Figure 3. Hemostasis in Hepatic Fai

Figure 3. Hemostasis in Hepatic Failure and Renal Disease.
Liver failure (Panel A) leads to complex hemostatic changes, since the liver is the producer of coagulation factors, physiologic anticoagulants,
and thrombopoietin, as well as the site of the metabolism of sialic acid residues from fibrinogen, activated coagulation factors, and
tissue plasminogen activator. These defects result in poor coagulation reserve, dysfibrinogenemia, and increased fibrinolytic potential.
In renal failure (Panel B), decreased production of erythropoietin produces anemia, which results in a loss of axial flow so that the bleeding
time is prolonged. The accumulation of uremic toxins results in platelet dysfunction. APTT denotes activated partial-thromboplastin time,
PT prothrombin time, TAFI thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, and t-PA tissue plasminogen activator.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 3 Hemostasis ในความล้มเหลวของตับและโรคไตตับวาย (แผง A) นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงซับซ้อน hemostatic ตับเป็น โปรดิวเซอร์ของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด physiologic anticoagulantsและ thrombopoietin รวมทั้งเว็บไซต์ของเมแทบอลิซึมของกรด sialic ตกจากไฟบริโนเจน ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่เรียกใช้งาน และเนื้อเยื่อ plasminogen activator ข้อบกพร่องเหล่านี้ส่งผลในการสำรองเลือดแข็งตัวยาก dysfibrinogenemia และศักยภาพเพิ่ม fibrinolyticในภาวะไตวาย (แผง B), erythropoietin ผลิตลดลงก่อให้เกิดโรคโลหิตจาง มีผลขาดทุนของไหลตามแนวแกนดังนั้นที่ เลือดออกขยายเวลา สะสมของสารพิษที่ยูรีเมียเกิดความผิดปกติของเกล็ดเลือด APTT แสดงเปิดบางส่วน thromboplastin เวลาเวลา prothrombin PT สารยับยั้ง fibrinolysis thrombin activatable TAFI และ t-PA เนื้อเยื่อ plasminogen activator

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 3 อัลกอริธึในความล้มเหลวตับและโรคไต.
ความล้มเหลวตับ (Panel A) จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนห้ามเลือดเนื่องจากตับเป็นผู้ผลิตปัจจัยการแข็งตัว, anticoagulants
สรีรวิทยาและthrombopoietin เช่นเดียวกับเว็บไซต์ของการเผาผลาญของกรด sialic ที่ ตกค้างจาก fibrinogen
ปัจจัยการแข็งตัวเปิดใช้งานและเนื้อเยื่อกระตุ้นplasminogen ข้อบกพร่องเหล่านี้ส่งผลให้เกิดการแข็งตัวสำรองยากจน dysfibrinogenemia และเพิ่มศักยภาพ fibrinolytic.
ในไตวาย (Panel B) ลดลงการผลิตของ erythropoietin
ก่อโรคโลหิตจางซึ่งจะส่งผลในการสูญเสียของการไหลตามแนวแกนเพื่อให้เลือดออกเวลาเป็นเวลานาน การสะสมของสารพิษเลือดผลในความผิดปกติของเกล็ดเลือด APTT หมายถึงการเปิดใช้งานเวลาบางส่วน thromboplastin,
PT prothrombin เวลา, TAFI ยับยั้ง thrombin fibrinolysis-เปิดใช้ได้และเสื้อ PA กระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 3 ห้ามเลือดในความล้มเหลวตับไตโรคตับวาย .
( แผง ) นำไปสู่การห้ามเลือดที่ซับซ้อนเนื่องจากตับเป็นโปรดิวเซอร์ของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดปกตินฤบาล
ทรอมโบพอยอีติน , และ , เช่นเดียวกับเว็บไซต์ของการเผาผลาญอาหารของกรดที่ตกค้างจากฟามสามารถปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด และหา
จากเนื้อเยื่อข้อบกพร่องเหล่านี้ส่งผลในการยากจนใน dysfibrinogenemia และขาดศักยภาพเพิ่มขึ้น .
ในไตวาย ( แผง B ) การผลิตลดลงของบริเวณผลิตโรคโลหิตจางซึ่งผลในการสูญเสียของการไหลตามแนวแกนเพื่อให้เลือด
เป็นเวลานาน การสะสมของสารพิษในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังจากความผิดปกติ แสดงงาน aptt โทโมโบพลาสติน
เวลาบางส่วนเวลาโปรธรอมบิน PT , tafi ทรอมบิน activatable พิรามซึ่ง t-pa เนื้อเยื่อและหากิจกรรม