Mechanism[edit]Six factors can cont

Mechanism[edit]
Six factors can contribute to the formation of edema:

increased hydrostatic pressure;
reduced colloidal or oncotic pressure within blood vessels;
increased tissue colloidal or oncotic pressure;
increased blood vessel wall permeability e.g. inflammation;
obstruction of fluid clearance in the lymphatic system;
changes in the water retaining properties of the tissues themselves. Raised hydrostatic pressure often reflects retention of water and sodium by the kidney.[7]
Generation of interstitial fluid is regulated by the forces of the Starling equation.[8] Hydrostatic pressure within blood vessels tends to cause water to filter out into the tissue. This leads to a difference in protein concentration between blood plasma and tissue. As a result the colloidal or oncotic pressure of the higher level of protein in the plasma tends to draw water back into the blood vessels from the tissue. Starling's equation states that the rate of leakage of fluid is determined by the difference between the two forces and also by the permeability of the vessel wall to water, which determines the rate of flow for a given force imbalance. Most water leakage occurs in capillaries or post capillary venules, which have a semi-permeable membrane wall that allows water to pass more freely than protein. (The protein is said to be reflected and the efficiency of reflection is given by a reflection constant of up to 1.) If the gaps between the cells of the vessel wall open up then permeability to water is increased first, but as the gaps increase in size permeability to protein also increases with a fall in reflection coefficient.

Changes in the variables in Starling's equation can contribute to the formation of edemas either by an increase in hydrostatic pressure within the blood vessel, a decrease in the oncotic pressure within the blood vessel or an increase in vessel wall permeability. The latter has two effects. It allows water to flow more freely and it reduces the colloidal or oncotic pressure difference by allowing protein to leave the vessel more easily.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไก [แก้ไข]ปัจจัยที่ 6 สามารถนำไปสู่การก่อตัวของอาการบวมน้ำ:เพิ่มความดันลด colloidal oncotic ความดันภายในหลอดเลือด หรือcolloidal เนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นหรือความดัน oncoticpermeability ของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเช่นอักเสบอุดตันของเคลียร์ของเหลวในระบบน้ำเหลืองการเปลี่ยนแปลงในน้ำการรักษาคุณสมบัติของเนื้อเยื่อตัวเอง ความดันยกมักสะท้อนรักษาน้ำและโซเดียม โดยไต [7]รุ่นน้ำหลากจะถูกกำหนด โดยกองกำลังของสมการนกกิ้งโครง [8] ความดันภายในหลอดเลือดมีแนวโน้มทำน้ำกรองลงในเนื้อเยื่อ นี้นำไปสู่ความแตกต่างในความเข้มข้นของโปรตีนระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อ ดังนั้น ความดัน oncotic colloidal หรือระดับของโปรตีนในพลาสมาสูงมีแนวโน้มตักน้ำกลับเข้าไปในหลอดเลือดจากเนื้อเยื่อ สมการของนกกิ้งโครงระบุว่า อัตราการรั่วไหลของน้ำมันจะถูกกำหนด โดยความแตกต่างระหว่างกองกำลังสอง และ permeability ของผนังหลอดกับน้ำ ซึ่งกำหนดอัตราการไหลสำหรับความไม่สมดุลของแรงที่กำหนด รั่วไหลของน้ำส่วนใหญ่เกิดในเส้นเลือดฝอยหรือลงเส้นเลือดฝอย venules ซึ่งมีผนังเยื่อกึ่ง permeable ที่ให้น้ำผ่านได้อย่างอิสระมากขึ้นกว่าโปรตีน (โปรตีนกล่าวได้ว่า มีผล และประสิทธิภาพของสะท้อนถูกกำหนด โดยค่าคงสะท้อนถึง 1) ถ้าช่องว่างระหว่างเซลล์ผนังเรือเปิด แล้ว permeability น้ำขึ้นก่อน แต่เป็นช่องว่างเพิ่ม permeability ขนาดถึงโปรตีนยังเพิ่มขึ้นกับฤดูใบไม้ร่วงในสัมประสิทธิ์การสะท้อนการเปลี่ยนแปลงในตัวแปรในสมการของนกกิ้งโครงสามารถนำไปสู่การก่อตัวของ edemas อย่างใดอย่างหนึ่ง โดยการเพิ่มความดันภายในเส้นเลือด ลดลง oncotic ความดันภายในหลอดเลือดหรือเพิ่มใน permeability ของผนังหลอด หลังมีลักษณะพิเศษ 2 จะช่วยให้น้ำไหลได้อย่างอิสระมากขึ้น และจะลดความแตกต่างความดัน oncotic colloidal หรือ โดยทำให้โปรตีนออกจากเรือได้ง่ายขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไก [แก้ไข]
หกปัจจัยที่สามารถนำไปสู่การก่อตัวของอาการบวมน้ำ: เพิ่มขึ้นความดัน; ลดคอลลอยด์หรือความดัน oncotic ภายในหลอดเลือด; เพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อคอลลอยด์หรือความดัน oncotic; หลอดเลือดเพิ่มขึ้นผนังซึมผ่านเช่นการอักเสบอุดตันของการกวาดล้างของเหลวในระบบน้ำเหลือง; การเปลี่ยนแปลงในน้ำที่ยังคงรักษาคุณสมบัติของเนื้อเยื่อตัวเอง ความดันไฮโดรลิกยกมักจะสะท้อนให้เห็นถึงการกักเก็บน้ำและโซเดียมโดยไต. [7] การสร้างสิ่งของของเหลวจะถูกควบคุมโดยกองกำลังของสมตาร์ลิ่งได้. [8] ความดันภายในหลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดการกรองน้ำออกไปสู่เนื้อเยื่อ นี้นำไปสู่ความแตกต่างในความเข้มข้นของโปรตีนระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อ เป็นผลให้ความดันคอลลอยด์หรือ oncotic ของระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนในพลาสมามีแนวโน้มที่จะดึงน้ำกลับเข้าไปในเส้นเลือดจากเนื้อเยื่อ สมการของสตาร์ลิ่ระบุว่าอัตราการรั่วไหลของของเหลวจะถูกกำหนดโดยความแตกต่างระหว่างสองกองกำลังและโดยการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดไปในน้ำซึ่งจะกำหนดอัตราการไหลสำหรับความไม่สมดุลของแรงที่กำหนด การรั่วไหลของน้ำส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดเลือดฝอยหรือโพสต์ venules ที่มีผนังเยื่อกึ่งดูดซึมที่ช่วยให้น้ำที่จะผ่านอย่างอิสระมากขึ้นกว่าโปรตีน (โปรตีนที่มีการกล่าวถึงจะสะท้อนให้เห็นและประสิทธิภาพของการสะท้อนจะได้รับจากการสะท้อนอย่างต่อเนื่องถึง 1) หากช่องว่างระหว่างเซลล์ของผนังหลอดเลือดเปิดขึ้นแล้วการซึมผ่านของน้ำจะเพิ่มขึ้นเป็นครั้งแรก แต่เป็นช่องว่างที่เพิ่มขึ้น ในการซึมผ่านของขนาดกับโปรตีนนอกจากนี้ยังเพิ่มกับตกอยู่ในค่าสัมประสิทธิ์การสะท้อน. การเปลี่ยนแปลงในตัวแปรในสมการสตาร์ลิ่สามารถนำไปสู่การก่อตัวของ edemas ทั้งโดยการเพิ่มขึ้นของความดันภายในเส้นเลือดลดลงความดัน oncotic ภายในเส้นเลือด หรือเพิ่มขึ้นในการซึมผ่านผนังหลอดเลือด หลังมีสองลักษณะ จะช่วยให้น้ำไหลอย่างอิสระมากขึ้นและจะช่วยลดหรือคอลลอยด์ oncotic แตกต่างความดันโดยการอนุญาตให้โปรตีนที่จะออกเรือได้ง่ายขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไก [ แก้ไข ]
6 ปัจจัยที่สามารถสนับสนุนการก่อตัวของมาน :

เพิ่มความดัน ;
ลดลงคอลลอยด์หรือนโคติคความดันภายในเส้นเลือด ;
เนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นคอลลอยด์หรือนโคติคความดัน ;
เพิ่มการซึมผ่านผนังเส้นเลือด เช่น การอักเสบ การอุดตันของพิธีการในของเหลว

ระบบน้ำเหลือง ; การเปลี่ยนแปลงในการรักษาน้ำ คุณสมบัติของเนื้อเยื่อตัวเองเพิ่มความดันมักจะสะท้อนในน้ำและโซเดียมทางไต [ 7 ]
รุ่นของ interstitial fluid ที่ถูกควบคุมโดยกองกำลังของสตาร์ลิ่งสมการ [ 8 ] ความดันอุทกสถิตภายในหลอดเลือดจึงทำให้น้ำที่จะกรองออกสู่เนื้อเยื่อ นี้นำไปสู่ความแตกต่างในโปรตีนระหว่างเยื่อเลือดและ .ผลการศึกษาหรือนโคติคความดันของระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนในพลาสมามีแนวโน้มที่จะดึงน้ำกลับเข้าสู่หลอดเลือดจากเนื้อเยื่อ สตาร์ลิ่งสมการระบุว่า อัตราการรั่วไหลของของเหลวจะถูกกำหนดโดยความแตกต่างระหว่างสองพลังและยังโดยการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด เป็นน้ำ ซึ่งจะกำหนดอัตราการไหลสำหรับการบังคับความไม่สมดุลส่วนใหญ่น้ำรั่วเกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดฝอยหรือไปรษณีย์ ซึ่งมีเยื่อกึ่งซึมผ่านผนังที่ช่วยให้น้ำผ่านอิสระมากขึ้นกว่าโปรตีน ( โปรตีนกล่าวจะสะท้อนและประสิทธิภาพในการสะท้อนให้คงที่โดยสะท้อนถึง 1 . ) ถ้าช่องว่างระหว่างเซลล์ของผนังหลอดเลือดเปิดแล้วค่าการซึมผ่านน้ำเพิ่มขึ้นเป็นครั้งแรกแต่เป็นช่องว่างเพิ่มขนาดได้กับโปรตีนเพิ่มขึ้นด้วยมีสัมประสิทธิ์การสะท้อน

การเปลี่ยนแปลงตัวแปรในสมการของสตาร์ลิ่ง สามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนา edemas โดยเพิ่มความดันภายในหลอดเลือด ลดความดัน นโคติคภายในหลอดเลือด หรือเพิ่มในผนังหลอดเลือดการซึมผ่าน .หลังได้สองผล มันช่วยให้น้ำไหลอย่างอิสระมากขึ้น และ ช่วยลดแบคทีเรียหรือความแตกต่างความดันนโคติค โดยให้โปรตีนออกจากเรือได้ง่ายขึ้น