Most anticancer agents exert their

Most anticancer agents exert their activities via the modulationof diverse signaling pathways such as regulation of cell prolifera-tion mediators (CDKs and cyclins), growth factors (c-myc, EGFR andVEGF), tumour suppressors (p53 and p21), oncogenes (MDM2), celldeath mediators (Bcl-2, Bcl-xL, XIAP, caspases, and death recep-tors), inflammatory response molecules (NF-Kb and COX-2), andprotein kinases (JNK, Akt, and AMP-activated protein kinase) [11].Over the years, it has become obvious that the anticancer agentspredominantly affect apoptotic signaling pathways. The process isparticularly characterized by morphological changes like plasmamembrane bleb, cell shrinkage, depolarization of mitochondria,chromatin condensation, and DNA fragmentation [12]. Several use-ful clues could be provided by apoptosis in generating effectivechemotherapies. Consequently, induction of apoptosis continue to be a principal mechanism by which most of the anticancerchemotherapy execute its action [13].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สารต้านมะเร็งมากที่สุดออกแรงกิจกรรมของพวกเขาผ่าน modulationof ส่งสัญญาณทางหลากหลายเช่นกฎระเบียบของเซลล์ prolifera-ทางการค้าผู้ไกล่เกลี่ย (CDKs และ cyclins), เจริญเติบโตปัจจัย (c-myc, EGFR andVEGF), suppressors เนื้องอก (p53 และ p21), oncogenes (MDM2), celldeath ผู้ไกล่เกลี่ย (Bcl 2, Bcl xL, XIAP, caspases และตาย recep-tors), โมเลกุลอักเสบตอบสนอง (NF-Kb และ COX-2) andprotein kinases (JNK, Akt และเรียกใช้แอมป์โปรตีนไคเนสรี) [11] ปี มันได้กลายเป็นชัดเจนว่า agentspredominantly ต้านมะเร็งมีผลต่อสัญญาณทางเดิน apoptotic Isparticularly กระบวนการที่โดดเด่น ด้วยการเปลี่ยนแปลงสัณฐานเช่น plasmamembrane bleb การหดตัวของเซลล์ พร้อมเพรียงกันของ mitochondria ควบแน่นโครมาติน และการกระจายตัวของดีเอ็นเอ [12] ปมใช้-ful หลายอาจโดยตายในการสร้าง effectivechemotherapies ดังนั้น เหนี่ยวนำตายยังคงเป็น กลไกหลักที่สุดของ anticancerchemotherapy การดำเนินการการกระทำของตน [13]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแทนต้านมะเร็งส่วนใหญ่ออกแรงกิจกรรมของพวกเขาผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณที่มีความหลากหลาย modulationof เช่นระเบียบของผู้ไกล่เกลี่ยเซลล์ prolifera-การ (CDKs และ cyclins) ปัจจัยการเจริญเติบโต (C-myc, EGFR andVEGF) ยับยั้งการเกิดเนื้องอก (p53 และ p21) oncogenes (Mdm2) ไกล่เกลี่ย celldeath (Bcl-2, Bcl-xL, XIAP, caspases และความตาย Recep-Tors) โมเลกุลตอบสนองการอักเสบ (NF-Kb และ COX-2), ไคเนสส์ andprotein (JNK, สิ้นคิดและแอมป์ที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนส) [11] .Over ปีที่ผ่านมามันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าการต้านมะเร็ง agentspredominantly ส่งผลกระทบต่อเส้นทางการส่งสัญญาณ apoptotic กระบวนการลักษณะ isparticularly จากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเช่น bleb plasmamembrane การหดตัวของเซลล์การสลับขั้วของ mitochondria ควบแน่นโครมาติและการกระจายตัวของดีเอ็นเอ [12] การใช้งาน ful หลายเบาะแสจะได้รับจากการตายของเซลล์ในการสร้าง effectivechemotherapies ดังนั้นการชักนำของ apoptosis ยังคงเป็นกลไกหลักโดยที่มากที่สุดของ anticancerchemotherapy รันการกระทำของตน [13]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยารักษาโรคมะเร็งส่วนใหญ่ใช้กิจกรรมของพวกเขาผ่านทาง modulationof หลากหลายแนวทาง เช่น การส่งสัญญาณการควบคุมของเซลล์ prolifera tion ไกล่เกลี่ย ( cdks และ cyclins ) ปัจจัยการเจริญเติบโต ( ซี มิค egfr suppressors , andvegf ) เนื้องอก ( มะเร็งความแปรปรวนทางอารมณ์ ) , งโคยีน ( mdm2 ) ภาวะผู้ไกล่เกลี่ย ( bcl-2 Bcl XL xiap caspases ความตาย Recep ทอร์ส , ) , การตอบสนองการอักเสบโมเลกุล ( และบางครั้ง NF cox-2 ) , ยา ( jnk akt andprotein , และแอมป์เปิดโปรตีนไคเนส ) [ 11 ] ปี มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่า agentspredominantly มีผลต่อสัญญาณเซลล์มะเร็งในกลุ่มที่มี . กระบวนการ isparticularly ลักษณะโดย การ เช่น พลาสมา เมมเบรน bleb เซลล์หดตัว การเปลี่ยนโพลาไรเซชันของไมโตคอนเดรีย , โครมาตินการควบแน่นและการดีเอ็นเอ [ 12 ] ปม ful ใช้หลายอาจจะให้โดยเซลล์ในการสร้าง effectivechemotherapies . ดังนั้น การชักนำให้เกิด apoptosis ยังคงเป็นหลักในกลไกที่ส่วนใหญ่ของ anticancerchemotherapy ประมวลผลของการกระทำ [ 13 ]