK, Flier JS ประสาทวิทยาศาสตร์ แกนสมองไขมันเข้าสู่มิติใหม่ วิทยาศาสตร์ 2004; 304:63 – 4[3] Schwartz MW อำนวยความสะดวกเจอาร์ดีโรคเบาหวาน โรคอ้วน และสมอง วิทยาศาสตร์ 2005; 307:375-9[4] thaler JP, Schwartz MW Minireview: พยาธิกำเนิดการอักเสบและโรคอ้วน: การhypothalamus heats ขึ้น ทันต 2010; 151:4109 – 15[5] thaler J, C-X ยี่ หวา BH เจียว X, Guyenet SJ, Sarruf ต้า et al. อย่างรวดเร็วเริ่มอักเสบ hypothalamic, gliosis ปฏิกิริยา และสะสม microglial ระหว่างสูงไขมันในอาหารทำให้เกิดโรคอ้วน ต่อมไร้ท่อสังคมประจำปีประชุม บอสตัน MS, 4 june-7, 1Endocrine หรือ 33 รีวิว 2011. p. 32[6] thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, BH หวา ดีทริช MO, al. และโรคอ้วนที่สัมพันธ์กับการบาดเจ็บในงานและมนุษย์ hypothalamic J Clin ลงทุน 2012; 122:153-62[7] Choi SJ คิม F, Schwartz MW, Wisse ได้ อ่าง hypothalamic neurons ทนทานต่อการอักเสบและอินซูลินต้านทานที่เกิดจากกรดไขมันอิ่มตัว น.เจPhysiol Endocrinol Metab 2010; 298:E1122 – 30Kleinridders [8] A, Schenten D, Konner AC เอฟ Belgardt, Mauer J โอะกะมุระ T, et alMyD88 ตามปกติใน CNS จะต้องพัฒนาความต้านทานเกิดจากกรดไขมัน leptin และอาหารทำให้เกิดโรคอ้วน เซลล์ Metab 2009; 10:249-59มอร์ตัน [9] GJ, Kaiyala KJ, Fisher JD, Ogimoto K, Schwartz MW, Wisse ได้ การระบุบทบาทสรีรวิทยาสำหรับ leptin ในข้อบังคับของกิจกรรมจรมุขและล้อที่ทำงานในหนู น.เจ Physiol Endocrinol Metab 2011; 300:E392 – 401Al. Yi x. อัพ C. et / สรีรวิทยาและพฤติกรรม 106 (2012) 485-490 489Ozcan [10] L เป็น Ergin, Lu A, Chung J, Sarkar S, Nie D, et al. ลัม Endoplasmicความเครียดมีบทบาทศูนย์กลางในการพัฒนาความต้านทานของ leptin เซลล์ Metab2009, 9:35-51[11] เตียว X จาง G, H เตียว คาริน M, H ไบ ไก D. Hypothalamic IKKbeta/NFkappaB และ ER ความเครียดเชื่อมโยง overnutrition สมดุลพลังงานและโรคอ้วน เซลล์2008; 135:61 – 73[12] นา K, Kohsaka S. ไมโครเกลีย: เปิดใช้งานและความสำคัญของพวกเขาในใจกลางระบบประสาท เจ Biochem 2001; 130:169-75[13] Kreutzberg GW ไมโครเกลีย: การเซ็นเซอร์สำหรับเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยาใน CNS แนวโน้มNeurosci 1996; 19:312-8[14] S ซ Tapia, LM Segura การ์เซีย Tena-Sempere M, Frago LM, Castellano JMฟูเอนเตมาร์ติน E, al. และเปิดใช้งานของไมโครเกลียในเฉพาะ hypothalamic แอลฟาและซีรีเบลลัมของผู้ใหญ่หนูสัมผัสกับ overnutrition ทารกแรกเกิด J Neuroendocrinol 2011; 23:365-70[15] Grayson ได้ Levasseur PR วิลเลียมส์ SM, MS สมิธ เครื่อง DL โกรฟ KL การเปลี่ยนแปลงใน melanocortin นิพจน์และมนต์อักเสบในลูกหลานและทารกในครรภ์ของ nonhuman primates เลี้ยงอาหารไขมันสูง ทันต 2010; 151:1622 – 32Pinteaux [16] E, W โนะอุเอะ ชมิดท์ L, F Molina Holgado, NJ Rothwell, Luheshi GN. Leptinแท้จริง interleukin-1beta ออกจากเซลล์ microglial ราษฎร์ผ่านกลไกอิสระ caspase 1 J Neurochem 2007; 102:826 – 33ถัง [17] CH, Lu DY, RS ยาง ฮี Tsai เก่า MC, Fu WM, et al. เกิด Leptin IL-6 ผลิตเป็น mediated โดยตัวรับ leptin พื้นผิวตัวรับอินซูลิน-1, phosphatidylinositol 3-kinase, Akt, NF kappaB และทางเดิน p300 ในไมโครเกลีย J Immunol2007; 179:1292-302[18] Lafrance V, W โนะอุเอะ กาฬ B, Luheshi GN. Leptin modulates สัณฐานวิทยาของเซลล์ และปล่อยอย่างไร cytokine ในไมโครเกลีย สมอง Behav Immun 2010; 24:358 – 65[19] Tziomalos K, Dimitroula HV, Katsiki N, Savopoulos C, Hatzitolios ไอ ผลของการประเมินชีวิต ตัวแทน antiobesity และการผ่าตัด bariatric เครื่องหมายสภาวะของอักเสบในผู้ป่วยที่อ้วน อักเสบ Inflamm 2010; 2010:364957[20] โบสถ์ต.ออกกำลังกายในโรคอ้วน หน่วย และโรคเบาหวาน Prog Cardiovascโรค 2011; 53:412-8[21] เลอร์แมนฉัน แฮร์ริสัน BC ฟรีแมน K, TE อัลเลน DL ร็อบบินส์ J, et al. Hewett ทางพันธุกรรมความแปรผันประสิทธิภาพการทำงานของการออกกำลังกายความอดทนแบบบังคับ และสมัครใจในเจ็ด inbred เมาส์สายพันธุ์ เจ Appl Physiol 2002; 92:2245 – 55[22] Kemi OJ, Loennechen JP, Wisloff U, treadmill ควบคุมความเข้ม Ellingsen โอรันในหนู: hypertrophy กล้ามเนื้อหัวใจ และอีกด้วย เจ Appl Physiol 2002; 93:1301-9[23] ถ่อม TH, Lonquich BP, Hannon RM มาลัยเจอาร์ต.ความอดทนกำลังของหนูเลือก bred สำหรับสูงล้อสมัครใจทำงาน เจ Exp Biol 2009; 212:2908 – 17[24] ฮอฟมานน์ SM เปเรซ-Tilve D, TM อินน์เอ็กซ์เพลส โคเบิร์นบา เงินช่วยเหลืออี Basford เจ et modulates al. ไขมันบกพร่องส่งกลูโคสยอมรับและตอบสนองต่อเผาผลาญอาหารในหนู apolipoprotein E ไม่ โรคเบาหวานปี 2008; 57:5 – 12[25] ฮอฟมานน์ SM โจว L เปเรซ-Tilve D, T อินน์เอ็กซ์เพลส เงินช่วยเหลืออี Wancata L, Adipocyte ร้อยเอ็ด al.นิพจน์ 1 โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ LDL modulates ขนส่งไขมัน postprandialและภาวะธำรงดุลกลูโคสในหนู J Clin ลงทุน 2007; 117:3271-82[26] Bonora E, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Saggiani F, Zenere MB, et al. ภาวะธำรงดุลแบบจำลองประเมินอย่างใกล้ชิดมิเรอร์เทคนิคแคลมป์กลูโคสในการประเมินความไวของอินซูลิน: การศึกษาในเรื่องกับองศาต่าง ๆ กลูโคสอินซูลินและยอมรับความสำคัญของการ โรคเบาหวานดูแล 2000; 23:57-63[27] Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA สมาคมต่อต้านอินซูลินและการอักเสบกับโรคต้วต่อพ่วง: สุขภาพแห่งชาติและโภชนาการตรวจสอบสำรวจ 1999-2004 หมุนเวียน 2008; 118:33 – 41[28] Imai Y, Kohsaka S. Intracellular ตามปกติในการเปิดใช้งาน M-CSF-เกิดไมโครเกลีย:บทบาทของ Iba1 Glia 2002; 40:164 – 74แดรก [29] C, Boutin H, MS โจนส์ Denes A, McColl BW เจ Selvarajah, et al. สมองอักเสบคือเกิดจากตัวและปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดสมอง สมอง BehavImmun 2011; 25:1113 – 22[30] Shen H, L, Balazs R กิจกรรมทางกายภาพ CW. Cotman ทอง elicits ราคาเปิด sustainedcyclic AMP ตอบรวมองค์ประกอบโปรตีนและเรียก mitogen โปรตีน kinase ในฮิพโพแคมปัสราษฎร์ ประสาทวิทยาศาสตร์ 2001; 107:219 – 29[31] Kawanishi N, Yano H, Yokogawa Y ซูซูกิคุณออกกำลังกายฝึกยับยั้งอักเสบในเปลวทั้งปราบปรามการแทรกซึมของ macrophage และเร่งความเร็วของไทป์สลับจาก M1 กับ M2 บังเอิญในหนูอ้วนสูงไขมัน-dietinduced 16:105; Exerc Immunol เรฟ 2010 – 18[32] Yakeu G เขียง L Isa S, R โรเบิตส์ AW โทมัส AW, et al. ต่ำความเข้มเวบบ์ออกกำลังกายช่วยเพิ่มค่าของเครื่องหมายการเปิดใช้งานอื่นในการหมุนเวียนleukocytes: บทบาทของ cytokines Th2 และ PPARgamma หลอดเลือด 2010; 212:668-73[33] เจแอลรัก โจนส์ม.บังคับและสมัครใจออกกำลังกาย differentially มีผลต่อสมอง และลักษณะการทำงาน ประสาทวิทยาศาสตร์ 2008; 156:456 – 65[34] Rodnick KJ, Reaven กรัม Haskell WL ซิมส์ CR, Mondon CE ในการทำงานกิจกรรมและเอนไซม์ในระบบท้องในหนูสมัครใจทำงาน J Appl Physiol1989; 66:1250 – 7เฮยส์ [35] K, Sprague S กู M, W เดวิส ฟรีดแมน A, Kumar A, et al. Forced ไม่สมัครใจ ออกกำลังกายได้อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิด neuroprotection ในจังหวะการ Neuropathol คตา2008; 115:289-96[36] ploughman M, Granter-ปุ่ม S, Chernenko G, BA ทักเกอร์ Mearow KM, D. คอร์เบตต์Regimens กายอดทนก่อให้เกิดผลแตกต่างปัจจัยมาสมอง neurotrophic, synapsin-ฉันและเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินปัจจัยฉันหลังจากโฟกัสขาดเลือดประสาทวิทยาศาสตร์ 2005; 136:991-1001[37] Fediuc S แคมป์เบลเจ Riddell MC. ผลของล้อที่สมัครใจทำงานบน circadiancorticosterone ปล่อย กบน HPA แกนตอบสนองความเครียดความยับยั้งชั่งใจใน Sprague – Dawley หนู J Appl Physiol 2006; 100:1867-75[38] A Nair, Bonneau RH ทำให้เกิดความเครียดระดับของ glucocorticoids เพิ่มไมโครเกลียแพร่หลายผ่านการเปิดใช้งานตัวรับ NMDA J Neuroimmunol 2006; 171:72-85[39] Sugama S ฟูจิตะ M ฮาชิโมโตะ M คอนติเกิดความเครียดเกิดจากสัณฐาน microglial เปิดใน rodent สมอง: มีส่วนร่วมของ interleukin-18 ประสาทวิทยาศาสตร์2007; 146:1388-99[40] FS รา เป็นยามาชิตะ เจ ซีโร Tavares FL, Caperuto E, Carnevali เจอาร์ LC, et al. อักเสบ Hypothalamic จะถูกกลับรายการ ด้วยการฝึกความอดทนใน anorectic cachecticหนู Nutr Metab 2011; 8:60วู [41] เจ เจ แอล Ruas เจ เอล Estall, Rasbach KA, Choi JH เย L, et al การตอบสนองต่อโปรตีนที่กางออกปรับตัวเพื่อการออกกำลังกายกล้ามเนื้ออีกผ่าน PGC-1alpha/ATF6alpha mediatesซับซ้อน Metab เซลล์ 2011; 13:160-9

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อ้างอิง
[1] Hotamisligil GS ความเครียด endoplasmic reticulum และพื้นฐานการอักเสบของโรคเมตาบอลิ เซลล์ 2010; 140:. 900-17
[2] Elmquist JK, นักบิน JS ประสาท แกนไขมันสมองเข้าสู่มิติใหม่ วิทยาศาสตร์ 2004; 304:. 63-4
[3] Schwartz เมกะวัตต์ Porte จูเนียร์ดีโรคเบาหวาน, โรคอ้วน, และสมอง วิทยาศาสตร์ 2005; 307:
. 375-9
[4] Thaler JP, Schwartz เมกะวัตต์ Minireview: การอักเสบและการเกิดโรคโรคอ้วน:
มลรัฐร้อนขึ้น ต่อมไร้ท่อ 2010; 151:. 4109-15
[5] Thaler เจยี่ CX, ฮวง BH, Zhao เอ็กซ์ Guyenet SJ, Sarruf DA, et al การโจมตีอย่างรวดเร็วของการอักเสบ hypothalamic, gliosis ปฏิกิริยาและการสะสม microglial ระหว่าง
โรคอ้วนอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดไขมันสูง ต่อมไร้ท่อสังคมการประชุมประจำปี 2011, บอสตัน, MS, 04-07 มิถุนายน, OR-33-1Endocrine ความคิดเห็น; ปี 2011 พี 32
[6] Thaler JP ยี่ CX, Schur อีเอ Guyenet SJ, ฮวางชุทริช MO, et al โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับการบาดเจ็บ hypothalamic ในหนูและมนุษย์ J Clin Invest 2012; 122:
. 153-62
[7] Choi SJ คิม F, Schwartz เมกะวัตต์ Wisse พ.ศ. เซลล์ประสาท hypothalamic เพาะเลี้ยงมีความทนทานต่อการอักเสบและความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดจากกรดไขมันอิ่มตัว Am J
Physiol Endocrinol Metab 2010; 298: E1122-30.
[8] Kleinridders, Schenten D, Konner AC, Belgardt BF, Mauer เจโอคามูระ T, et al.
MyD88 สัญญาณในระบบประสาทส่วนกลางเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของกรดไขมัน ต้านทาน leptin เหนี่ยวนำให้เกิดโรคอ้วนและอาหารที่เกิดขึ้น เซลล์ Metab 2009; 10: 249-59.
[9] จีเจมอร์ตัน, Kaiyala KJ ฟิชเชอร์ JD, Ogimoto K, Schwartz เมกะวัตต์ Wisse พ.ศ. บัตรประจำตัวของบทบาททางสรีรวิทยาสำหรับ leptin ในการควบคุมของกิจกรรมผู้ป่วยนอก
และล้อวิ่งในหนู Am J Physiol Endocrinol Metab 2011; 300:. E392-401
C.-X. ยี่ et al, / สรีรวิทยาและพฤติกรรม 106 (2012) 485-490 489
[10] Ozcan L, Ergin AS ลูจุงเจซาร์การ์ S, D Nie, et al endoplasmic reticulum
ความเครียดมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความต้านทาน leptin เซลล์ Metab
2009; 9:. 35-51
[11] Zhang X จาง G, H จางเกริน M ตากใบ H, Cai ดี Hypothalamic IKKbeta / NFkappaB และความเครียด ER การเชื่อมโยงความไม่สมดุลของภาวะโภชนาการเกินและโรคอ้วนพลังงาน เซลล์
2008; 135:. 61-73
[12] จิ K, Kohsaka ไมโครเอส: ยืนยันการใช้งานและความสำคัญของพวกเขาในภาคกลาง
ของระบบประสาท Biochem J 2001; 130:. 169-75
[13] Kreutzberg GW microglia: เซ็นเซอร์สำหรับเหตุการณ์ที่เกิดพยาธิสภาพในระบบประสาทส่วนกลาง แนวโน้ม
Neurosci 1996; 19:. 312-8
[14] กอนซาเล Tapia-S, การ์เซีย Segura LM, Tena Sempere-M, Frago LM, แค JM,
มาร์ติน Fuente-E, et al กระตุ้นการทำงานของไมโครนิวเคลียส hypothalamic ในที่เฉพาะเจาะจง
และสมองของหนูผู้ใหญ่สัมผัสกับภาวะโภชนาการเกินของทารกแรกเกิด J Neuroendocrinol 2011; 23: 365-70.
[15] เกรย์สันจะ, Levasseur พีอาร์วิลเลียมส์เอสเอ็มสมิ ธ MS มาร์ค DL, โกรฟ KL การเปลี่ยนแปลง
ในการแสดงออกของ melanocortin และเส้นทางการอักเสบในลูกหลานของทารกในครรภ์ของบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์เลี้ยงอาหารไขมันสูง ต่อมไร้ท่อ 2010; 151: 1622-1632.
[16] Pinteaux E, อิโนอุเอะ W, L ชมิดท์, Molina-F Holgado, รอ ธ นิวเจอร์ซีย์ Luheshi GN Leptin
ก่อให้เกิดการปล่อย interleukin-1beta จากเซลล์ microglial หนูผ่าน caspase 1 กลไกที่เป็นอิสระ J Neurochem 2007; 102:. 826-33
[17] ถัง CH ลู DY อาร์เอสยางไจ่ HY, Kao พิธีกร Fu WM, et al Leptin ที่เกิด IL-6 ผลิตโดยเป็นสื่อกลางรับ leptin, รับอินซูลินพื้นผิว-1 phosphatidylinositol 3 ไคเนส, สิ้นคิด, NF-kappaB และทางเดินใน p300 microglia J Immunol
2007; 179:. 1292-302
[18] Lafrance V, อิโนอุเอะ W, กาญจน์ต Luheshi GN Leptin modulates สัณฐานวิทยาของเซลล์และ
ไซโตไคน์ในการเปิดตัวไมโคร สมอง Behav immun 2010; 24:. 358-65
[19] Tziomalos K, Dimitroula HV, Katsiki N, Savopoulos ซีไอ Hatzitolios ผลของมาตรการการดำเนินชีวิต, ตัวแทน antiobesity และการผ่าตัดลดความอ้วนกับตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันของ
การอักเสบในผู้ป่วยโรคอ้วน ผู้ไกล่เกลี่ย inflamm 2010; 2010:. 364,957
[20] คริสตจักรในการออกกำลังกายตันโรคอ้วน, ภาวะ metabolic syndrome และโรคเบาหวาน Prog Cardiovasc
Dis 2011; 53:. 412-8
[21] Lerman ผมแฮร์ริสัน BC อิสระ K, Hewett TE อัลเลน DL ร็อบบินส์ J, et al พันธุกรรม
ความแปรปรวนในการบังคับและสมัครใจประสิทธิภาพการออกกำลังกายความอดทนในเจ็ดสายพันธุ์เมาส์มา แต่กำเนิด J Physiol Appl 2002; 92:. 2245-55
[22] เคมี OJ, Loennechen JP, Wisloff U, Ellingsen ทุมลู่วิ่งหนาแน่นที่ควบคุมการทำงานในหนู: ยั่วยวนกล้ามเนื้อหัวใจและกระดูก J Physiol Appl 2002; 93:
1301-9.
[23] ถ่อมตน TH, Lonquich พี Hannon RM, การ์แลนด์จูเนียร์ตันความจุความอดทนของหนูพันธุ์คัดเลือกสำหรับการทำงานล้อสมัครใจสูง J ประสบการณ์ Biol 2009; 212: 2908-17.
[24] Hofmann เอสเอ็มเปเรซ Tilve-D, เกรียร์ TM เบิร์นบริติชแอร์เวย์, แกรนท์อี Basford JE, et al การส่งมอบไขมันที่มีข้อบกพร่อง modulates ความทนทานต่อกลูโคสและการตอบสนองการเผาผลาญอาหารใน
หนู apolipoprotein E-ขาด โรคเบาหวาน 2008; 57:. 12/5
[25] Hofmann เอสเอ็มแอลโจวเปเรซ Tilve-D, T เกรียร์, แกรนท์อี Wancata L, et al adipocyte
LDL รับที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโปรตีน-1 modulates ขนส่งไขมันภายหลังตอนกลางวัน
และสภาวะสมดุลระดับน้ำตาลในหนู J Clin Invest 2007; 117: 3271-82.
[26] Bonora E, Targher G, M Alberiche, BONADONNA RC, Saggiani F, Zenere MB, et al การประเมินรูปแบบ Homeostasis กระจกอย่างใกล้ชิดเทคนิคยึดน้ำตาลกลูโคสใน
การประเมินความไวของอินซูลิน: การศึกษาในสาขาวิชาที่มีองศาต่างๆของความทนทานต่อกลูโคสและความไวของอินซูลิน ดูแลรักษาโรคเบาหวาน 2000; 23:. 57-63
[27] Pande RL, Perlstein TS, เบคค์จา Creager ซาชูเซตส์ สมาคมความต้านทานต่ออินซูลิน
และการอักเสบที่มีโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย: สุขภาพแห่งชาติและการสำรวจตรวจสอบโภชนาการ, ปี 1999 ถึงปี 2004 การไหลเวียนเลือด 2008; 118:. 33-41
[28] Imai Y, Kohsaka เอสในการส่งสัญญาณภายในเซลล์ M-CSF ที่เกิด microglia ยืนยันการใช้งาน:
บทบาทของ Iba1 glia 2002; 40:. 164-74
[29] เป็ด C, H Boutin โจนส์ MS, Denes, McColl BW, Selvarajah JR, et al สมองอักเสบที่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนที่เกิดร่วมและปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง สมอง Behav
immun 2011; 25: 1113-1122.
[30] Shen H, L ตอง, Balazs R, Cotman CW การออกกำลังกายองค์ยืนยันการใช้งานอย่างต่อเนื่อง
ของโปรตีนแอมป์วงจรการตอบสนองต่อองค์ประกอบที่มีผลผูกพันและโปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งานใน hippocampus หนู ประสาท 2001; 107:. 219-29
[31] Kawanishi N, Yano H, Y Yokogawa การฝึกอบรมการออกกำลังกายซูซูกิเคยับยั้งการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันผ่านทั้งการปราบปรามการแทรกซึม macrophage และการเร่งความเร็วของการสลับฟีโนไทป์จาก M1 M2 ขนาดใหญ่จะอยู่ในระดับสูง ไขมัน dietinduced หนูเป็นโรคอ้วน Exerc Immunol Rev 2010; 16:. 105-18
[32] Yakeu G, L เนื้ออิ S, เวบบ์ R, โรเบิร์ต AW, โทมัส AW, et al ความเข้มต่ำ
ออกกำลังกายช่วยเพิ่มการแสดงออกของตัวบ่งชี้ของการกระตุ้นทางเลือกในการไหลเวียนของ
เม็ดเลือดขาว: บทบาทของ PPARgamma และ cytokines Th2 หลอดเลือด 2010; 212:
. 668-73
[33] Leasure JL โจนส์เอ็มบังคับสมัครใจและการออกกำลังกายแตกต่างกันมีผลต่อสมองและ
พฤติกรรม ประสาท 2008; 156:. 456-65
[34] Rodnick KJ, Reaven จีเอ็ม Haskell WL ซิมส์ CR, Mondon CE รูปแบบในการทำงาน
และกิจกรรมการดัดแปลงเอนไซม์ในหนูที่ทำงานด้วยความสมัครใจ J Physiol Appl
1989; 66: 1250-7.
[35] เฮย์ K, ปราก S, M Guo เดวิส W ฟรีดแมน, มาร์, et al บังคับไม่สมัครใจการออกกำลังกายได้อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิดการป้องกันระบบประสาทในโรคหลอดเลือดสมอง Acta Neuropathol
2008; 115:. 289-96
[36] ชาวนา M, granter ปุ่ม S, Chernenko G, ทักปริญญาตรี Mearow KM, Corbett ดี
ยาการออกกำลังกายความอดทนทำให้เกิดผลกระทบที่แตกต่างกันในสมองที่ได้มาจากปัจจัย neurotrophic, synapsin-I และ อินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตหลังจากที่ฉันขาดเลือดโฟกัส.
ประสาท 2005; 136:. 991-1001
[37] Fediuc S, แคมป์เบลเชอริดเดลล์ MC ผลกระทบของการทำงานโดยสมัครใจในล้อเป็นกลาง
ปล่อย corticosterone และ HPA แกนการตอบสนองต่อความเครียดความยับยั้งชั่งใจในหนูสปราก-Dawley J Physiol Appl 2006; 100: 1867-1875.
[38] แนร์, Bonneau RH การยกระดับความเครียดที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการขยาย glucocorticoids microglia ผ่านยืนยันการใช้งานรับ NMDA J Neuroimmunol 2006; 171:
72-85.
[39] Sugama S, M ฟูจิ, ฮาชิโมโตะเอ็มบีคอนติยืนยันการใช้งาน microglial ก้านเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดในสมองหนู: มีส่วนร่วมของ interleukin-18 ประสาท
2007; 146:. 1388-1399
[40] ลีรา FS, ยามาชิตะ AS, Rosa JC, ทาวาเรสฟลอริด้า Caperuto E, Carnevali จูเนียร์ LC, et al การอักเสบ hypothalamic กลับโดยการฝึกอบรมความอดทนใน anorectic-cachectic
หนู Metab Nutr 2011; 8:. 60
[41] วูเจ Ruas JL, Estall JL, Rasbach KA, ชอย JH เจ้า L, et al การตอบสนองต่อโปรตีนกางออก
ไกล่เกลี่ยการปรับตัวในการออกกำลังกายกล้ามเนื้อโครงร่างผ่าน PGC-1alpha / ATF6alpha
ซับซ้อน เซลล์ Metab 2011; 13: 160-9

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อ้างอิง
[ 1 ] hotamisligil GS ความเครียด endoplasmic reticulum และพื้นฐานที่มีการอักเสบของโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหาร . เซลล์ 2010 140:900 – 17 .
[ 2 ] elmquist JK นักบิน JS . ประสาทวิทยาศาสตร์ . แกนสมองไขมันเข้าสู่มิติใหม่ วิทยาศาสตร์ 2004 ; 304:63 – 4
[ 3 ] Schwartz เมกะวัตต์ ปอร์เจอาร์ดี โรคเบาหวาน โรคอ้วน และสมอง วิทยาศาสตร์ 2005 307 : 375 ) 9
.
[ 4 ] เทเลอร์ JP Schwartz , MW minireview :การอักเสบและการเกิดโรคอ้วน :
hypothalamus heats ขึ้น อายุรศาสตร์ 2010 151:4109 – 15 .
[ 5 ] เทเลอร์ เจ อี c-x ฮวาง BH , จ้าว x , guyenet SJ sarruf ดา , et al . การโจมตีอย่างรวดเร็วของขการอักเสบปฏิกิริยา gliosis และสะสมในไขมันสูง microglial
เกิดโรคอ้วน 2011 การประชุมประจำปีสมาคมต่อมไร้ท่อ , บอสตัน , MS , 4 มิถุนายน– 7 , or-33-1endocrine ความคิดเห็น ; 2554 หน้า 32
[ 6 ] เทเลอร์ JP อี CX schur EA guyenet SJ ฮวาง BH Dietrich โม , et al . โรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับขบาดเจ็บในหนูและมนุษย์ J Clin ลงทุน 2012 ; 122 :
153 – 62 .
[ 7 ] ชเว SJ คิม F , Schwartz เมกะวัตต์ wisse เป็น เซลล์ประสาทเพาะเลี้ยงของสมีป้องกันการอักเสบและต่อต้านอินซูลินและกรดไขมันอิ่มตัว เป็น J
สรีรวิทยา มหาวิทยาลัยขอนแก่น endocrinol metab 2010 ; 298 : e1122
– 30[ 8 ] kleinridders , schenten D , คอนเนอร์ เอซี belgardt Mauer , BF , เจ , โอคามูระ T , et al .
myd88 ส่งสัญญาณในส่วนกลาง คือ กรดไขมันที่จำเป็นสำหรับการพัฒนา acid-induced leptin ต้านทานและอาหารและโรคอ้วน เซลล์ metab 2009 10:249 – 59 .
[ 9 ] มอร์ตัน GJ kaiyala KJ , Fisher , JD , ogimoto K , Schwartz เมกะวัตต์ wisse เป็น การจำแนกชนิดของบทบาททางสรีรวิทยาเพื่อผลในการควบคุมการเดินกิจกรรม
และล้อวิ่งในหนู เป็น J สรีรวิทยา มหาวิทยาลัยขอนแก่น endocrinol metab 2011 ; 300 : e392 – 401 .
C - X ยี et al . / สรีรวิทยาพฤติกรรม& 106 ( 2012 ) 485 – 490 489
[ 10 ] Ozcan L , ergin , ลู่ , ชองเจ ซาร์คาร์ s ไม่ D , et al . เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม
ความเครียดมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ leptin ต้านทาน เซลล์ metab
2009 ; 9 : 35 – 51 .
[ 11 ] จาง X , จางจีจาง H คาริน M ใบ H , คอมพิวเตอร์ช่วยการสอน .ข ikkbeta / nfkappab เอ้อความเครียดและภาวะโภชนาการเกินที่ลิงค์เพื่อความไม่สมดุลของพลังงาน และโรคอ้วน เซลล์
2008 ; 135:61 – 73 .
[ 12 ] คุณ K , โคซากะ S . ไมโครเกลีย : การเปิดใช้งานและความสำคัญของพวกเขาในกลาง
ระบบประสาท J Biochem 2001 130:169 – 75 .
[ 13 ] kreutzberg GW . ไมโครเกลีย : เซ็นเซอร์สำหรับเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยาในระบบประสาทส่วนกลาง แนวโน้ม
neurosci 1996 ; 19:312 – 8 .
[ 14 ] Tapia กอนซาเลซ , การ์เซีย อิม เซกูรา ,อีกครั้ง sempere M , frago LM คัสเทลลาโน่ , JM
Fuente มาร์ติน E , et al . การเปิดใช้งานไมโครเกลียในขนิวเคลียสเฉพาะ
และสมองของผู้ใหญ่หนูสัมผัสกับทารกแรกเกิดภาวะโภชนาการเกิน . เจ neuroendocrinol 2011 ; 23:365 – 70 .
[ 15 ] เกรย์สันต้อง levasseur พีอาร์ , วิลเลียมสมิธ SM , MS , เครื่องหมาย DL โกรฟ ฟรี ! การเปลี่ยนแปลง
ใน melanocortin การแสดงออกและการอักเสบทางเดินในลูกหลานของมนุษย์ที่ไม่ใช่มนุษย์ของอาหารไขมันสูง . อายุรศาสตร์ 2010 151:1622 – 32 .
[ 16 ] pinteaux W E , อิโนะอุเอะ ชมิดท์ ฉัน โมลิน่า holgado F , ร็อทเวล NJ , luheshi GN . Leptin
) interleukin-1beta ปล่อยจากเซลล์ microglial หนูผ่านแคสเปส 1 อิสระ กลไก เจ neurochem 2007 ; 102:826 – 33 .
[ 17 ] ถัง CH , Lu ดี้ หยาง RS ,ไซมเก่า MC กังฟู , WM , et al . การสร้างผลการผลิตเป็นคนกลาง โดย leptin ตัวรับ ตัวรับอินซูลิน substrate-1 ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล , 3-kinase akt , NF , kappab และเส้นทางในรูปแบบไมโครเกลีย . เจ immunol
2007 ; 179:1292 – 302 .
[ 18 ] ละฟรานซ์ V , อิโนะอุเอะ W , กานต์ บี luheshi GN . ผล modulates สัณฐานวิทยาเซลล์ไซโตไคน์และ
ปล่อยในไมโครเกลีย . ภูมิคุ้มกันโรค behav สมอง 2010 24:358 – 65 .
[ 19 ] tziomalos K ,