Evidence from in vitro and in vivo

Evidence from in vitro and in vivo experiments suggests that
cannabinoid receptor agonists can reduce tumor growth
and induce apoptosis in several tumor types, including melanoma,
breast and prostate cancer, colon cancer, leukemia,
and glioma. However, to our knowledge, the response to
cannabinoid treatment has not been studied in sarcomas
yet. Here, we investigated the effects of cannabinoid receptor
agonists in the sarcoma tposRMS, which we not only
confirmed to express high levels of CB1 mRNA but also
showed expression on the protein level by Western blot
and immunohistochemistry.
In vitro, cannabinoid receptor agonists HU210, THC, and
Met-F-AEA exerted an antiproliferative and proapoptotic
action on tposRMS cells through activation of the CB1 receptor.
The specificity of this effect for CB1 was shown by
two means: First, the cell viability in fibroblasts or tnegRMS
control cell lines, which express only low levels of CB1, is
not affected. Second, the CB1-specific antagonist AM251
was able to significantly reduce apoptosis and partially restore
cell viability. TposRMS cells were most sensitive to
submicromolar concentrations of HU210, THC, and Met-FAEA,
and comparable with those observed in other cancer
cells such as pancreatic cancer (20), breast cancer (22), or colon
cancer (27) cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลักฐานจากการทดลองในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าagonists รีเซพเตอร์ cannabinoid สามารถลดการเจริญเติบโตของเนื้องอกและก่อให้เกิดการตายในเนื้องอกต่าง ๆ รวมทั้ง melanomaมะเร็งเต้านมและต่อมลูกหมาก มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งเม็ดเลือด ขาวและ glioma อย่างไรก็ตาม ความรู้ของเรา การตอบสนองต่อไม่มีการศึกษารักษา cannabinoid ใน sarcomasยัง ที่นี่ เราตรวจสอบผลกระทบของรีเซพเตอร์ cannabinoidagonists ใน tposRMS เยื่อ ซึ่งเราไม่เพียงแต่ยืนยันการแสดงระดับสูงของ CB1 mRNA แต่ยังนิพจน์ที่แสดงให้เห็นในระดับโปรตีนโดยน้าตะวันตกและ immunohistochemistryในหลอดทดลอง cannabinoid รับ agonists HU210, THC และพบกับ-F AEA นั่นเองการยับยั้งและ proapoptoticการดำเนินการในเซลล์ tposRMS ถึงงานของตัวรับ CB1ความจำเพาะของลักษณะนี้สำหรับ CB1 แสดงโดยวิธีที่สอง: ครั้งแรก ชีวิตเซลล์ fibroblasts หรือ tnegRMSควบคุมเซลล์ ซึ่งแสดงเฉพาะระดับต่ำ CB1 เป็นไม่มีผลกระทบ วินาที ปฏิปักษ์ CB1 เฉพาะ AM251สามารถลดการตาย และการคืนค่าบางส่วนชีวิตเซลล์ TposRMS เซลล์สำคัญที่สุดในการsubmicromolar ความเข้มข้นของ HU210, THC และ Met-FAEAและสังเกตที่ทัดเทียมกับในโรคมะเร็งอื่น ๆเซลล์เช่นมะเร็งลำไส้ใหญ่ (20), มะเร็งเต้านม (22), หรือลำไส้ใหญ่มีเซลล์มะเร็ง (27)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานจากในหลอดทดลองและในการทดลองแสดงให้เห็นว่าร่างกาย
agonists รับ cannabinoid สามารถลดการเจริญเติบโตของเนื้องอก
และเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในประเภทเนื้องอกหลายแห่งรวมถึงเนื้องอก
เต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมากมะเร็งลำไส้ใหญ่มะเร็งเม็ดเลือดขาว
และ Glioma อย่างไรก็ตามเพื่อให้ความรู้ของเราตอบสนองต่อ
การรักษา cannabinoid ยังไม่ได้รับการศึกษาในมะเร็ง
เลย ที่นี่เราตรวจสอบผลกระทบของ cannabinoid ตัวรับ
agonists ใน tposRMS เนื้องอกซึ่งเราไม่เพียง แต่
ได้รับการยืนยันในการแสดงระดับสูงของ CB1 mRNA แต่ยัง
แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกในระดับโปรตีนโดยดวงตะวัน
และ immunohistochemistry.
ในหลอดทดลองรับ cannabinoid agonists HU210, THC และ
Met-F-AEA กระทำยับยั้งและ proapoptotic
ดำเนินการเกี่ยวกับเซลล์ tposRMS ผ่านการใช้งานของตัวรับ CB1 ได้.
ความจำเพาะของผลกระทบนี้ CB1 ถูกนำมาแสดงโดย
สองวิธี: ครั้งแรกที่มีชีวิตเซลล์ในเซลล์หรือ tnegRMS
ควบคุมเซลล์ซึ่ง แสดงระดับต่ำเท่านั้นของ CB1 จะ
ไม่ได้รับผลกระทบ ประการที่สองการ CB1 เฉพาะศัตรู AM251
ก็สามารถที่จะลดการตายของเซลล์และบางส่วนเรียกคืน
ชีวิตของเซลล์ เซลล์ TposRMS มีความไวมากที่สุดเพื่อ
ความเข้มข้นของ submicromolar HU210, THC และ Met-FAEA,
และเทียบเท่ากับที่พบในโรคมะเร็งอื่น ๆ
เซลล์ต่างๆเช่นเซลล์มะเร็งตับอ่อน (20) มะเร็งเต้านม (22) หรือลำไส้ใหญ่
มะเร็ง (27) เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลักฐานจากการทดลองในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองพบว่าcannabinoid receptor agonists สามารถลดการเจริญเติบโตของเนื้องอกและทำให้เกิด apoptosis ในประเภทเนื้องอกหลายรวมถึงมะเร็งผิวหนังเต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งลําไส้ มะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วเซลส์ . อย่างไรก็ตาม ความรู้ของเรา เพื่อตอบสนองcannabinoid รักษาไม่ได้รับการศึกษาใน sarcomasยัง ที่นี่ เราได้ตรวจสอบผลของ cannabinoid รีเซพเตอร์การจัดแสงในโคมา tposrms ซึ่งเราไม่เพียง แต่ยืนยันที่จะแสดงระดับสูงของ cb1 mRNA แต่ยังพบการแสดงออกในระดับโปรตีนโดย Western blotแล้วหลอด .ในหลอดทดลอง , cannabinoid receptor agonists hu210 THC , และ ,มีการเกิดอนุมูลอิสระ proapoptotic met-f-aea นั่นเองการกระทำที่ tposrms เซลล์ผ่านการกระตุ้นของ cb1 รีเซพเตอร์ความจำเพาะของผลนี้ cb1 คือแสดงโดยสองวิธีแรก , เซลล์ไฟโบรบลาสต์หรือ tnegrms ในควบคุมเซลล์มะเร็งซึ่งแสดงเพียงระดับต่ำของ cb1 ,ไม่ได้รับผลกระทบ . ประการที่สอง cb1 เฉพาะ am251 ปฏิปักษ์ก็สามารถที่จะลดการสนับสนุนบางส่วนและเรียกคืนเซลล์ . tposrms เซลล์มีความที่สุดความเข้มข้นของ hu210 submicromolar THC และพบ faea , ,และเปรียบกับผู้ที่พบในมะเร็งอื่น ๆเซลล์ เช่น มะเร็งตับอ่อน ( 20 ) มะเร็งเต้านม ( 22 ) หรือลำไส้มะเร็ง ( 27 ) เซลล์