Muscular Strength and PowerIn 2013,

Muscular Strength and Power
In 2013, three articles made important contributions to our understanding of the genomics of muscular strength
and power. In the first, Seto et al.
[32]
performed a
n extensive set of experiments examining the mechanisms
behind the association of alpha actinin
-
3 (
ACTN3
) genotype and alterations in skeletal muscle performance
and fiber
-
type phenotypes. This research group was the first to identify the R577X polymorphis
m in
ACTN3
as
a potential contributor to strength and power performance
[38]
and later developed an
Actn3
knockout (KO)
mouse model
[19,20]
to better understand the influence of ACTN3 deficiency on skeletal muscle traits observed in
homozygous carriers of th
e nonsense polymorphism (X
-
allele) in
ACTN3
. In this most recent study, the group
examined calcineurin activity in both mouse and human skeletal muscle with and without ACTN3. Calcineurin is
an important signaling molecule in skeletal muscle, with its acti
vation resulting in a transition to slow
-
twitch,
oxidative phenotypes
[7]
and fatigue resistance
[15]
in skeletal muscle fibers. Consistent with their previous findings
of enhanced oxidative metabolism in ACTN3
-
deficient muscle, Seto et al.
[32]
observed high
er calcineurin activity
in both
Actn3
KO mouse and
ACTN3
X/X human skeletal muscle compared with
ACTN3
positive muscle. The
authors went on to demonstrate the role of alpha actinin
-
2 (ACTN2), which is upregulated in ACTN3 deficiency,
in competing with calc
ineurin for binding with calsarcin
-
2, providing mechanistic insights into the signaling
pathway. Thus, a mechanism for the reduction of strength and power characteristics observed in ACTN3
-
deficient skeletal muscle may have been identified. This is also on
e of very few studies to directly compare the
Actn3
KO mouse and
ACTN3
X/X human skeletal muscle; additional work is needed to clarify differences in the
muscular traits noted in these two models.
Two articles examined skeletal muscle molecular networks in
relation to hypertrophic responses to strength
training. The first by Thalacker
-
Mercer et al.
[34]
explored the potential of predicting the hypertrophic response to
strength training. In its previous work, the group identified skeletal muscle transcriptome
profiles of men and
women (
n
= 66) who were categorized as nonresponders, moderate responders, and extreme responders to
strength training on the basis of vastus lateralis fiber size responses,
[2,25]
with mechano growth factor and
myogenin identified as d
ifferentially expressed among the groups. In this most recent study,
[34]
the authors
reported differential baseline (pretraining) transcriptional profiles that point to a propensity for strength training
-
induced hypertrophy in some individuals. In comparis
on to the nonresponders, responder groups demonstrated
baseline gene expression profiles consistent with skeletal muscle development that were lower or absent in
nonresponders (e.g., paxillin, 1.5
-
fold higher in extreme responders vs nonresponders; hepatoc
yte growth
factor; paired box 7), possibly because of elevated proinflammatory signaling in the nonresponders. Moreover,
the responder groups exhibited higher levels of some proteins at baseline (e.g., acetylated histone H3) and
after (e.g., alpha tubulin;
cyclin
-
dependent kinase inhibitor 1B) the first strength training bout compared with
nonresponders. No attempt was made in this particular study to relate these differential expression levels to
DNA sequence differences.
In the second molecular network ar
ticle, Phillips et al.
[26]
similarly examined vastus lateralis genome
-
wide
transcriptome profiles in 38 individuals before and after 20 wk of strength training. The subjects exhibited a
wide range of hypertrophic responses to training, which correlated mos
t closely with differences in baseline
serine/threonine
-
protein kinase mTOR signaling. Unexpectedly, subjects with the lowest levels of expression
(i.e., apparent inhibition of mTOR signaling) exhibited the greatest strength training
-
induced hypertrophy.
I
nhibition of myc proto
-
oncogene protein transcriptional activity was similarly correlated with lean mass gains.
The authors confirmed that sex, age, and baseline lean mass did not account for the differences in hypertrophic
response. In addition to these f
indings, Phillips et al. reported transcriptome profiles associated with decreases
in skeletal muscle mass with aging (e.g., activation of progesterone receptor and retinoid X receptor and
inhibition of v
-
myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog),
observing considerable differences
between the transcriptome profiles associated with strength training and those associated with age
-
related
molecular signaling in skeletal muscle. Chromosomal loci on 1q12 and 13q21 contributed more than by chance
to the
age
-
related muscle variability gene list.
Comparison of the articles by Thalacker
-
Mercer et al.
[34]
and Phillips et al.
[26]
does not reveal a clear
concordance of results; however, the groups used different microarrays for their baseline transcriptome
pro
filing, and the age ranges of subjects somewhat differed. Thus, additional replication is needed to
demonstrate predictive values. Nonetheless, these articles provide initial insights into the baseline
transcriptomic signatures that may be predictive of hy
pertrophic responses and indicate the likelihood of a
genetic contribution to strength training
-
induced skeletal muscle hypertrophy. They have revealed potential new
targets for human variability in skeletal muscle mass and functions and their responses to
exercise training and
aging that should be further investigated for the contributions of DNA sequence differences.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและพลังงานในปี 2013 บทความสามมีส่วนสำคัญต่อการเข้าใจของเราของ genomics ของความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ และพลังงาน ในครั้งแรก ไค et al[32]ดำเนินการทดลองตรวจสอบกลไก n ชุดอย่างละเอียด หลังสมาคม actinin อัลฟา-3 (ACTN3) ลักษณะทางพันธุกรรมและการเปลี่ยนแปลงในประสิทธิภาพการทำงานของกล้ามเนื้ออีก และเส้นใย-พิมพ์ฟี กลุ่มวิจัยนี้คนแรกระบุ R577X polymorphism ACTN3เป็น ผู้บริจาคมีศักยภาพประสิทธิภาพความแรงและพลังงาน[38]และต่อมาพัฒนาเป็น Actn3ชนะน็อกโดยเทคนิค (เกาะ) รูปแบบเมาส์[19,20]เพื่อทำความเข้าใจอิทธิพลของ ACTN3 ขาดบนกล้ามเนื้ออีกลักษณะที่พบใน สายการบิน homozygous ของ thอีเหลวไหลโพลีมอร์ฟิซึม (X-allele) ใน ACTN3. ในการศึกษาล่าสุดนี้ กลุ่ม ตรวจสอบกิจกรรม calcineurin เมาส์และกล้ามเนื้ออีกคนมี และไม่ มี ACTN3 มี Calcineurin โมเลกุล signaling สำคัญในกล้ามเนื้ออีก มีของ activation ที่เกิดขึ้นในช่วงการเปลี่ยนภาพไปช้า-twitch ฟี oxidative[7]และต้านทานความเมื่อยล้า[15]ในเส้นใยกล้ามเนื้ออีกด้วย สอดคล้องกับการค้นพบก่อนหน้านี้ ของพิเศษ oxidative ใน ACTN3-กล้ามเนื้อขาดสาร ไค et al[32]สังเกตสูงเอ้อ calcineurin กิจกรรม ในทั้งสอง Actn3เกาะเมาส์ และ ACTN3มนุษย์กล้ามเนื้ออีกเมื่อเทียบกับ X/X ACTN3กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น ที่ ผู้เขียนได้แสดงให้เห็นถึงบทบาทของ alpha actinin-2 (ACTN2), ซึ่งเป็น upregulated ใน ACTN3 ขาด ในการแข่งขันกับการคำนวณineurin สำหรับผูกกับ calsarcin-2 ให้กลไกการทำลึกตามปกติ ทางเดิน ดังนั้น กลไกสำหรับการลดลงของลักษณะความแข็งแรงและพลังใน ACTN3-กล้ามเนื้ออีกขาดสารอาจได้รับการระบุไว้ เป็นยังอีศึกษาน้อยมากการเปรียบเทียบโดยตรง Actn3เกาะเมาส์ และ ACTN3มนุษย์กล้ามเนื้ออีก X/X งานเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อชี้แจงความแตกต่างในการ ลักษณะกล้ามเนื้อที่ในรุ่นสองเหล่านี้บทความที่สองตรวจสอบเครือข่ายโมเลกุลของกล้ามเนื้ออีกในความสัมพันธ์เพื่อตอบรับความแรง hypertrophic ฝึกอบรม ครั้งแรก โดย Thalacker-เซ็ตต์ et al[34]สำรวจศักยภาพของการคาดการณ์การตอบ hypertrophic ฝึกความแข็งแรง ในงานก่อนหน้านี้ กลุ่มระบุ transcriptome กล้ามเนื้ออีกของมนุษย์ และ (ผู้หญิงn= 66) ที่ได้แบ่งประเภท nonresponders, responders ปานกลาง และ responders มากไป ฝึกความแข็งแรงตาม vastus lateralis ไฟเบอร์ขนาดตอบ[2,25]ด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตของ mechano และ myogenin เป็น differentially ที่แสดงในกลุ่ม ในการศึกษาล่าสุดนี้[34]ผู้เขียน โพรไฟล์ transcriptional รายงานส่วนที่แตกต่างพื้นฐาน (pretraining) ที่ชี้ไปยังสิ่งที่การฝึกความแข็งแรง-hypertrophy อาจในบางบุคคล ใน comparisระบบ nonresponders กลุ่มผู้ตอบสนองแสดง พื้นฐานยีนนิพจน์ค่าสอดคล้องกับการพัฒนากล้ามเนื้ออีกที่ต่ำ หรือขาดใน nonresponders (เช่น paxillin, 1.5-พับสูงใน responders มากเทียบกับ nonresponders hepatocyte เจริญเติบโต สัดส่วน จับคู่ 7 กล่อง), อาจ เพราะ proinflammatory ยกระดับสัญญาณในการ nonresponders นอกจากนี้ ระดับสูงของโปรตีนบางอย่างที่พื้นฐาน (เช่น acetylated ฮิสโตน H3) จัดแสดงกลุ่มผู้ตอบสนอง และ หลัง (เช่น อัลฟา tubulincyclin-kinase ขึ้นผล 1B) ฝึกแข่งขันแรกของความแข็งแรงเมื่อเทียบกับ nonresponders ไม่พยายามในการศึกษานี้เฉพาะระดับส่วนนิพจน์เหล่านี้ที่เกี่ยวข้อง ความแตกต่างของลำดับดีเอ็นเอใน ar เครือข่ายโมเลกุลสองticle ไขควง et al[26]รับ ตรวจสอบ vastus lateralis จีโนม-กว้าง ส่วนกำหนดค่า transcriptome ใน 38 บุคคลก่อน และ หลัง 20 wk การฝึกความแข็งแรง จัดแสดงเรื่องการ ฝึกอบรม ที่ correlated mos hypertrophic ตอบหลากหลายไม่ มีความแตกต่างในพื้นฐานอย่างใกล้ชิด แถ/ทรีโอนีน-โปรตีน kinase mTOR ตามปกติ เรื่องโดยไม่คาดคิด ระดับต่ำสุดของนิพจน์ (เช่น ชัดยับยั้งสัญญาณ mTOR) จัดแสดงการฝึกความแข็งแรงมากที่สุด-hypertrophy เหนี่ยวนำให้ ฉันnhibition โปรโต myc-oncogene โปรตีน transcriptional กิจกรรมถูกทำนอง correlated กับกำไรแบบ lean โดยรวม ผู้เขียนยืนยันว่า เพศ อายุ และพื้นฐานแบบ lean มวลไม่ได้บัญชีสำหรับผลต่างใน hypertrophic ตอบสนอง นอกจากนี้ findings, al. และไขควงรายงาน transcriptome โพรไฟล์ที่เชื่อมโยงกับการลดลง ในมวลกล้ามเนื้ออีกด้วยอายุ (เช่น การเปิดใช้งานตัวรับโปรเจสเตอโรและตัวรับ retinoid X และ ยับยั้งการเปลี่ยน v-myc myelocytomatosis นก oncogene ไวรัส homolog),สังเกตความแตกต่างมาก โปรไฟล์ของ transcriptome ที่เกี่ยวข้องกับการฝึกความแข็งแรงและผู้ที่เกี่ยวข้องกับอายุ-ที่เกี่ยวข้อง โมเลกุลสัญญาณในกล้ามเนื้ออีก ของโครโมโซม loci 1q12 และ 13q21 ส่วน มากกว่า ตามโอกาส การอายุ-กล้ามเนื้อเกี่ยวข้องความแปรผันยีนรายการเปรียบเทียบบทความโดย Thalacker-เซ็ตต์ et al[34]และไขควง et al[26]ไม่เปิดเผยชัดเจน สอดคล้องของผล อย่างไรก็ตาม กลุ่มใช้ microarrays ที่แตกต่างกันสำหรับ transcriptome พื้นฐานของพวกเขา proยื่น และช่วงอายุของเรื่องค่อนข้างแตกต่างกัน ดังนั้น ต้องการจำลองแบบเพิ่มเติม แสดงให้เห็นถึงค่าคาดการณ์ กระนั้น บทความเหล่านี้ให้ลึกพื้นฐานการเริ่มต้น ลายเซ็น transcriptomic ที่อาจคาดการณ์ของฮีตอบ pertrophic และบ่งชี้โอกาสของการ พันธุกรรมมีส่วนทำให้ฝึกความแข็งแรง-เกิดจากกล้ามเนื้ออีก hypertrophy พวกเขาได้เปิดเผยศักยภาพใหม่ เป้าหมายมนุษย์ความแปรผันในอีกฟื้นฟูกล้ามเนื้อมวล และฟังก์ชัน และการตอบรับการออกกำลังกายการฝึกอบรม และ อายุที่ควรจะเพิ่มเติมตรวจสอบสำหรับความแตกต่างของลำดับดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความแรงของกล้ามเนื้อและอำนาจในปี 2013 สามสิ่งของที่ทำส่วนร่วมสำคัญในความเข้าใจของเราฟังก์ชั่นของกล้ามเนื้อมีความแข็งแรงและพลังงาน . ในครั้งแรกที่เซโตะ et al, [32] ดำเนินการn กว้างขวางชุดของการทดลองการตรวจสอบกลไกที่อยู่เบื้องหลังความสัมพันธ์ของอัลฟาactinin - 3 (ACTN3) จีโนไทป์และการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างและเส้นใย- phenotypes ประเภท กลุ่มวิจัยนี้เป็นครั้งแรกที่จะระบุ R577X polymorphis เมตรACTN3 เป็นผู้มีส่วนร่วมที่มีศักยภาพเพื่อความแข็งแรงและประสิทธิภาพพลังงาน[38] และต่อมาพัฒนาActn3 ที่น่าพิศวง (KO) รูปแบบเมาส์[19,20] ให้เข้าใจถึงอิทธิพลของการขาด ACTN3 ในลักษณะกล้ามเนื้อโครงร่างข้อสังเกตในผู้ให้บริการชั้นhomozygous ของความแตกต่างเรื่องไร้สาระอี(X - อัลลีล) ในACTN3 ในการศึกษาล่าสุดนี้กลุ่มตรวจสอบกิจกรรม calcineurin ทั้งเมาส์และกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ที่มีและไม่มี ACTN3 calcineurin เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณสำคัญในกล้ามเนื้อโครงร่างด้วยActi ของvation ผลในการเปลี่ยนแปลงที่จะชะลอตัว- ชักphenotypes ออกซิเดชัน[7] และความต้านทานต่อความเมื่อยล้า[15] ในเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้ของการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นในการออกซิเดชั่ ACTN3 -. กล้ามเนื้อขาด Seto et al, [32] สังเกตสูงกิจกรรม calcineurin เอ้อทั้งในActn3 เมาส์ KO และACTN3 X / X กล้ามเนื้อโครงร่างมนุษย์เมื่อเทียบกับACTN3 กล้ามเนื้อในเชิงบวก ผู้เขียนไปในการแสดงให้เห็นถึงบทบาทของอัลฟา actinin - 2 (ACTN2) ซึ่ง upregulated ขาด ACTN3, ในการแข่งขันกับคำนวณineurin ผูกพันกับ calsarcin - 2 ให้ข้อมูลเชิงลึกเข้าไปในกลไกการส่งสัญญาณทางเดิน ดังนั้นกลไกสำหรับการลดลงของลักษณะความแข็งแรงและพลังสังเกตใน ACTN3 - กล้ามเนื้อโครงร่างขาดอาจได้รับการระบุ และนี่ก็เป็นในจการศึกษาน้อยมากที่จะเปรียบเทียบโดยตรงActn3 เมาส์ KO และACTN3 X / X กล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ การทำงานเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่จะชี้แจงความแตกต่างในลักษณะที่ระบุไว้ในกล้ามเนื้อทั้งสองรุ่น. สองบทความการตรวจสอบเครือข่ายโมเลกุลกล้ามเนื้อโครงร่างในความสัมพันธ์กับการตอบสนอง hypertrophic เพื่อความแข็งแรงการฝึกอบรม เป็นครั้งแรกโดย Thalacker -. เมอร์เซอร์, et al [34] การสำรวจที่มีศักยภาพในการคาดการณ์การตอบสนอง hypertrophic กับการฝึกความแข็งแรง ในการทำงานก่อนหน้านี้กลุ่มที่ระบุยีนกล้ามเนื้อโครงร่างรูปแบบของผู้ชายและผู้หญิง(n = 66) ที่ถูกแบ่งออกเป็น nonresponders, การตอบสนองในระดับปานกลางและการตอบสนองที่รุนแรงในการฝึกความแข็งแรงบนพื้นฐานของการตอบสนองส่วนกลางแวสทัlateralis ขนาดเส้นใย[2,25 ] กับปัจจัยการเจริญเติบโตและ Mechano myogenin ระบุว่าเป็น d แสดง ifferentially ระหว่างกลุ่ม ในการศึกษาล่าสุดนี้[34] ผู้เขียนรายงานพื้นฐานที่แตกต่างกัน (pretraining) รูปแบบการถอดรหัสที่ชี้ไปที่นิสัยชอบสำหรับการฝึกความแข็งแรง - ยั่วยวนเหนี่ยวนำให้เกิดในบางคน ใน Comparis ไป nonresponders กลุ่มตอบกลับแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของยีนพื้นฐานโปรไฟล์ที่สอดคล้องกับการพัฒนากล้ามเนื้อโครงร่างที่ต่ำหรืออยู่ในnonresponders (เช่น paxillin 1.5 - พับที่สูงขึ้นในการตอบสนองที่รุนแรงเทียบ nonresponders; hepatoc YTE การเจริญเติบโตปัจจัย; จับคู่กล่อง 7) อาจจะเป็นเพราะการส่งสัญญาณ proinflammatory สูงใน nonresponders นอกจากนี้กลุ่มการตอบกลับแสดงระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนบางส่วนที่ baseline (เช่น acetylated สโตน H3) และหลัง (เช่นอัลฟา tubulin; cyclin - ยับยั้งไคเนสขึ้นอยู่กับ 1B) การฝึกอบรมความแข็งแรงของการแข่งขันครั้งแรกเมื่อเทียบกับnonresponders ไม่มีความพยายามที่ในการศึกษาครั้งนี้โดยเฉพาะการสร้างความสัมพันธ์เหล่านี้ระดับการแสดงออกที่แตกต่างกันจะแตกต่างลำดับดีเอ็นเอ. ในเครือข่ายของโมเลกุลที่สองเท่ticle ฟิลลิป et al. [26] การตรวจสอบในทำนองเดียวกันส่วนกลางแวสทั lateralis จีโนม- กว้างโปรไฟล์ยีนใน 38 บุคคลก่อนและหลัง 20 สัปดาห์ของการฝึกความแข็งแรง วิชาที่แสดงความหลากหลายของการตอบสนอง hypertrophic เพื่อการฝึกอบรมที่มีลักษณะร่วมกันมอสทีใกล้ชิดกับความแตกต่างในพื้นฐานซีรีน/ ธ รีโอนี- โปรตีนไคเนสสัญญาณ mTOR โดยไม่คาดคิดวิชาที่มีระดับต่ำสุดในการแสดงออก(เช่นการยับยั้งที่ชัดเจนของสัญญาณ mTOR) แสดงการฝึกความแข็งแรงที่ยิ่งใหญ่ที่สุด- ยั่วยวนชักนำ. ฉันnhibition ของโปรโต myc - โปรตีนอองโคยีนกิจกรรมการถอดรหัสความสัมพันธ์ในทำนองเดียวกันกับกำไรมวลน้อย. ผู้เขียนยืนยันว่ามีเพศสัมพันธ์ อายุและพื้นฐานมวลน้อยไม่ได้บัญชีสำหรับความแตกต่างใน hypertrophic การตอบสนอง นอกจากนี้ฉindings ฟิลลิปเอตอัล รายงานโปรไฟล์ยีนที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของมวลกล้ามเนื้อโครงร่างที่มีริ้วรอย (เช่นเปิดใช้งานของกระเทือนและ retinoid รับ X และยับยั้งการโวลต์- myc นก myelocytomatosis อองโคยีนไวรัส homolog) การสังเกตความแตกต่างระหว่างรูปแบบยีนที่เกี่ยวข้องกับการฝึกความแข็งแรงและผู้ที่เกี่ยวข้องกับอายุ- ที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณโมเลกุลในกล้ามเนื้อโครงร่าง ตำแหน่งโครโมโซมใน 1Q12 และ 13q21 ส่วนมากกว่าโดยบังเอิญกับอายุ-. รายการยีนแปรปรวนของกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการเปรียบเทียบของบทความโดยThalacker -. เมอร์เซอร์, et al [34] และฟิลลิป et al. [26] ไม่เปิดเผยที่ชัดเจนสอดคล้องของผล; แต่กลุ่มที่ใช้แตกต่างกันสำหรับ microarrays พื้นฐานยีนของพวกเขาโปรยื่นและช่วงอายุของวิชาที่แตกต่างกันบ้าง ดังนั้นการจำลองแบบเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่จะแสดงให้เห็นถึงคุณค่าของการทำนาย อย่างไรก็ตามบทความเหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกครั้งแรกในพื้นฐานลายเซ็น transcriptomic ที่อาจจะมีการคาดการณ์ของ HY ตอบสนอง pertrophic และระบุโอกาสในการได้มีส่วนร่วมทางพันธุกรรมเพื่อการฝึกความแข็งแรง- เหนี่ยวนำให้เกิดยั่วยวนกล้ามเนื้อโครงร่าง พวกเขาได้เปิดเผยใหม่ที่มีศักยภาพเป้าหมายของความแปรปรวนของมนุษย์ในมวลกล้ามเนื้อโครงร่างและฟังก์ชั่นและการตอบสนองของพวกเขาเพื่อการออกกำลังกายการฝึกอบรมและริ้วรอยที่ควรจะสอบสวนต่อไปสำหรับผลงานที่แตกต่างของลำดับดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความแข็งแรงและพลังกล้ามเนื้อ
ใน 2013 , สามบทความที่ทำผลงานที่สำคัญเพื่อความเข้าใจของเราของลักษณะทางพันธุกรรมของ
ความแข็งแรงของร่างกาย และพลัง ในตอนแรก เซโตะ et al .
[ 32 ]

N อย่างละเอียด แสดงชุดของการทดลองการตรวจสอบกลไก
หลังสมาคมอัลฟา actinin
-
3
actn3
) พันธุกรรม และการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของกล้ามเนื้อและเส้นใยประสิทธิภาพ

-
ลักษณะฟีโนไทป์ .การวิจัยเป็นกลุ่มแรกที่ระบุ r577x polymorphis
m


actn3 เป็นผู้ที่มีความแข็งแกร่งและประสิทธิภาพพลังงาน

[ 38 ] และพัฒนาต่อมาเป็น

actn3 พิศวง ( เกาะ )

[ ]
19,20 เมาส์แบบให้เข้าใจถึงอิทธิพลของการขาดในลักษณะที่สังเกต actn3 กล้ามเนื้อโครงร่างในส่วนของ th e :

ไร้สาระ ) ( x
-
ใน actn3 )

ในการศึกษาล่าสุดนี้ กลุ่ม
ตรวจสอบแคลซินิวรินกิจกรรมทั้งเมาส์และมนุษย์กล้ามเนื้อโครงกระดูกที่มีและไม่มี actn3 . แคลซินิวรินคือ
สำคัญสัญญาณโมเลกุลในโครงสร้างของกล้ามเนื้อที่มีแอคทิ
สังเกตผลในการเปลี่ยนช้า
-
กระตุก

[ ]
7 เกิดออกซิเดชันและความเหนื่อยต้านทาน
[ 15 ]
ในกล้ามเนื้อลาย เส้นใย สอดคล้องกับผลการวิจัยของพวกเขาก่อนหน้านี้
การเพิ่มปฏิกิริยาการเผาผลาญใน actn3
-
ขาดกล้ามเนื้อ เซโตะ et al .
[ ]

เอ้อ สูง 32 พบว่าแคลซินิวรินกิจกรรมทั้งใน actn3




ก้อเมาส์และ actn3 x / x มนุษย์กล้ามเนื้อโครงกระดูกเมื่อเทียบกับ actn3

บวกกล้ามเนื้อ
เขียนไปเพื่อแสดงให้เห็นถึงบทบาทของแอลฟา actinin
-
2 ( actn2 ) ซึ่งเป็น upregulated ในขาด actn3

, ในการแข่งขันกับ Calc ineurin ผูกพันกับ calsarcin
-
2ให้ข้อมูลเชิงลึกในการส่งสัญญาณ
: เส้นทาง ดังนั้น จึงเป็นกลไกสำหรับการลดลงของความแข็งแรงและพลัง ลักษณะที่พบใน actn3
-
ขาดกล้ามเนื้อกระดูกอาจได้รับการระบุ นี้ยังเป็น
e การศึกษาน้อยมากโดยเปรียบเทียบ

เกาะ actn3 เมาส์และ
actn3
x / x กล้ามเนื้อ โครงกระดูกมนุษย์ งานเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อชี้แจงความแตกต่างใน
ลักษณะของกล้ามเนื้อที่ระบุไว้ในทั้งสองรุ่น
สองบทความตรวจสอบโครงสร้างของกล้ามเนื้อโมเลกุลในเครือข่ายความสัมพันธ์กับการตอบสนอง hypertrophic
ฝึกความแข็งแรง

ครั้งแรกโดย thalacker
-
Mercer et al .
[ 34 ]
สำรวจศักยภาพของการทำนาย hypertrophic

ฝึกความแข็งแรง . ในงานก่อนหน้านั้น กลุ่มระบุกล้ามเนื้อโครงกระดูกทราน ริปโตม
โปรไฟล์ของผู้ชายและผู้หญิง (
n

= 66 ) ที่ถูกจัดประเภทเป็นบริการ nonresponders ปานกลางและรุนแรงบริการ

ฝึกความแข็งแกร่ง บนพื้นฐานของการตอบสนอง ? lateralis ไฟเบอร์ขนาด
[ ]
2,25 กับ mechano การเจริญเติบโตปัจจัยและ
myogenin ระบุเป็น D
ifferentially แสดงระหว่างกลุ่ม ในการศึกษาล่าสุดนี้
[ 34 ]

เขียนรายงาน ) ( ( พื้นฐาน ) particle โปรไฟล์ที่ชี้ไปที่ความโน้มเอียงสำหรับการฝึกความแข็งแรง
-
การยั่วยวนในบางคน ใน comparis
ไป nonresponders กลุ่ม responder )
( ยีน โปรไฟล์ที่สอดคล้องกับการพัฒนากล้ามเนื้อกระดูกที่ลดลงหรือขาดใน
nonresponders ( เช่น paxillin 1.5
-
, ,พับที่สูงสุดบริการ vs nonresponders ; hepatoc

yte การเจริญเติบโตปัจจัย ; คู่กล่อง 7 ) อาจจะเพราะสูง proinflammatory ส่งสัญญาณใน nonresponders . นอกจากนี้ กลุ่ม
ตอบกลับโดยระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนที่พื้นฐานบางอย่าง ( เช่น ยาวฮีสโตน H3 ) และหลัง ( เช่นอัลฟาทูบูลิน

-
;
ไซคลินขึ้นอยู่กับ kinase ยับยั้ง 1B ) ก่อนการฝึกความแข็งแรงถ้าเทียบกับ
nonresponders . ไม่มีความพยายามในการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับเหล่านี้แสดงออกที่แตกต่างกันระดับความดับดีเอ็นเอ

.
2 โมเลกุลในเครือข่าย ar
ticle ฟิลลิป , et al .
[ 26 ]
เหมือนกับตรวจสอบ ?
-

lateralis จีโนมกว้างทราน ริปโตมโปรไฟล์ใน 38 บุคคลก่อนและหลัง 20 สัปดาห์ ของการฝึกความแข็งแรง กลุ่มตัวอย่างมี
หลากหลายตอบสนอง hypertrophic การฝึกอบรม ซึ่งมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมอส
t ความแตกต่างในพื้นฐาน
เซรีน / ถ่ายทอดวิชา
-
โปรตีนไคเนส mtor ส่งสัญญาณ โดยไม่คาดคิด วิชาที่มีระดับต่ำสุดของการแสดงออก
( เช่นยับยั้งการส่งสัญญาณชัดเจน mtor ) มีการฝึกความแข็งแรงที่ยิ่งใหญ่ที่สุด
-
และยั่วยวน .
ผม
nhibition ของมิคก่อน
-
งโคยีนโปรตีนลองกิจกรรมเดียวกันมีความสัมพันธ์กับมวลที่เพิ่มมากขึ้น
ผู้เขียนยืนยันว่า เพศ อายุ และพื้นฐานมวลไม่บัญชีสำหรับความแตกต่างในการตอบสนอง hypertrophic

นอกจากนี้ f
indings ฟิลลิป , et al .รายงานทราน ริปโตมโปรไฟล์ที่เกี่ยวข้องกับมวลกล้ามเนื้อลดลง
โครงกระดูกกับอายุ เช่น การกระตุ้นตัวรับโปรเจสเตอโรนและ X และการยับยั้งตัวรับประกัน
v
-
มิคงโคยีนไวรัสไข้หวัดนก myelocytomatosis homolog )

สังเกตความแตกต่างมากระหว่างทราน ริปโตมโปรไฟล์ที่เกี่ยวข้องกับการฝึกความแข็งแรง และผู้ที่เกี่ยวข้องกับ
-

- ที่เกี่ยวข้องสัญญาณโมเลกุลในโครงสร้างของกล้ามเนื้อ ตำแหน่งบนโครโมโซม 1 / 2 และ 13q21 มากกว่าโดยบังเอิญ
กับ
-
-
กล้ามเนื้อของยีนที่เกี่ยวข้องรายการ
เปรียบเทียบบทความโดย thalacker
-
Mercer et al .
[ 34 ]
ฟิลลิปส์ et al . [ 26 ]

ไม่ได้เปิดเผยแนวคิดชัดเจน
ของผลลัพธ์ อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ใช้แตกต่างกันของการแสดงพื้นฐาน ทราน ริปโตม

Pro ฟ้องศาลและอายุช่วงของวิชาที่ค่อนข้างต่างกัน ดังนั้น คำตอบเพิ่มเติมคือ ต้องการแสดงให้เห็นถึงค่า
ทำนาย . อย่างไรก็ตาม บทความเหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเป็นครั้งแรก (
transcriptomic ลายเซ็นที่อาจจะทำนายทำไม
pertrophic การตอบสนองและแสดงโอกาสของ
พันธุกรรมมีส่วนร่วมในการฝึกความแข็งแรงของกล้ามเนื้อกระดูก
-
และยั่วยวน .พวกเขาได้พบเป้าหมายใหม่ที่มีศักยภาพสำหรับมนุษย์โครงกระดูก
ความผันแปรในมวลกล้ามเนื้อและการทำงานและการตอบสนองของการฝึกออกกำลังกายและ

อายุที่ควรมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อให้ความแตกต่างของลำดับเบสดีเอ็นเอ .