Individual susceptibility to enviro

Individual susceptibility to environmental, chemical, and drug toxicity is to some extent determined by polymorphism in drug-metabolizing enzymes, in particular the cytochromes P450 (CYPs). This polymorphism is in particular translated into risk differences concerning drugs metabolized by the highly polymorphic enzymes CYP2C9, CYP2C19, and CYP2D6, whereas CYP enzymes active in procarcinogen activation are relatively well conserved without important functional polymorphisms. Examples of drug toxicities that can be predicted by P450 polymorphism include those exerted by codeine, tramadol, warfarin, acenocoumarol, and clopidogrel. The polymorphic CYP2A6 has a role in nicotine metabolism and smoking behavior. Besides this genetic variation, genome-wide association studies now allow for the identification of an increasing number of predictive genetic biomarkers among, e.g., human leukocyte antigens and to some extent drug transporters that provide useful information regarding the choice of the drug and drug dosage in order to avoid toxicity. The translation of this information into the clinical practice has been slow; however, an increasing number of pharmacogenomic drug labels are assigned, where the predictive genotyping before drug treatment can be mandatory, recommended, or only for informational purposes. In this review, we provide an update of the field with emphasis on CYP polymorphism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แต่ละง่ายสิ่งแวดล้อม เคมี และยาความเป็นพิษอยู่บ้างตามที่โพลิมอร์ฟิซึมใน metabolizing ยาเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cytochromes P450 (CYPs) โดยเฉพาะมีแปลนี้โพลีมอร์ฟิซึมเป็นความแตกต่างของความเสี่ยงเกี่ยวกับยา metabolized โดยเอนไซม์สูง polymorphic CYP2C9, CYP2C19 และ CYP2D6 ในขณะที่เอนไซม์ CYP ที่ใช้งานในการเปิดใช้งาน procarcinogen เป็นอยู่ โดย polymorphisms สำคัญทำงานค่อนข้างดี ตัวอย่างของยา toxicities ที่สามารถทำนายได้ โดยโพลิมอร์ฟิซึม P450 ได้แก่ผู้นั่นเอง โดยโคดีอีน ทรามาดอล วาร์ฟาริน acenocoumarol และ clopidogrel Polymorphic CYP2A6 มีบทบาทในการเผาผลาญนิโคตินและพฤติกรรมการสูบบุหรี่ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม การศึกษาจีโนมทั้งสมาคมตอนนี้ให้สำหรับรหัสของการเพิ่มจำนวนงานพันธุ biomarkers ใน หมู่ เช่น มนุษย์ leukocyte antigens และบางผู้ยาเสพติดในขอบเขตที่ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับทางเลือกของยาและขนาดยาเพื่อหลีกเลี่ยงความเป็นพิษ การแปลข้อมูลนี้สู่การปฏิบัติทางคลินิกได้ช้า อย่างไรก็ตาม เพิ่มจำนวนป้ายยา pharmacogenomic ถูกกำหนด genotyping คาดการณ์ก่อนยารักษาสามารถบังคับ แนะนำ หรือประสงค์ให้ข้อมูล ในบทความนี้ เราต้องมีการปรับปรุงฟิลด์กับ CYP โพลีมอร์ฟิซึม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความอ่อนแอของแต่ละบุคคลที่จะสิ่งแวดล้อมเคมีและพิษยาเสพติดที่มีขอบเขตกำหนดโดยความแตกต่างในเอนไซม์เมแทบอยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง P450 cytochromes (CYPs) นี่คือความแตกต่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแปลเป็​​นยาเสพติดที่แตกต่างกันมีความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโดยเอนไซม์ polymorphic สูง CYP2C9, CYP2C19 และ CYP2D6 ในขณะที่เอนไซม์ CYP การใช้งานในการเปิดใช้งาน procarcinogen จะค่อนข้างอนุรักษ์ความหลากหลายโดยไม่ต้องมีการทำงานที่สำคัญ ตัวอย่างของความเป็นพิษของยาเสพติดที่สามารถคาดการณ์โดยรวมถึงความแตกต่าง P450 ผู้ที่กระทำโดยโคเดอีน Tramadol, warfarin, acenocoumarol และ clopidogrel CYP2A6 polymorphic มีบทบาทในการเผาผลาญสารนิโคตินและพฤติกรรมการสูบบุหรี่ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมนี้สมาคมการศึกษาจีโนมทั้งในขณะนี้อนุญาตให้มีบัตรประจำตัวของจำนวนที่เพิ่มขึ้นของ biomarkers พันธุกรรมทำนายหมู่เช่นแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์และขอบเขตการขนส่งยาเสพติดบางส่วนที่ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับทางเลือกของปริมาณยาเสพติดและยาเสพติดใน เพื่อหลีกเลี่ยงความเป็นพิษ แปลของข้อมูลในการปฏิบัติทางคลินิกนี้ได้รับช้า; แต่จำนวนของการเพิ่มป้ายยาเภสัชที่ได้รับมอบหมายที่ genotyping ทำนายก่อนการรักษายาเสพติดสามารถบังคับแนะนำหรือเพียงเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูล ในการทบทวนนี้เราให้ข้อมูลของสนามโดยเน้นความแตกต่าง CYP

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แต่ละคนไวต่อสิ่งแวดล้อม , เคมี และความเป็นพิษของยา คือ ขอบเขต กำหนดโดย polymorphism ในการละลายของรากฟัน โดยเฉพาะไซโตโครมพี 450 ( cyps ) รูปแบบนี้โดยเฉพาะแปลเป็นเสี่ยงความแตกต่างเกี่ยวกับยา metabolized โดยมีจำนวน cyp2c9 cyp2c19 cyp2d6 , เอนไซม์ , และ ,ส่วนการใช้งานในการกระตุ้นเอนไซม์ CYP procarcinogen ค่อนข้างอนุรักษ์พันธุ์ดีไม่มีหน้าที่สำคัญ ตัวอย่างของความเป็นพิษของยาที่สามารถคาดการณ์ได้โดยพี ) รวมถึงเหล่านั้นนั่นเอง โดยโคเดอีน , tramadol ยาซีโนคูมารอล , , , และศูนย์ . ผู้ที่มีบทบาทในการเผาผลาญ 1.14% มีนิโคติน และพฤติกรรมการสูบบุหรี่ นอกจากความหลากหลายทางพันธุกรรมนี้สมาคม genome-wide การศึกษาขณะนี้อนุญาตให้สำหรับการเพิ่มจํานวนแบบใหม่ของพันธุกรรม เช่น มนุษย์เม็ดโลหิตขาวแอนติเจนและมีขอบเขตยา ผู้ที่ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับทางเลือกของยาและยาเพื่อหลีกเลี่ยงพิษ การแปลของข้อมูลนี้ในการปฏิบัติทางคลินิกได้ช้า อย่างไรก็ตามการเพิ่มจำนวนของป้ายยา pharmacogenomic ได้รับมอบหมายที่ทำนายการอ่านก่อนการรักษายาเสพติดสามารถบังคับ แนะนำ หรือมีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นข้อมูล . ในการทบทวนนี้เราจะมีการปรับปรุงสนาม เน้นเฉพาะรูปแบบ .