[0007] HLA-DQ2 (DQ2) is a serotype

[0007] HLA-DQ2 (DQ2) is a serotype group within HLA-DQ (DQ) serotyping system. The serotype is determined by the antibody recognition of )32 subset of DQ fl-chains. DQ2
represents the second highest risk factor for coeliac disease, the highest risk is a close family member with disease. Due to its link to coeliac disease, DQ2 has the highest association of any HLA serotype with ออโตอิมมูน disease, close to 95% of all celiacs have DQ2, of that 30%
have 2 copies of DQ2. Of the DQ2 homozygotes who eat wheat, lifelong risk is between 20 and 40% for coeliac disease. Juvenile diabetes (T1D) has a high association with DQ2.5 and there appears to be link between GSE and early onset male T1D. Anti-tTG antibodies are found
elevated in a one-third of T1D patients, and there are indicators that Triticeae may be involved but the gluten protein is a type of globulin (G1b1). Recent studies indicate a combination of
DQ2.5 and DQ8 (both acid peptide presenters) greatly increase the risk of adult onset Type 1 Diabetes and ambiguous type I/II Diabetes. HLA-DR3 plays a prominent role in ออโตอิมมูน diabetes. However, DQ2 presence with DR3 decreases the age of onset and the severity of the ออโตอิมมูน disorder.
[0008] HLA-DQ8 (DQ8) is a human leukocyte antigen serotype within the HLA-DQ (DQ) serotype group. DQ8 is a split antigen of the DQ3 broad antigen. DQ8 is determined by the antibody recognition of /38 and this generally detects the gene product of DQB1*0302. DQ8 is commonly linked to ออโตอิมมูน disease in the human population. DQ8 is the second most predominant isoform linked to coeliac disease and the DQ most linked to juvenile diabetes. DQ8 increases the risk for rheumatoid arthritis and is linked to the primary risk locus for RA,
HLA-DR4. DR4 also plays an important role in juvenile diabetes. While the DQ8.1 haplotype is associated with disease, there is no known association with the DQB1*0305, DQ8.4 or DQ8.5 haplotypes with ออโตอิมมูน disease; however, this may be the result of lack of study in
populations that carry these and the very low frequency. In Europe, DQ8 is associated with
juvenile diabetes and coeliac disease. The highest risk factor for type 1 diabetes is the HLA DQ8/DQ2.5 phenotype. In parts of eastern Scandinavia both DQ2.5 and DQ8 are high
increases frequencies of late onset Type I and ambiguous Type I/II diabetes. DQ8 is also found in many indigenous peoples of Asia, it was detected early on in the Bedoin population of Arabia where DQ2.5 is frequently absent, and in these instances DQ8 is solely associated HLA in
Coeliac Disease.
[0008] Crohn's disease, also known as Crohn syndrome and regional enteritis, is a type of inflammatory bowel disease that may affect any part of the gastrointestinal tract from mouth to anus, causing a wide variety of symptoms. It primarily causes abdominal pain, diarrhea (which may be bloody if inflammation is at its worst), vomiting (can be continuous), or weight loss, but may also cause complications outside the gastrointestinal tract such as skin rashes, arthritis, inflammation of the eye, tiredness, and lack of concentration. Crohn's disease is caused by
interactions between environmental, immunological and bacterial factors in genetically
susceptible individuals. This results in a chronic inflammatory disorder, in which the body's
immune system attacks the gastrointestinal tract possibly directed at microbial antigens. There is a genetic association with Crohn's disease, primarily with variations of the NOD2 gene and its protein, which senses bacterial cell walls. Siblings of affected individuals are at higher risk.
Males and females are equally affected. Smokers are two times more likely to develop Crohn's disease than nonsmokers. Crohn's disease affects between 400,000 and 600,000 people in
North America. Prevalence estimates for Northern Europe have ranged from 27-48 per
100,000.Crohn's disease tends to present initially in the teens and twenties, with another peak incidence in the fifties to seventies, although the disease can occur at any age. There is no
known pharmaceutical or surgical cure for Crohn's disease. Treatment options are restricted to controlling symptoms, maintaining remission, and preventing relapse.
[0009] Ulcerative colitis (Colitis ulcerosa, UC) is a form of inflammatory bowel disease (IBD). Ulcerative colitis is a form of colitis, a disease of the colon (large intestine), that includes
characteristic ulcers, or open sores. The main symptom of active disease is usually constant diarrhea mixed with blood, of gradual onset. IBD is often confused with irritable bowel
syndrome (IBS), a troublesome, but much less serious, condition. Ulcerative colitis has
similarities to Crohn's disease, another form of IBD. Ulcerative colitis is an intermittent disease, with periods of exacerbated symptoms, and periods that are relatively symptom-free. Although the symptoms of ulcerative colitis can sometimes diminish on their own, the disease usually requires treatment to go into remission. Ulcerative colitis has an incidence of 1 to 20 cases per 100,000 individuals per year, and a prevalence of 8 to 246 per 100,000 individuals per year. The disease is more prevalent in northern countries of the world, as well as in northern areas of individual countries or other regions. Rates tend to be higher in more affluent countries, which may indicate the increased prevalence is due to increased rates of diagnosis. Although
ulcerative colitis has no known cause, there is a presumed genetic component to susceptibility. The disease may be triggered in a susceptible person by environmental factors. Although
dietary modification may reduce the discomfort of a person with the disease, ulcerative colitis is not thought to be caused by dietary factors. Ulcerative colitis is treated as an ออโตอิมมูน
disease. Treatment is with anti-inflammatory drugs, immunosuppression, and biological therapy targeting specific components of the immune response. Colectomy (partial or total removal of the large bowel through surgery) is occasionally necessary if the disease is severe, doesn't
respond to treatment, or if significant complications develop. A total proctocolectomy (removal of the entirety of the large bowel) can be curative, but it may be associated with complications. [0010] Metabolic syndrome is a combination of medical disorders that, when occurring
together, increase the risk of developing cardiovascular disease and diabetes. Some studies have shown the prevalence in the USA to be an estimated 25% of the population, and
prevalence increases with age. Metabolic syndrome is also known as metabolic syndrome X, cardiometabolic syndrome, syndrome X, insulin resistance syndrome, Reaven's syndrome
(named for Gerald Reaven), and CHAOS (in Australia). The exact mechanisms of the complex pathways of metabolic syndrome are not yet completely known. The pathophysiology is
extremely complex and has been only partially elucidated. Most patients are older, obese,
sedentary, and have a degree of insulin resistance. Stress can also be a contributing factor. The most important factors are weight, genetics, endocrine disorders (such as polycystic ovary syndrome in women of reproductive age), aging, and sedentary lifestyle, (i.e., low physical
activity and excess caloric intake). There is debate regarding whether obesity or insulin
resistance is the cause of the metabolic syndrome or if they are consequences of a more far-
reaching metabolic derangement. A number of markers of systemic inflammation, ที่รวมถึง C-
reactive protein, are often increased, as are fibrinogen, อินเตอร์ลิวคิน 6, tumor necrosis factor-
alpha (TNFa), and others. Some have pointed to a variety of causes, ที่รวมถึง increased uric acid levels caused by dietary fructose. Central obesity is a key feature of the syndrome,
reflecting the fact that the syndrome's prevalence is driven by the strong relationship between waist circumference and increasing adiposity. However, despite the importance of obesity,
patients who are of normal weight may also be insulin-resistant and have the syndrome. An estimated 75% of British patients with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance (IGT) have metabolic syndrome. The presence of metabolic syndrome in these populations is associated
with a higher prevalence of CVD than found in patients with type 2 diabetes or IGT without the syndrome.
[0011] Hypoadiponectinemia has been shown to increase insulin resistance, and is
considered to be a risk factor for developing metabolic syndrome. The approximate prevalence of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease (CHD) is 50%, with a
prevalence of 37% in patients with premature coronary artery disease (age 45), particularly in women. With appropriate cardiac rehabilitation and changes in lifestyle (e.g., nutrition, physical activity, weight reduction, and, in some cases, drugs), the prevalence of the syndrome can be reduced. Lipodystrophic disorders in general are associated with metabolic syndrome. Both genetic (e.g., Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy, Dunnigan familial partial lipodystrophy) and acquired (e.g., HIV-related lipodystrophy in patients treated with highly active antiretroviral therapy) forms of lipodystrophy may give rise to severe insulin resistance and many of
metabolic syndrome's components.
[00012] For many of these inflammatory diseases there is no cure yet. It would be beneficial if the proinflammatory response is suppressed in these inflammatory disease , or to treat or ameliorate the symptoms of inflammatory disease.
[0013] It has been surprisingly found that peptides selected from a casein ไฮโดรไลเซต suppresses the proinflammatory response.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

[0007] HLA-DQ2 (DQ2) เป็นกลุ่ม serotype ใน HLA DQ (DQ) serotyping ระบบ Serotype ถูกกำหนด โดยการรู้แอนติบอดี) ย่อย 32 ของ DQ fl-โซ่ DQ2 แทนที่สองปัจจัยเสี่ยงสูงโรค coeliac ความเสี่ยงสูงสุดคือ สมาชิกในครอบครัวใกล้ชิดกับโรค เนื่องจากการเชื่อมโยงกับโรค coeliac, DQ2 มี HLA serotype ใด ๆ สมาคมสูงกับโรคออโตอิมมูน ใกล้กับ 95% ของ celiacs ทั้งหมดได้ที่ DQ2, 30% ที่ มี 2 สำเนา DQ2 ของ homozygotes DQ2 ที่กินข้าวสาลี ความเสี่ยงรองคือระหว่าง 20 และ 40% สำหรับโรค coeliac เยาวชนโรคเบาหวาน (T1D) มีความสัมพันธ์สูงกับ DQ2.5 และปรากฏ ว่าระหว่างมันและเริ่มต้นการเชื่อมโยง T1D ชาย พบแอนตี้ต่อต้าน tTG เป็นหนึ่งในสามของผู้ป่วย T1D การยกระดับ และมีตัวบ่งชี้ว่า อาจจะเกี่ยวข้องกับ Triticeae แต่โปรตีน gluten เป็นกลอบูลิน (G1b1) การศึกษาล่าสุดบ่งชี้ชุดของ DQ2.5 และ DQ8 (ผู้เสนอทั้งกรดเพปไทด์) เพิ่มความเสี่ยงของผู้ใหญ่เริ่มมีอาการเบาหวานชนิด 1 และชนิดที่ไม่ชัดเจนมากฉัน / II โรคเบาหวาน HLA DR3 มีบทบาทโดดเด่นในโรคเบาหวานออโตอิมมูน อย่างไรก็ตาม สถานะ DQ2 กับ DR3 ลดอายุเริ่มมีอาการและความรุนแรงของโรคออโตอิมมูน [0008] HLA-DQ8 (DQ8) ได้ serotype ตรวจหา leukocyte บุคคลภายในกลุ่ม serotype HLA DQ (DQ) แยกตรวจหาของตรวจหาสิ่งของ DQ3 DQ8 ได้ DQ8 ตามการรู้แอนติบอดี /38 และนี้ตรวจพบโดยทั่วไปผลิตภัณฑ์ยีนของ DQB1 * 0302 DQ8 มักสัมพันธ์กับโรคออโตอิมมูนในประชากรมนุษย์ DQ8 เป็น isoform ที่สองกันมากที่สุดที่เชื่อมโยงกับโรค coeliac และ DQ สุดเชื่อมโยงกับโรคเบาหวานของเยาวชน เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคไขข้ออักเสบยังคง DQ8 และเชื่อมโยงกับโลกัสโพลความเสี่ยงหลักใน RAHLA-DR4 DR4 ยังมีบทบาทสำคัญในโรคเบาหวานของเยาวชน ขณะ DQ8.1 haplotype เชื่อมโยงกับโรค มีสมาคมไม่ทราบ มี DQB1 * 0305, DQ8.4 หรือ DQ8.5 haplotypes มีโรคออโตอิมมูน อย่างไรก็ตาม นี้อาจเป็นผลของการขาดการศึกษาใน ประชากรเหล่านี้และความถี่ต่ำมาก ในยุโรป DQ8 เกี่ยวข้องกับ เยาวชนโรคเบาหวานและโรค coeliac ปัจจัยความเสี่ยงสูงสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มี phenotype HLA DQ8/DQ2.5 ในส่วนของสแกนดิเนเวียตะวันออก DQ2.5 และ DQ8 มีสูง เพิ่มความถี่ของสายเริ่มพิมพ์ฉันและชนิดชัดเจนฉัน / II โรคเบาหวาน DQ8 ยังพบในหลายชนพื้นเมืองของเอเชีย จะพบต้นในประชากร Bedoin ของซาอุดิอาระเบียขาดงานบ่อย DQ2.5 และ ในกรณีเหล่านี้ DQ8 เป็น HLA เกี่ยวข้องแต่เพียงผู้เดียวใน โรค coeliacโรค Crohn [0008] หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการ Crohn และภูมิภาค enteritis ชนิดของโรคลำไส้อักเสบที่อาจส่งผลกระทบต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบทางเดินจากปากถึงทวารหนัก สาเหตุของอาการที่หลากหลาย ได้ มันเป็นหลักทำให้ปวดท้อง ท้องเสีย (ซึ่งอาจเป็นเลือดอักเสบเป็นตัวร้าย), อาเจียนกันอย่างต่อเนื่อง), หรือการสูญ เสียน้ำหนัก แต่อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนอกระบบทางเดินผิวหนา ข้ออักเสบ การอักเสบของตา เทวัญดาราสปา และขาดสมาธิ โรค Crohn ของสาเหตุระหว่างสิ่งแวดล้อม ภูมิคุ้มกันเชื้อแบคทีเรีย และปัจจัยในแปลงพันธุกรรมคนที่ไวต่อ ซึ่งผลการเรื้อรังอักเสบโรค ที่ของร่างกายระบบภูมิคุ้มกันโจมตีระบบทางเดินอาจกำกับที่ antigens จุลินทรีย์ มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรค Crohn ของ ด้วยรูปแบบของยีน NOD2 และ ของโปรตีนที่ผนังเซลล์แบคทีเรียความรู้สึกเป็นหลัก พี่น้องของบุคคลที่ได้รับผลกระทบที่มีความเสี่ยงสูงได้ ชายและหญิงจะเท่า ๆ กันผลกระทบ ผู้สูบบุหรี่มักสองครั้งมากขึ้นในการพัฒนาโรค Crohn ของกว่าสูบบุหรี่ ผลกระทบของโรค Crohn ของ 400000 และ 600000 คนใน อเมริกาเหนือ ประเมินชุกในยุโรปเหนือมีอยู่ในช่วงจาก 27-48 ต่อ 100, 000.Crohn ของโรคมีแนวโน้มที่จะ นำเสนอครั้งแรกในวัยรุ่นและยี่ มีอุบัติการณ์สูงสุดอีกใน fifties เพื่อความ ถึงแม้ว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย มีไม่มี รู้จักยา หรือผ่าตัดรักษาโรค Crohn ของ ตัวเลือกการรักษาที่จำกัดการควบคุมอาการ รักษาปลด และการป้องกันการกลับไปเสพ[0009] ulcerative colitis (Colitis ulcerosa, UC) เป็นรูปแบบของโรคลำไส้อักเสบ (IBD) Ulcerative colitis เป็นฟอร์มของ colitis โรคลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่), ที่มี ลักษณะแผลในปาก หรือแผลเปิด อาการหลักของโรคที่ใช้งานจะผสมกับเลือด ค่อย ๆ เริ่มมีอาการโรคท้องร่วงมักจะคง IBD มักจะสับสนกับลำไส้แปรปรวน อาการ (IBS), เงื่อนไขการแก้ปัญหา แต่มากน้อย รุนแรง มี ulcerative colitisความคล้ายคลึงกับโรค Crohn ของ IBD แบบอื่น Ulcerative colitis เป็นโรคเป็นระยะ ๆ มีรอบระยะเวลาของอาการที่เลวร้าย รอบระยะเวลาที่ค่อนข้างอาการฟรี แม้ว่าบางครั้งอาการของ ulcerative colitis สามารถหรี่ด้วยตนเอง โรคต้องรักษาเข้าปลดปกติ Ulcerative colitis มีอุบัติการณ์เป็นกรณี 1 20 ต่อ 100000 คนต่อปี และส่วนที่ 8 การ 246 ต่อ 100000 คนต่อปี โรคจะแพร่หลายมากขึ้นในประเทศทางตอนเหนือของโลก เช่นในพื้นที่ภาคเหนือของแต่ละประเทศหรือภูมิภาคอื่น ราคามีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นแต่ละประเทศ ซึ่งอาจบ่งชี้ความชุกเพิ่มขึ้นเนื่องจากราคาที่เพิ่มขึ้นของการวินิจฉัย ถึงแม้ว่า สาเหตุไม่ทราบมี ulcerative colitis มีส่วนประกอบทางพันธุกรรม presumed เพื่อภูมิไวรับ โรคอาจทริกเกอร์ในผู้ที่ไวต่อจากปัจจัยสิ่งแวดล้อม ถึงแม้ว่า ปรับเปลี่ยนอาหารอาจลดความรู้สึกไม่สบายตัวด้วยโรค ulcerative colitis ไม่ได้คิดว่า จะเกิดจากปัจจัยอาหาร ถือว่าเป็นความออโตอิมมูน ulcerative colitis โรค รักษาได้ ด้วยยาแก้อักเสบ immunosuppression บำบัดชีวภาพส่วนประกอบเฉพาะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในการกำหนดเป้าหมาย Colectomy (บางส่วน หรือทั้งหมดออกทำให้ลำไส้ใหญ่ผ่านผ่าตัด) เป็นสิ่งจำเป็นในบางครั้งถ้าโรคไม่รุนแรง ไม่ ตอบสนองต่อการรักษา หรือภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญพัฒนาขึ้น Proctocolectomy รวม (เอาของทั้งหมดของลำไส้ใหญ่) สามารถ curative แต่มันอาจจะเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อน [0010] เผาผลาญเป็นการรวมกันของแพทย์ disorders ที่ เมื่อเกิด กัน เพิ่มความเสี่ยงโรคเบาหวานและโรคหัวใจและหลอดเลือด บางการศึกษาแสดงให้เห็นความชุกในสหรัฐอเมริกามี ประมาณ 25% ของประชากร และ ชุกที่เพิ่มขึ้นกับอายุ หน่วยเรียกว่ากลุ่มอาการเผาผลาญ X กลุ่มอาการ cardiometabolic กลุ่มอาการ X กลุ่มอาการต้านอินซูลิน กลุ่มอาการของ Reaven (ชื่อสำหรับ Reaven เจอรัลด์), และ CHAOS (ในออสเตรเลีย) กลไกที่แน่นอนของมนต์ซับซ้อนของหน่วยนั้นไม่ได้รับทราบ Pathophysiology เป็น ซับซ้อนมาก และมีได้เพียงบางส่วน elucidated ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเก่า อ้วน แย่ ๆ และระดับของอินซูลินต้านทาน ความเครียดยังสามารถเป็นปัจจัยร่วม ปัจจัยสำคัญที่สุดคือ น้ำหนัก พันธุศาสตร์ โรคต่อมไร้ท่อ (เช่นกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์), อายุ และ ชีวิตแย่ ๆ, (เช่น ต่ำจริง กิจกรรมและบริโภคเกินแคลอริก) มีการอภิปรายว่าโรคอ้วนหรืออินซูลิน ความต้านทานเป็นสาเหตุของอาการเผาผลาญ หรือถ้าเป็นผลยิ่งไกล-ถึงความยุ่งเหยิงที่เผาผลาญ จำนวนเครื่องหมายของระบบ ที่รวมถึง C-โปรตีนปฏิกิริยา มักเพิ่มขึ้น มีไฟบริโนเจน อินเตอร์ลิวคิน 6 อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก -อัลฟา (TNFa), และอื่น ๆ บางได้ชี้ไปยังสาเหตุ ที่รวมถึงเพิ่มระดับกรด uric เกิดจากอาหารฟรักโทส โรคอ้วนกลางเป็นคุณลักษณะสำคัญของกลุ่มอาการ สะท้อนให้เห็นถึงความจริงที่ว่า ชุกของกลุ่มอาการคือการขับเคลื่อน โดยความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างเส้นรอบวงเอวและ adiposity เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม แม้ มีความสำคัญของโรคอ้วน ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักปกติอาจยังสามารถทนทานต่ออินซูลิน และมีกลุ่มอาการ ประมาณ 75% ของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 หรือการยอมรับผู้ที่มีกลูโคส (IGT) อังกฤษมีหน่วย ของอาการเผาผลาญในประชากรเหล่านี้จะเกี่ยวข้องมีความชุกสูงของผิว CVD ที่มากกว่าในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือ IGT โดยอาการที่พบHypoadiponectinemia [0011] จะเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน และเป็นถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับพัฒนาหน่วย ความชุกของกลุ่มอาการเผาผลาญในผู้ป่วยที่มีโรค (เด็ฏ) โดยประมาณเป็น 50% มีการ ส่วน 37% ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัยอันควร (อายุ 45), โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิง ฟื้นฟูหัวใจที่เหมาะสมกับการเปลี่ยนแปลงในวิถีชีวิต (เช่น โภชนาการ กิจกรรมทางกายภาพ ลดน้ำหนัก และ บุหรี่ ยาเสพติด), สามารถลดความชุกของกลุ่มอาการนี้ได้ โรค Lipodystrophic โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับหน่วยการ ทั้งทางพันธุกรรม (เช่น Berardinelli Seip ธา lipodystrophy, Dunnigan ภาวะบางส่วน lipodystrophy) และรับ (เช่น lipodystrophy ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีในผู้ป่วยที่รักษาด้วยการบำบัดด้วยการใช้งานสูง) แบบ lipodystrophy อาจให้สูงขึ้นเพื่อต้านทานอินซูลินอย่างรุนแรงและมากมาย ส่วนประกอบของอาการเผาผลาญ[00012] สำหรับหลายโรคอักเสบเหล่านี้ มีแก้ไม่ได้ มันจะเป็นประโยชน์ถ้าตอบ proinflammatory จะถูกระงับ ใน โรคเหล่านี้อักเสบ หรือการรักษา หรืออาการของโรคอักเสบ ameliorate[0013] มันน่าแปลกใจพบว่า เลือกจากไฮโดรไลเซตเคซีนเปปไทด์ไม่ใส่คำตอบ proinflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

[0007] HLA-DQ2 (DQ2) เป็นกลุ่ม serotype ภายใน HLA-DQ (DQ) ระบบ serotyping serotype จะถูกกำหนดโดยการรับรู้ของแอนติบอดี) 32 ชุดย่อยของ DQ fl-โซ่ DQ2
แสดงให้เห็นถึงปัจจัยความเสี่ยงสูงสุดที่สองสำหรับโรค celiac ความเสี่ยงที่สูงที่สุดคือสมาชิกในครอบครัวที่ใกล้ชิดกับการเกิดโรค เนื่องจากการเชื่อมโยงไปยังโรค celiac, DQ2 มีความสัมพันธ์สูงสุดของ HLA serotype ใด ๆ กับออโตอิมมูนโรคใกล้กับ 95% ของทั้งหมดมี Celiacs DQ2 ของว่า 30%
มีจำนวน 2 ฉบับ DQ2 ของ homozygotes DQ2 ที่กินข้าวสาลีมีความเสี่ยงตลอดชีวิตคือระหว่างวันที่ 20 และ 40% สำหรับโรค celiac โรคเบาหวานเด็กและเยาวชน (T1D) มีความสัมพันธ์สูงด้วย DQ2.5 และมีปรากฏเป็นความเชื่อมโยงระหว่าง GSE และ T1D ต้นการโจมตีชาย แอนติบอดีต่อต้าน TTG จะพบ
สูงในหนึ่งในสามของผู้ป่วย T1D และมีตัวชี้วัดที่ Triticeae อาจจะเกี่ยวข้องกับโปรตีนตัง แต่เป็นประเภทของโกลบูลิ (G1b1) การศึกษาล่าสุดระบุการรวมกันของ
DQ2.5 และ DQ8 (ทั้งพิธีกรเปปไทด์กรด) ช่วยเพิ่มความเสี่ยงของการโจมตีประเภทผู้ใหญ่ 1 โรคเบาหวานชนิดที่ไม่ชัดเจนและ I / II โรคเบาหวาน HLA-DR3 มีบทบาทที่โดดเด่นในออโตอิมมูนโรคเบาหวาน แต่การปรากฏตัว DQ2 DR3 ลดลงด้วยอายุที่เริ่มมีอาการและความรุนแรงของออโตอิมมูนผิดปกติ.
[0008] HLA-DQ8 (DQ8) เป็นแอนติเจน serotype เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ภายใน HLA-DQ (DQ) กลุ่ม serotype DQ8 เป็นแอนติเจนแยก DQ3 แอนติเจนในวงกว้าง DQ8 จะถูกกำหนดโดยการรับรู้ของแอนติบอดี / 38 และตรวจพบโดยทั่วไปผลิตภัณฑ์ยีน DQB1 * 0302 DQ8 มีการเชื่อมโยงกันทั่วไปเพื่อออโตอิมมูนเกิดโรคในประชากรมนุษย์ DQ8 เป็นไอโซฟอร์มเด่นมากที่สุดที่สองที่เชื่อมโยงกับโรค celiac และ DQ ที่สุดในการเชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน DQ8 เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคไขข้ออักเสบและมีการเชื่อมโยงไปยังสถานที่ที่มีความเสี่ยงหลักสำหรับ RA,
HLA-DR4 DR4 ยังมีบทบาทสำคัญในการเป็นโรคเบาหวานเด็กและเยาวชน ในขณะที่ haplotype DQ8.1 มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคไม่มีความสัมพันธ์ที่รู้จักกันกับ DQB1 * 0305, DQ8.4 หรือ DQ8.5 haplotypes กับออโตอิมมูนโรค แต่นี้อาจจะเป็นผลมาจากการขาดการศึกษาใน
ประชากรที่ดำเนินการเหล่านี้และความถี่ที่ต่ำมาก ในยุโรป DQ8 มีความเกี่ยวข้องกับ
โรคเบาหวานและโรค celiac ปัจจัยความเสี่ยงสูงสุดสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 คือ HLA DQ8 / ฟีโนไทป์ DQ2.5 ในส่วนของสแกนดิเนเวีตะวันออกทั้ง DQ2.5 และ DQ8 สูง
ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการโจมตีประเภทล่าช้าและคลุมเครือประเภท I / II โรคเบาหวาน DQ8 ยังพบในชนพื้นเมืองหลายเอเชียมันถูกตรวจพบในช่วงต้นของประชากร Bedoin แห่งอาระเบียที่ DQ2.5 ขาดบ่อย ๆ และในกรณีเหล่านี้มีความเกี่ยวข้อง DQ8 แต่เพียงผู้เดียว HLA ใน
ช่องท้องโรค.
[0008] Crohn ของโรคยัง ที่รู้จักกันเป็นกลุ่มอาการของโรคลำไส้อักเสบและลำไส้ภูมิภาคคือประเภทของโรคลำไส้อักเสบที่อาจส่งผลกระทบต่อส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหารออกจากปากทวารหนักในการใด ๆ ที่ก่อให้เกิดความหลากหลายของอาการ มันเป็นหลักทำให้เกิดอาการปวดท้องท้องเสีย (ซึ่งอาจจะเป็นเลือดถ้าการอักเสบเป็นที่เลวร้ายที่สุดของมัน) อาเจียน (สามารถต่อเนื่อง) หรือการสูญเสียน้ำหนัก แต่ยังอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนอกระบบทางเดินอาหารเช่นผื่นผิวหนัง, โรคไขข้ออักเสบ ตาเมื่อยล้าและขาดสมาธิ Crohn ของโรคที่เกิดจากการ
มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างสิ่งแวดล้อมปัจจัยภูมิคุ้มกันและเชื้อแบคทีเรียในทางพันธุกรรม
บุคคลที่อ่อนแอ นี้ส่งผลในความผิดปกติของการอักเสบเรื้อรังซึ่งในร่างกายของ
ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีระบบทางเดินอาหารอาจจะเป็นผู้กำกับที่แอนติเจนของเชื้อจุลินทรีย์ มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรค Crohn เป็นส่วนใหญ่กับการเปลี่ยนแปลงของยีน NOD2 และโปรตีนซึ่งความรู้สึกของผนังเซลล์ของแบคทีเรีย พี่น้องของบุคคลที่ได้รับผลกระทบมีความเสี่ยงสูง.
หญิงและชายได้รับผลกระทบอย่างเท่าเทียมกัน ผู้สูบบุหรี่เป็นสองเท่าแนวโน้มที่จะพัฒนาโรค Crohn กว่าไม่สูบบุหรี่ Crohn ของโรคมีผลต่อระหว่าง 400,000 และ 600,000 คนใน
ทวีปอเมริกาเหนือ ความชุกประมาณการสำหรับภาคเหนือของยุโรปมีตั้งแต่ 27-48 บาทต่อ
โรค 100,000.Crohn มีแนวโน้มที่จะนำเสนอครั้งแรกในวัยรุ่นและวัยยี่สิบที่มีอุบัติการณ์สูงสุดในอีกห้าสิบเจ็ดสิบไปแม้ว่าโรคสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย ไม่มีเป็น
ที่รู้จักกันหรือยารักษาผ่าตัดสำหรับโรค Crohn ตัวเลือกการรักษาที่ถูก จำกัด ในการควบคุมอาการการรักษาบรรเทาอาการและการป้องกันการกำเริบของโรค.
[0009] ลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ ulcerosa, UC) เป็นรูปแบบของโรคลำไส้อักเสบ (IBD) ลำไส้ใหญ่เป็นรูปแบบของลำไส้ใหญ่โรคของลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่), ที่มี
ลักษณะแผลหรือแผลเปิด อาการหลักของโรคที่ใช้งานมักจะเป็นโรคอุจจาระร่วงอย่างต่อเนื่องผสมกับเลือดที่เริ่มมีอาการค่อยเป็นค่อยไป IBD มักจะสับสนกับลำไส้แปรปรวน
(IBS) ลำบากมาก แต่รุนแรงน้อยกว่าสภาพ ลำไส้ใหญ่มี
ลักษณะคล้ายคลึงกับโรค Crohn รูปแบบของ IBD อีก ลำไส้ใหญ่เป็นโรคต่อเนื่องกับระยะเวลาของอาการเลวร้ายและระยะเวลาที่มีอาการค่อนข้างฟรี แม้ว่าอาการของลำไส้ใหญ่บางครั้งสามารถลดตัวเองโรคมักจะต้องให้การรักษาที่จะไปสู่การให้อภัย ลำไส้ใหญ่มีอุบัติการณ์ของ 1-20 รายต่อ 100,000 คนต่อปีและความชุกของ 8-246 ต่อ 100,000 คนต่อปี โรคที่แพร่หลายมากขึ้นในประเทศทางตอนเหนือของโลกเช่นเดียวกับในพื้นที่ภาคเหนือของแต่ละประเทศหรือภูมิภาคอื่น ๆ อัตราค่าบริการมีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นในประเทศที่ร่ำรวยมากขึ้นซึ่งอาจบ่งบอกถึงความชุกเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากอัตราการเพิ่มขึ้นของการวินิจฉัย แม้ว่า
ลำไส้ใหญ่ไม่มีสาเหตุที่รู้จักกันมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมสันนิษฐานว่าอ่อนแอ โรคอาจถูกเรียกในคนที่ไวต่อจากปัจจัยสิ่งแวดล้อม แม้ว่า
การปรับเปลี่ยนการบริโภคอาหารที่อาจจะลดความรู้สึกไม่สบายของคนที่มีโรคที่ลำไส้ใหญ่ไม่ได้คิดว่าจะเกิดจากปัจจัยการบริโภคอาหาร ลำไส้ใหญ่จะถือว่าเป็นออโตอิมมูน
โรค การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบภูมิคุ้มกันและการบำบัดทางชีวภาพส่วนประกอบกำหนดเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน colectomy (กำจัดบางส่วนหรือทั้งหมดของลำไส้ขนาดใหญ่ผ่านการผ่าตัด) เป็นครั้งคราวจำเป็นถ้าเป็นโรคที่รุนแรงไม่ได้
ตอบสนองต่อการรักษาหรือถ้าพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ รวม proctocolectomy (การกำจัดของความสมบูรณ์ของลำไส้ที่มีขนาดใหญ่) สามารถแก้ แต่มันอาจจะมีความสัมพันธ์ที่มีภาวะแทรกซ้อน [0010] กลุ่มอาการเมตาบอลิคือการรวมกันของความผิดปกติทางการแพทย์ที่เมื่อเกิดขึ้น
ร่วมกันเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวาน บางการศึกษาพบความชุกในสหรัฐอเมริกาจะเป็นประมาณ 25% ของประชากรและ
ความชุกเพิ่มขึ้นตามอายุ โรคเมตาบอลิเป็นที่รู้จักกันว่าโรคเมตาบอลิเอ็กซ์ซินโดรมโรคหัวใจ, โรค X อาการดื้อต่ออินซูลิน, โรค Reaven ของ
(ชื่อ Reaven เจอราลด์) และ CHAOS (ออสเตรเลีย) กลไกที่แน่นอนของเส้นทางที่ซับซ้อนของภาวะ metabolic syndrome ยังไม่เป็นที่รู้จักกันอย่างสมบูรณ์ พยาธิสรีรวิทยาเป็น
ความซับซ้อนมากและได้รับการอธิบายเพียงบางส่วนเท่านั้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้ใหญ่อ้วน
อยู่ประจำและมีระดับของความต้านทานต่ออินซูลิน ความเครียดยังสามารถเป็นปัจจัยที่เอื้อ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดมีน้ำหนักพันธุศาสตร์ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (เช่นโรคถุงน้ำในรังไข่ในสตรีวัยเจริญพันธุ์), ริ้วรอยและการดำเนินชีวิตอยู่ประจำ (เช่นทางกายภาพต่ำ
กิจกรรมและการบริโภคแคลอรี่ส่วนเกิน) มีการอภิปรายเกี่ยวกับการไม่ว่าจะเป็นโรคอ้วนหรืออินซูลิน
ต้านทานเป็นสาเหตุของภาวะ metabolic syndrome หรือถ้าพวกเขามีผลกระทบจากการขึ้นห่างไกล
ความยุ่งเหยิงถึงการเผาผลาญอาหาร จำนวนของตัวบ่งชี้ของการอักเสบระบบที่รวมถึง C-
โปรตีนปฏิกิริยามักจะเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับ fibrinogen, อินเตอร์ลิวคิน 6, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย
อัลฟา (TNFa) และอื่น ๆ บางคนได้ชี้ไปที่ความหลากหลายของสาเหตุ, ที่รวมถึงเพิ่มระดับกรดยูริคที่เกิดจากการบริโภคอาหารฟรุกโตส โรคอ้วนกลางเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของโรคที่
สะท้อนให้เห็นถึงความจริงที่ว่าความชุกของโรคคือการขับเคลื่อนด้วยความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างเส้นรอบเอวที่เพิ่มขึ้นและความอ้วน อย่างไรก็ตามแม้จะมีความสำคัญของโรคอ้วน,
ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักปกติก็อาจจะเป็นอินซูลินทนและมีซินโดรม ประมาณ 75% ของผู้ป่วยอังกฤษเบาหวานชนิดที่ 2 หรือความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT) มีภาวะ metabolic syndrome การปรากฏตัวของภาวะ metabolic syndrome ในประชากรเหล่านี้มีความเกี่ยวข้อง
กับความชุกสูงขึ้นของซีวีดีกว่าที่พบในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือ IGT โดยไม่ต้องดาวน์ซินโดร.
[0011] Hypoadiponectinemia ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินและ
ถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยง การพัฒนาภาวะ metabolic syndrome ความชุกประมาณภาวะ metabolic syndrome ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เป็น 50% โดยมี
ความชุกของ 37% ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัย (อายุ 45) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิง ด้วยการฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจที่เหมาะสมและการเปลี่ยนแปลงในการดำเนินชีวิต (เช่นโภชนาการการออกกำลังกายลดน้ำหนักและในบางกรณียาเสพติด) ความชุกของโรคจะลดลง ความผิดปกติของ Lipodystrophic ทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับภาวะ metabolic syndrome ทั้งทางพันธุกรรม (เช่น Berardinelli-Seip แต่กำเนิด lipodystrophy, lipodystrophy บางส่วน Dunnigan ครอบครัว) และได้รับ (เช่น lipodystrophy เอชไอวีที่เกี่ยวข้องในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่ใช้งานสูง) รูปแบบของ lipodystrophy อาจก่อให้เกิดความต้านทานต่ออินซูลินรุนแรงและหลาย
องค์ประกอบภาวะ metabolic syndrome ของ .
[00012] สำหรับส่วนมากของโรคอักเสบเหล่านี้มีการรักษายังไม่มี มันจะเป็นประโยชน์ถ้าการตอบสนอง proinflammatory ถูกระงับในอักเสบโรคเหล่านี้หรือการรักษาหรือเยียวยาอาการของโรคอักเสบ.
[0013] จะได้รับพบว่าเปปไทด์ที่น่าแปลกใจเลือกจากเคซีนไฮโดรไลเซตยับยั้งการตอบสนอง proinflammatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

[ 0007 ] hla-dq2 ( dq2 ) คือ กลุ่ม ภายใน หรือ hla-dq ( DQ ) การสำรวจระบบ ที่ถูกกำหนดโดยแอนติบอดีโดยการรับรู้ ) 32 ส่วนย่อยของ DQ FL โซ่ dq2
เป็นปัจจัยเสี่ยงสูงสุดที่สองสำหรับโรค coeliac ความเสี่ยงสูงสุด คือ สมาชิกในครอบครัวที่ใกล้ชิดกับโรค เนื่องจากความเชื่อมโยงกับโรค coeliac ,dq2 มีสมาคมสูงสุดของใด ๆที่เป็นโรคโดยการตออโตอิมมูนใกล้กับ 95% ของทั้งหมด celiacs มี dq2 , 30 %
2 ฉบับ dq2 . ของ dq2 homozygotes ใครกิน ข้าวสาลี ความเสี่ยงตลอดชีวิตอยู่ระหว่าง 20 และ 40 % สำหรับโรค coeliac . โรคเบาหวาน ( t1d ) มีความสัมพันธ์สูงกับ dq2.5 และดูเหมือนว่าจะมีการเชื่อมโยงระหว่าง GSE และเริ่มต้น t1d ชายแอนติบอดีต่อต้านทีทีจีพบ
สูงในหนึ่งในสามของผู้ป่วย t1d และไม่มีตัวชี้วัดที่ Triticeae อาจจะเกี่ยวข้อง แต่โปรตีนโปรตีนเป็นชนิดของโกลบูลิน ( g1b1 ) การศึกษาล่าสุดแสดงการรวมกันของ
dq2.5 dq8 ( พิธีกรและกรดเปปไทด์ ) ช่วยเพิ่มความเสี่ยงของผู้ใหญ่เริ่มมีอาการเบาหวานประเภท 1 และประเภทที่ 2 โรคเบาหวาน / .hla-dr3 มีบทบาทโดดเด่นในออโตอิมมูนโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม dq2 ตนกับ dr3 ลดอายุของผู้ป่วยและความรุนแรงของโรคออโตอิมมูน .
[ ] hla-dq8 0008 ( dq8 ) เป็นมนุษย์เม็ดโลหิตขาวแอนติเจนโดยภายใน hla-dq ( DQ ) โดยกลุ่ม dq8 เป็นแยกแอนติเจนของ dq3 กว้างแอนติเจนdq8 ถูกกำหนดโดยการรับรู้ / 38 และนี้โดยทั่วไปสามารถตรวจพบยีนผลิตภัณฑ์ 0302 0201 * . dq8 มักเชื่อมโยงกับออโตอิมมูนโรคในประชากรมนุษย์ dq8 เป็นไอโซฟอร์มเด่นมากที่สุดที่สองที่เชื่อมโยงกับโรค coeliac และมากที่สุดที่เชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน .dq8 เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคไขข้ออักเสบ และเชื่อมโยงกับปัจจัยความเสี่ยงหลักสำหรับ รา ,
hla-dr4 . dr4 ก็มีบทบาทสำคัญในโรคเบาหวาน . ในขณะที่ dq8.1 พบเกี่ยวข้องกับโรคที่ไม่มีรู้จักคบหาสมาคมกับ 0201 * 0305 dq8.4 , หรือ dq8.5 แฮปกับโรคออโตอิมมูน ; อย่างไรก็ตาม , นี้อาจเป็นผลของการขาดการศึกษา
ประชากรที่ดำเนินการเหล่านี้และความถี่ต่ำมาก ในยุโรป dq8 เกี่ยวข้องกับ
โรคเบาหวานและโรค coeliac . สูงสุดปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 1 คือการการต dq8 / dq2.5 . ในส่วนของภาคตะวันออก และสแกนดิเนเวีย ทั้ง dq2.5 dq8 สูง
เพิ่มความถี่ของการโจมตีประเภทสายและคลุมเครือประเภท 2 โรคเบาหวาน dq8 ยังพบในหลายชนชาติพื้นเมืองของเอเชียถูกตรวจพบในช่วงต้นของเบดูอิน ประชากรของซาอุดีอาระเบียที่ dq2.5 มักขาด และในกรณีเหล่านี้เป็นเพียงการต dq8 เกี่ยวข้องในโรค coeliac
.
[ ] 0008 Crohn ของโรค เรียกว่า โรคลำไส้อักเสบ โรค และ ภูมิภาค คือ ชนิดของโรคลำไส้อักเสบที่อาจส่งผลกระทบต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหาร จากปากถึงทวารหนัก ก่อให้เกิดความหลากหลายของอาการมันเป็นหลัก ทำให้เกิดอาการปวดท้อง ท้องเสีย ( ซึ่งอาจเป็นเลือด ถ้าการอักเสบเป็นที่เลวร้ายที่สุด ) , อาเจียนได้ ( ต่อเนื่อง ) หรือการสูญเสียน้ำหนัก แต่ยังอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนอกระบบทางเดินอาหาร เช่น ผื่นผิวหนัง , โรคไขข้ออักเสบ , การอักเสบของตา , เหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้า และไม่มีสมาธิ Crohn ของโรคเกิดจาก
ระหว่างสิ่งแวดล้อมภูมิคุ้มกันและปัจจัยที่มีพันธุกรรม
ประชาชนที่อ่อนแอ . ผลนี้ในการอักเสบเรื้อรัง โรคที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายการโจมตี
ระบบทางเดินอาหารอาจกำกับที่จุลินทรีย์แอนติเจน มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับโรค Crohn ' s หลักที่มีการเปลี่ยนแปลงของ nod2 ยีนและโปรตีน ซึ่งความรู้สึกผนังเซลล์แบคทีเรียพี่น้องของบุคคลที่ได้รับผลกระทบมีความเสี่ยงที่สูงขึ้น
ผู้ชายและผู้หญิงจะได้รับผลกระทบอย่างเท่าเทียมกัน ผู้สูบบุหรี่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรค Crohn ' s กว่ากันอีก 2 ครั้ง โรค Crohn มีผลต่อระหว่างคนและ 400000 600000
ทวีปอเมริกาเหนือ ประมาณการสำหรับยุโรปตอนเหนือมีความชุกอยู่ระหว่าง 27-48 ต่อ
100000 . โรค Crohn ' s มีแนวโน้มที่จะนำเสนอครั้งแรกในวัยรุ่น และอายุ 20กับอีกยอดอุบัติการณ์ใน Fifties 70 แม้ว่าโรคที่สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย . ไม่มียา หรือการผ่าตัดรักษา
รู้จักสำหรับ Crohn ของโรค ตัวเลือกการรักษาจะถูก จำกัด เพื่อควบคุมอาการ รักษา บรรเทาและป้องกันอาการกำเริบ .
[ ] 0009 ไส้อักเสบ ( colitis ulcerosa , ฯลฯ ) เป็นรูปแบบของโรคลำไส้อักเสบ ( IBD )เป็นรูปแบบของอาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative colitis , โรคของลำไส้ใหญ่ ( ลำไส้ใหญ่ ) ที่มีลักษณะ
แผลหรือแผลเปิด . อาการหลักของโรคมักจะคงที่ ท้องเสีย ใช้ผสมกับเลือดที่เริ่มมีอาการค่อยเป็นค่อยไป IBD มักจะสับสนกับโรคลำไส้
ขี้โมโห ( IBS ) , ปัญหา , แต่มากน้อยร้ายแรง , เงื่อนไข ลำไส้ใหญ่ได้
คล้ายคลึงกับโรค Crohn ' s อีกรูปแบบหนึ่งของ IBD . ลำไส้ใหญ่เป็นโรคต่อเนื่อง , กับระยะเวลาของ exacerbated อาการ และระยะเวลาที่ค่อนข้างอาการฟรี ถึงแม้ว่าอาการ ulcerative colitis บางครั้งสามารถลดได้ด้วยตนเอง โรคที่มักจะต้องมีการรักษาไปในการให้อภัย ลำไส้ใหญ่มีอุบัติการของ 1 ถึง 20 รายต่อ 100000 คนต่อปี และความชุกของการ 100000 246 ต่อบุคคล ต่อปี โรคเป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในภาคเหนือของประเทศ ของโลก รวมทั้งในพื้นที่ภาคเหนือของแต่ละประเทศหรือภูมิภาคอื่น ๆ ราคามีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นในประเทศร่ำรวย ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงความชุกของโรคเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มอัตราของการวินิจฉัย แม้ว่า
ลำไส้ใหญ่มีสาเหตุที่ไม่รู้จัก มีสันนิษฐานว่าพันธุกรรมประกอบกับปัจจัยภายนอก โรคอาจจะเรียกคนอ่อนไหว โดยปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม แม้ว่าการปรับเปลี่ยนอาหาร
อาจลดความไม่สบายของคนที่มีโรค ulcerative colitis คือไม่คิดว่าจะเกิดจากปัจจัยอาหาร เลยถือว่าเป็นออโตอิมมูน
โรคการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบและการรักษาเป้าหมายการแสดง , ชีวภาพ , องค์ประกอบที่เฉพาะเจาะจงของภูมิคุ้มกัน อีรุ้ง ( บางส่วนหรือทั้งหมดกำจัดของไส้ใหญ่ผ่านการผ่าตัด ) บางครั้งที่จำเป็น ถ้าโรคเป็นรุนแรง ไม่อ
ตอบสนองต่อการรักษา หรือถ้ายุ่ง ) พัฒนาเป็น proctocolectomy ทั้งหมด ( การกำจัดทั้งหมดของไส้ใหญ่ ) สามารถแก้ได้ แต่มันอาจจะเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อน [ 0010 ] ภาวะเมตาบอลิกซินโดรม คือการรวมกันของแพทย์ความผิดปกตินั้น เมื่อเกิดขึ้น
ด้วยกัน เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวาน บางการศึกษาพบความชุกในสหรัฐอเมริกามีประมาณ 25% ของประชากรและ
ความชุกเพิ่มขึ้นตามอายุ เมตาโบลิกซินโดรม หรือที่เรียกว่าภาวะเมตาบอลิกซินโดรม X Cardiometabolic Syndrome X ซินโดรม , โรคต้านทานอินซูลิน reaven กลุ่มอาการดาวน์ซินโดรม
( ชื่อเจอรัลด์ reaven ) และความวุ่นวาย ( ออสเตรเลีย ) กลไกที่แน่นอนของกระบวนการที่ซับซ้อนของโรคเมตาบอลิจะไม่ได้ทั้งหมดที่รู้จักกัน พยาธิสรีรวิทยาคือ